第19章抗心律失常药名师编辑课件

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以下为本文档部分文字说明:

第十九章抗心律失常药2008/4心律失常心律失常:心跳异常缓慢型:阿托品,肾上腺素类快速型:五个时相(期)01234心室肌0-90动作电位及其形成机制1相:快速复极化期K+外流和Cl-内流形成3相:快速复极化末期K+外流4

相:静息期恢复离子平衡自律性细胞:缓慢去极化0相:除极或去极过程细胞兴奋大量Na+内流2相:平台期Ca2+内流、K+外流、Na+Cl-内流心肌细胞动作电位0相:Na内流1相:K外流,Cl内流2相:Ca内流,K外流

,Na,Cl内流3相:钾外流4相:离子的转运,恢复静息态的离子状态。两个概念及意义膜反应性:受刺激后的反应(去极化)0相上升最大速率膜电位水平之间的关系有效不应期:时间(effectiverefrectoryperiod)自除

极开始到发生可扩布的兴奋心律失常的形成:自律性增高4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升心律失常的形成:折返药物作用机制:降低自律性抑制4相除极抑制4相Na+内流抑制4相Ca2+内流增大舒张期电位促进4相K+外流作用机制:消除折返取

消单相阻滞:0相除极、传导加快变为双向阻滞:抑制反应、减慢传导作用机制:消除折返延长ERPERP/APD增大(相对延长ERP)ERP一致复习•心律失常成因:自律性升高(4相)折返(0、3相)•抗心律失常:自律性、传导性、不应期Na↓K↑,Ca↓K↑Na,C

a↓胞外胞内药物分类Ⅰ类钠通道阻滞药:↓自律性、0相除极、传导ⅠA:↓K、Ca,膜稳定奎尼丁、普鲁卡因胺ⅠB:促钾外流(↓ERP、APD)利多卡因、苯妥英钠ⅠC:普罗帕酮药物分类Ⅱ类β受体阻断药:对抗Adr(普萘洛尔)Ⅲ类延长动作电位时程药

:心房、心室、传导(胺碘酮)Ⅳ类钙通道阻滞药:房室结传导、折返(维拉帕米)常用抗心律失常药物ⅠA类∶中度阻断钠内流轻度抑制钾外流奎尼丁(Quinidine)奎宁的右旋体对心脏的作用比奎宁强5~10倍。【药动学】吸收∶口服吸收良好,生物利用度约80%结合∶70-80%(心肌浓度比血高10倍)代谢∶

肝(羟化)排泄∶肾(羟化产物及20%左右的原形)肝、肾功能不全!!奎尼丁(Quinidine)奎尼丁(Quinidine)1.降低自律性∶抑制4相钠内流,使4相自动除极斜率降低。心房肌、浦肯野纤维2.减慢传导速度∶抑制0相钠内流(↓0相除极速度、幅

度、传导,消除折返)心房肌、心室、浦肯野纤维ECG3.延长有效不应期∶↓3相钾外流、2相Ca内流(ERP、APD延长,消除折返)奎尼丁(Quinidine)4.对植物神经的影响∶α受体阻断∶血管扩张,血压下降反射性兴奋交感神经抗胆碱∶显著5.膜稳定作用∶抑制钠、钾奎尼丁(Quin

idine)【用途】非首选广谱:房颤、房扑、心动过速房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦律伴心衰者应先用强心甙治疗奎尼丁(Quinidine)【不良反应】1胃肠道∶恶心,呕吐,腹泻2心血管反应①低血压血管扩张、心力减弱②心动过缓/停搏3金鸡纳

反应:耳鸣、听力减退、视力模糊、精神失常等4其他:血小板减少、粒细胞减少、血栓普鲁卡因胺(procainamide)•【药动学】•口服吸收快而完全•吸收率达75%~95%•广泛地分布于多种组织•约25%在肝脏代谢•原形药及代谢物经肾排出•心或

肝肾功能不全的患者t1/2延长普鲁卡因胺(procainamide)•【作用与用途】•与奎尼丁相似而较弱•能抑制0相和4相Na+内流•降低心肌自律性•减慢房室传导,延长心房不应期,取消折返。•对心、血管、抗胆碱作用均弱•对室上性和室性心律失常均有效普鲁卡因胺(procainami

de)•【不良反应】•厌食、恶心、呕吐、腹泻•血药浓度过高(>12g/ml)时,可引起心脏停搏,传导阻滞和室性心律失常•静注可引起低血压•特异质者可发生皮疹、发热、贫血、粒细胞减少等药物过敏反应,严重者可发生红斑狼疮综合征丙吡胺(diso

pyramide)•【作用与用途】•与奎尼丁相似而弱•抑制心肌兴奋性、延长ERP强•对室上性和室性早搏,阵发性心动过速、预激综合征伴心房颤动、心房扑动和室上性过速等都有效•用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。安博律定(aprindin

e)•【作用与用途】•减慢心房肌、心室肌和浦肯野纤维0相除极速率、减慢心房、心室和房室结的传导;•缩短浦肯野纤维的APD和ERP,但APD缩短更显著。•抑制浦肯野纤维4相除极斜率,降低自律性•早搏、心动过速和颤动的防治ⅠB

类:轻度抑制钠内流:降低0相、4相钠内流促钾外流:缩短复极过程,缩短APD利多卡因(lidocaine)【药动学】吸收∶有首过效应,静注或静点结合:70%分布:广泛,心肌中浓度高代谢∶肝脏排泄∶肾,10%左右原形排泄。利多卡因(lidocaine)利多卡因(lidocain

e)【作用与用途】室性心律失常1降低自律性∶减少浦肯野纤维4相Na内流,使自律性降低提高心肌的致颤阈2缩短APD和相对延长ERP∶阻止2相钠内流→浦氏纤维APD和ERP缩短,相对延长ERP利多卡因(lidocaine)•3.改变病区传

导:对传导的影响复杂•治疗量:对传导没有明显影响•心脏缺血部位:抑制Na+内流,减少传导、变单向阻滞为双向阻滞,消除折返血K利多卡因(lidocaine)【用途】窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早、室速、室颤急性心梗致室性心律失常强心甙中毒所致的心律失常利多卡因(l

idocaine)【不良反应】CNS∶嗜睡,眩晕,定向障碍,惊厥呼吸抑制心血管∶房室传导阻滞、停博等(原有传导障碍或心动过缓者)苯妥英钠(phenytoinsodium)与利多卡因类似促K外流1.降低自律性2.缩短APD,相对延长ERP3.传导性:低K下增加适用于室性心律失常特点:改善强心苷

抑制的房室传导其他Ib类•美西律mexiletine•妥卡尼tocainide•与利多卡因相似•降低收缩期除极速度,减慢传导•延长ERP•室性心律失常,尤其是洋地黄中毒和心肌梗死所致Ic类•Na+内流抑制明显•对0相除极和传导抑制较强•对室性心律失常作用

较强普罗帕酮(propafenone)1.降低浦肯野纤维和心肌细胞的0相除极速度和幅度,减慢传导2.适度延长APD和ERP3.提高心肌细胞阈电位,降低自律性4.弱的β受体阻滞作用和钙通道阻滞作用适用于防治室性、室上性早搏和心动过速恩卡尼(

encainide)•抑制浦肯野纤维和心肌细胞Na+通道,使0相除极速度和幅度降低,减慢传导•降低膜反应性•延长ERP•室性早搏、室性心动过速和室颤二、Ⅱ类药—β受体阻断药普萘洛尔(propranolol)•降低窦房结自律性,减慢心率交感

神经兴奋、窦房结疾病•减慢传导,延长ERP:房室结、浦肯野需较高剂量★阻断β受体剂量:对传导速度无影响普萘洛尔(propranolol)【用途】室上性心律失常:房颤、房扑及阵发性室上性心动过速:常与强

心甙合用室性心动过速:室早、室速:运动情绪波动缺血性心脏病其他•常用选择性β1受体阻断药优点:对血管、支气管作用小•美托洛尔、阿替洛尔、醋丁洛尔三、Ⅲ类药—延长APD药物•阻断钠、钾、钙通道胺碘酮(amiodarone)阻断钠、钾、钙通道,阻断α及β受体。1.降低自律性:窦

房结、浦氏纤维阻滞钠、钙通道及阻断β受体2.减慢传导:减慢浦氏纤维、房室结阻滞钠、钙通道3.延长APD、ERP:心房、心室和浦氏纤维阻滞钾通道胺碘酮(amiodarone)【用途】广谱抗心律失常药,用于各种室性及室上性心律失常减少心肌耗

氧:伴冠心病胺碘酮(amiodarone)【不良反应】1.胃肠道反应2.角膜沉积:角膜见黄色微型沉积3.甲状腺功能紊乱4.肺纤维化房室传导阻滞、甲状腺功能障碍、对碘过敏者禁用溴苄铵(bretylium)•延长心室肌和浦氏纤维APD和ERP,消除折返•儿茶酚胺样作用:增加心肌收缩力和改善传导的

作用•其他药物无效的室性心律失常,特别是室颤•胃肠道反应,体位性低血压、排尿困难等四、Ⅳ类药—钙拮抗剂维拉帕米(Verapamil)•降低自律性:窦房结,抑制4相钙的内流。•减慢传导:窦房结和房室结。抑制0相除极速率•延长APD、ERP(慢反应细胞)维拉帕米(Verapamil)【用途

】室上性心律失常,特别是房室交界性,对房颤、房扑也有效。【不良反应】胃肠道、中枢神经、心动过缓、低血压、传导阻滞、心搏暂停等。禁用于心力衰竭、房室传导阻滞、心原性休克及低血压患者。地尔硫卓(diltia

zem)•抑制窦房结和房室结功能,降低自律性,减慢传导,延长ERP•扩张冠脉和周围血管、降低心肌耗氧量•阵发性室上性心动过速、心房颤动•心绞痛及轻、中度高血压其他•腺苷•激活Ach敏感K通道•→K外流增加→APD缩短•抑制cAMP激活的Ca内流•

→0相上升速度下降→传导减慢应用问题•对作用部位的选择性•对其他系统的作用•短期效果与长期效果•基础与临床应用之间的脱节

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