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第三节胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药1一、MＲ阻断药M1胆碱受体阻断药：阿托品哌仑西平M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品M3胆碱受体阻断药：阿托品异丙基阿托品2阿托品(atropine)从颠茄植物中别离出的生物碱，为消旋莨菪

碱。现已人工合成。毛地黄(foxglove)颠茄(deadlynightshade)地高辛(digoxin)阿托品(atropine)3[药理作用]竞争性M胆碱受体阻断药，阻断Ach对M胆碱受体的冲动作用。41.腺体抑制腺体分

泌唾液腺＞汗腺＞泪腺＞呼吸道腺体大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。52.眼(1)扩瞳6(2)眼内压升高7(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。睫状肌

悬韧带893.平滑肌阻断平滑肌的M受体，松弛多种平滑肌，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞输尿管＞胆道＞支气管＞子宫104.心脏阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。

(1)心率加快：较大剂量阿托品〔１～２mg〕心率加快作用比较明显，(2)房室传导115.血管与血压大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。血管扩张作用与M受体阻断无关。可能是阻断受体或直接血管扩张或由于体温升高后的代偿性散热反响。12

6.中枢作用较大剂量〔1~2mg〕可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。中毒剂量〔10mg)可出现明显中枢中毒病症，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。13[临床应用]1.解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛胆绞痛或肾绞痛：阿托品＋哌替啶142.眼科(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜(

3)眼底检查青光眼的视神乳头损害球后视神经炎视神经乳头水肿153.抑制腺体分泌(1)全身麻醉前给药目的：防止吸入性肺炎(2)严重的盗汗及流涎症4.心动过缓及房室传阻滞5.抗休克6.解除有机磷酸酯中毒16⚫[不良反响]⚫1.副作用：

口干、皮肤枯燥〔〕，⚫心率加快、瞳孔散大、视力模糊〔1mg〕⚫2.中毒〔5~10mg〕，⚫致死量：成人80~130mg，儿童10mg。⚫[禁忌证]⚫青光眼、前列腺肥大者。老年男性慎用。17山莨菪碱(654-2

)解除：胃肠平滑肌痉挛血管痉挛主要用于感染性休克及内脏绞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。18东莨菪碱对腺体抑制作用强。易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。主要用于麻醉前给药。也能抗晕动病、治疗帕金森病。禁忌证同阿托品。19

阿托品的合成代用品〔一〕合成扩瞳药后马托品作用快，维持时间短。主要用于眼科扩瞳，验光及眼底检查。20表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药物浓度/%扩瞳作用调节麻痹作用达峰时间/分消失时间/天达峰时间/小时消失时间/天阿托品130-407－10日1－3日7－1

2日后马托品1.0-2.040-601－2日0.5-11－2日21〔二〕合成解痉药溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。用于胃肠道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。贝那

替秦易通过血脑屏障，有安定作用，适用于伴焦虑症的溃疡病人。22〔三〕选择性M受体阻断药哌仑西平、替仑西平特点：选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。23二、N胆碱受体阻断药

N1胆碱受体阻断药(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药N2胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药)24药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。阻断交感神经节，小动脉、静脉血管扩张，血压明显降低。曾用于治疗高血压危象。降

压作用强大而可靠，维持时间短。目前用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。25骨骼肌松弛药除极化型肌松药琥珀胆碱(司可林)骨骼肌松弛药非除极化型肌松药26除极化型肌松药--琥珀胆碱(司可林)与神经肌接头后膜N2受体结合，产生

与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反响而使骨骼肌松弛。27特点：1.药物作用开始，常出现短暂的肌束颤抖。2.快速耐受性。3.抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的

明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。28非除极化型肌松药肌松药--泮库溴铵与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的冲动作用而使骨骼肌松弛。抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。29三、有机磷酸酯类中毒及其解救有机磷酸酯类：农业杀

虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷〔1605〕、内吸磷〔1059〕、甲拌磷〔3911〕、马拉硫磷〔4049〕战争化学武器：沙林、塔崩等中毒途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜30中毒原理：有机磷酸酯类+胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱在突触间隙积蓄

→过度冲动M、N受体，并作用于中枢神经系统31中毒表现：1．M样病症：乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。2．N样

病症：乙酰胆碱过度兴奋N受体：骨骼肌震颤、抽搐，血压变化等。3.中枢病症〔先兴奋后抑制〕：躁动不安、谵语、失眠等，甚至由于过度兴奋转入抑制而表现昏迷、呼吸衰竭等。32轻度中毒：M样病症为主；中度中毒：M样病症加重，尚有N样骨骼肌兴奋；严重中毒：明显的M及N样病症，明显的中枢

病症。可因呼吸中枢麻痹、支气管痉挛、肺水肿或呼吸肌麻痹等导致呼吸困难危及生命。33阿托品M受体阻断药，解除M样病症，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除局部中枢中毒病症。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样病症无

效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。34注意：有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。“阿托品化〞：瞳孔散大、皮肤潮红枯燥、心率加快、肺部罗音明显减少或消失

、意识好转甚至出现轻度躁动不安。35解磷定〔氯解磷定，碘解磷定〕胆碱酯酶复活药解磷定+游离的有机磷→无毒的磷酰化氯解磷定解磷定+磷酰化胆碱酯酶→胆碱酯酶恢复活性对骨骼肌运动终板处选择性高，迅速控制肌束颤抖；也能减轻局部中枢病症。不能对抗已经蓄积的乙酰胆碱，对M样病症效果差。中、重度中毒时需与M受

体阻断药合用。36解磷定〔氯解磷定，碘解磷定〕1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。2．解救用药要尽早、足量和反复，假设治疗不及时，被磷酰化的胆碱酯酶难以复活，即磷酰化胆碱酯酶“老化〞，中毒36小时以上者疗效较差。3．在

碱性条件下可水解出氰离子〔CN-〕，故禁与碱性药物配伍。37解磷定〔氯解磷定，碘解磷定〕在同时与非特异性解毒时，碱敌百虫敌敌畏〔毒性更强〕高锰酸钾对硫磷对氧磷〔毒性更强〕38