【文档说明】ICU感染与抗菌药应用医学课件.ppt，共(61)页，1.057 MB，由小橙橙上传

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ICU医院内感染防治及抗生素的合理应用1编辑版pptICU内感染病例组成◼本身因重症感染而住入医院获得感染：感染入院者可因处理不当抗菌药物使用不合理◼外伤或术后（非感染）入院交叉感染内源性感染预防和控制ICU医院感

染（nosocomialinfection,hospitalinfection）有重要意义。2编辑版pptICU医院感染类型与危险因素◼感染来源分：内源性（自身）感染（endogenousinfection）外源性（交叉）感染◼感染部位分：下呼吸道感染、泌尿道

感染、腹部感染、伤口感染、血源感染；感染与治疗器械关系分：呼吸机相关性肺炎、血管留置导管相关性菌（败）血症等。3编辑版pptICU医院感染类型与危险因素◼CCU、SICU、RICU及NICU感染发病率不同。◼外科ICU：泌尿道感染、血液感染、伤口

感染和腹腔感染居多。◼内科ICU：肺部感染最常见。4编辑版pptICU获得肺部感染◼肺炎、气管炎、支气管炎和肺部其它感染◼诱因：器械操作、麻醉、气管切开、呼吸机或药物应用等使吞咽和呼吸道防御功能减弱所致。5编辑版ppt◼病原菌：G-杆菌约占60.%。大

肠埃希菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、流感杆菌◼G+球菌占28.5%，金葡菌、肺炎球菌、粪肠球菌等。◼厌氧菌、需氧菌混合感染◼真菌：念珠菌属、曲菌属、隐球菌属或卡氏肺囊虫、CMV等；6编辑版ppt典型肺炎表现：X线示肺斑片状阴影。支气管炎、气管

炎X线无异常阴影。◼医院感染肺炎病死率达35%，免疫缺陷及二重感染的铜绿假单胞菌肺炎病死率-高达70%以上。7编辑版ppt尿路感染◼含有症状、无症状菌尿症及其它尿路感染。◼无症状菌尿症易漏诊，在尿感中与导管相关菌尿症达37.3%～56.0%。◼病原菌：G-菌占80%。肠杆菌科和假单胞菌。G

+菌占20%，D组链球菌及金葡菌、真菌◼诱因：导尿、保留尿管及膀胱镜检。◼典型表现：发热、尿频、尿急、尿痛，下腹触痛及肾区叩痛，尿脓细胞或WBC≥3个/高倍视野，尿细菌计数≥105/ml。8编辑版ppt血管导管相关性感染◼院感败血症35%-45%发生在

ICU，血管内导管相关感染NICU最高，达1.4/1000例.日，CCU、内科ICU为6.9/1000例.日，综合ICU、外科ICU为5.3/1000例.日。◼易患因素：1岁以下、60岁以上；白细胞少；免疫治疗；皮肤破损；严重基础疾病；远距离感染灶等。导管结构，安置方法及时机

。9编辑版pptICU获得感染病原学特点◼细菌：95%为细菌，60%-65%为G-菌，如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、克雷伯菌、不动杆菌◼G+菌：金葡菌、表葡菌、肠球菌、B组链球菌◼真菌：念珠菌属，条件致病真菌、隐

球菌。◼病毒：呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、风疹病毒、疱疹-水痘病毒、肝炎病毒、CMV、轮状病毒、冠状病毒等。◼寄生虫：卡氏肺囊虫、弓形虫、隐孢子虫及粪类圆线虫等。10编辑版ppt常见病原菌特点◼常见院感病原菌主要是条件致病菌。多属人体正常菌群，随着广谱抗菌药物的广泛应用耐药菌逐渐

增加。◼特别是MRSA和表皮葡萄球菌（MRSE）报道日益增多。大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、阴沟杆菌等耐药菌株，有的菌耐药性很强，很难清除。11编辑版pptICU获得性感染的预防与控制◼ICU特殊环境、收治特殊对象（宿主）及采取特殊诊疗操

作构成感染危险因素。◼基础病、病情程度及免疫状态等难干预。◼特殊诊疗操作是抢救治疗必需的；◼抗菌药物合理应用等可以实现。◼环境因素及诊疗操作中易致污染和感染的诸多环节可以改善和避免。12编辑版pptI

CU获得性感染的预防与控制消毒：◼呼吸治疗器械，尤其呼吸机消毒是薄弱环节◼螺纹管、湿化器、接头、呼吸活瓣等可折卸部分定期（24-48H）更换消毒，更换时防止冷凝水倒流，浸泡消毒后晾干过程避免污染◼主机部分消毒较困难，可

用甲醛蒸汽消毒，但对金属有致锈及腐蚀作用。◼可用环氧乙烷消毒。13编辑版pptICU获得性感染的预防与控制严格无菌操作◼接触病人的医护操作者，特别是吸痰时应洗手、截手套。◼导尿及各种穿刺均应严格操作规程，预防污染。14编辑版pptICU获得性感染的预防与控制合理使用抗菌药物◼根据病原菌种类、感染

部位、药物敏感与动态变化，抗菌药物的吸收、分布、排泄、半衰期、血浆蛋白结合率等药代学特点与抗菌活性用药，以及不良反应等。15编辑版pptICU获得性感染的预防与控制加强监测：◼监测器械及患者呼吸道定植菌，交叉感染

流行或耐万古肠球菌感染，应追溯感染源并隔离患者。改善宿主状态：◼加强营养，重建免疫防御机制等。16编辑版ppt合理使用抗菌药物17编辑版ppt细菌耐药性◼随着抗菌药物的广泛应用，细菌常迅速出现耐药性而使治疗失败。◼临床普遍存在的耐药性，对感染性疾病尤其是

严重感染患者构成威胁。18编辑版ppt细菌耐抗菌药物现状●80年-耐药G+菌、真菌。●90年-MRSA↑,VRE，PRP,多重耐药结核菌↑。19编辑版ppt20编辑版ppt21编辑版ppt22编辑版ppt23编辑版ppt24编辑版ppt

25编辑版ppt抗菌药物耐药机制◼突变耐药（染色体介导的耐药）◼质粒介导的耐药◼耐药性发生机制26编辑版ppt突变耐药性◼由染色体介导；◼物理因素诱发；◼化学因素诱发；◼遗传基因DNA自发突变。对某种或相似抗生素耐药，耐药性恒定，与药物接触无关。

如MRSA、耐药肺炎球菌、G-菌等。27编辑版ppt质粒介导的而药性◼广泛存在于G-、G+细菌。◼分型：接合型质粒（细菌间接合转移）非接合型质粒（转化、转导）◼微生物间耐药质粒转移方式：转化、转导、接合、异位或转座。28编辑版pp

t耐药性发生机制◼1.产灭活酶或钝化酶：β-内酰胺酶200多种，氯霉素乙酰转移酶氨基甙钝化酶G-菌产生◼2.抗菌药物渗透障碍：◼3.抗菌药物作用靶位改变：◼4.细菌代谢改变及环境变化等。29编辑版ppt产生灭活酶或钝化酶β-内酰胺

酶常见类型细菌底物染色体质粒头孢菌素酶MIR-IMOX-I肠杆菌科头孢菌素+--(AMPC)CMY-1,-2克雷伯菌氨曲南青,头孢类tem1-2,shv-1肠杆菌科青霉素,头孢+oxa1-3肠杆菌科苯唑西林-pse1-4，大肠杆菌羧苄西林-++ESB

Ltem3-29,42,43肠杆菌科超广谱-+SHV2-9,PER-1克雷伯菌酰胺类-+金属酶CTX-MI,M2,MEN-1氯脓杆菌羧苄西林++青霉素酶LAT-1,BIL-1克拉维酸+30编辑版ppt产生灭活酶或钝化酶◼氯霉素乙酰转移酶：某些金葡菌

、表葡菌、D-链球菌、G-菌可产生此酶，使氯霉素转化为无活性的代谢物。◼氨基糖甙钝化酶：多由质粒控制，基本由G-菌产生。产生灭活酶是细菌耐药的重要机制。（包括磷酸转移酶、乙酰转移酶、核苷转移酶等）.31编辑版ppt抗生素渗透障碍◼细胞壁障碍或细胞膜透性改变，抗生素不能进

入胞内达到作用靶位而发挥抗菌效能。◼G-菌对许多抗生素固有耐药性即胞壁中类酯－多糖－蛋白复合物成非特异性屏障所致。◼G+菌耐多粘菌素，是因多粘菌素难透过细菌厚细胞壁所致。氨基糖苷抗生素难穿透肠球菌等G+菌细胞壁,与青霉素或头孢合用对有阻碍胞壁的细菌有协同作用。32编

辑版ppt抗生素作用靶位改变◼改变靶位酶如细菌可改变体内二氢叶酸合成酶，使酶与磺胺药亲和力↓引起耐药。◼改变靶位生理导致对抗生素耐受，如某些链球菌和G-菌可降低其粘肽成分保持细菌形态和活力中的重要作用，使耐青霉素类。◼复制靶位获抗生素耐药性，如肺炎链球菌、金葡菌能改变其青霉素结合蛋白结构或产生

新的青霉素结合蛋白，后者与β-内酰胺类亲和力降低而耐药。33编辑版ppt其他耐药性原因◼细菌代谢状态改变:◼营养缺乏或外界环境变:如MRSA产新的青霉素结合蛋白PBP-2`，与β-内酰胺类抗菌素等亲和力降低，故对所有β-内酰胺类耐药，仅对万古霉素敏感。◼大量抗菌药物应用:杀灭

敏感菌后，耐药菌大量繁殖成优势菌，可导致各种难治性感染。34编辑版ppt细菌耐药机制示意图35编辑版ppt细菌耐药性防治◼建立细菌监测网，掌握耐药性资料。◼严格掌握用药指征，◼掌握局部、联合及预防用药指征。◼防止耐药菌交叉感染，隔离耐药菌感染者。◼质粒消除、耐药质粒结合转

移抑制研究。36编辑版ppt抗菌药物合理应用◼抗菌药物类型与作用机制◼抗菌药选用原则◼特殊细菌感染的治疗◼值得注意的几个问题37编辑版ppt抗菌药物类型与作用机制类型药物举例作用机制β-内酰胺青、头孢类抑胞壁后期合成繁殖期杀菌磷霉素类抑胞壁

早期合成繁殖期杀菌糖肽类万古霉素替可拉林抑胞壁中期合成繁殖期杀菌氨基糖苷庆大霉素丁氨卡那抑制蛋白合成静止期杀菌大环内脂红、阿齐抑制蛋白合成快效抑菌38编辑版ppt抗菌药物类型与作用机制四环素类强力霉素抑制蛋白合成快效抑菌氯霉素类氯霉素抑制蛋白合成抑菌剂林可霉素类克林霉素抑制蛋白

合成广谱抑菌氟喹诺酮类氧氟沙星抑DNA合成静止期杀菌磺胺类SMZ抑叶酸、DNA静止期抑菌利福霉素利福喷叮抑RNA合成静止期抑菌链阳菌素普鲁斯丁/喹奴斯丁抑制RNA合成高浓度杀菌39编辑版ppt抗菌药物作用机制示意图40编辑版ppt抗菌药选用原则◼1.尽早确立病原诊断◼2.熟悉选药适应症、

抗菌活性、药动学◼3.根据患者生理、病理及免疫状态用药：新生儿、老年人、孕妇、肝功能减退肾功能减退免疫缺陷。41编辑版ppt抗菌药物经验选用◼感染来源：院内感染院外感染◼感染部位：浅表感染/深部感染全身感染/局部感染膈肌

以上/膈肌以下感染42编辑版ppt抗菌药物经验选用◼G+球菌:PNC,苯唑青,大环内脂,庆大◼G-杆菌:氨苄,庆大,氯,唑啉,第2,3代头孢,氟喹诺;◼绿脓杆菌:庆大,丁卡,喹诺酮,头孢哌酮、他定、匹肟、吡肟、克定,泰能等◼厌氧菌:甲硝唑,PNCG,克林霉素◼深部

真菌:酮康唑,氟康唑,5-FC;43编辑版ppt联合用抗菌药物优点：◼连续阻断作用SMZ+TMP→叶酸代谢双重受阻→抗菌活性↑.◼作用于不同点青与氨苄青作用于PBP3,美西林作用于PBP2.◼增强抗菌作用抗胞壁药+氨基苷→疗效↑.◼减少耐药性TMP,RFP,SM单用→细菌基因突

变↑,合用突变率＜1/万.◼酶抑制剂应用克拉维44编辑版ppt联合用抗菌药物适应症：◼混合感染单一药不能控制：盆腔感染，基础病并感染；◼严重感染:败血症、SIE，难治性感染；◼长期用药易耐药:抗结核合用可阻止或延缓抗药性。◼减轻毒副作

用:两性霉素B+5-FC治隐球菌脑膜炎。45编辑版ppt联合用抗菌药物用药原则：◼仅用于少数病例；◼合用后可实现协同或累加作用；◼一般两联，其中一种对病原菌有较强抗菌活性；◼根据体外抗菌药敏试验选用。46

编辑版ppt降阶梯治疗De-EscalationTherapy◼针对传统升级疗法失败原因而提出降阶梯治疗:遗漏主要的致病菌致病菌已产生耐药◼适应症:院内感染中危及生命的严重病例◼目的:最快速的重击以迅速控制感染47编辑版ppt降阶梯治疗De-Escalati

onTherapy方法:◼细菌学未明的严重医院感染◼快速应用尽可能好的抗菌药物进行经验性治疗◼获得致病菌后或临床症状改善后停用广谱抗菌药◼使用有针对性的窄谱抗生素48编辑版ppt特殊细菌感染的治疗1.MRSA◼糖肽类：万古霉素30mg/kg/d,分2-3次,静滴。壁霉素(teichoplanin)

转糖酶和转肽酶双重抑制阻止肽聚糖形成，T1/270-100H,组织分布好,95%肾排,对肾毒性小(0.1%)，耳毒性<万古，严重感染万古无效者，第1天400mg,i,m,oriv,q12h.第2天后400mg/d(6mg/kg)，可与利福平合用,合用可拮

抗。◼其他：泰能、氟氧头孢、阿米卡星等。49编辑版ppt特殊细菌感染的治疗2.CNS感染★常耐许多抗菌药，尤以MRSE感染难治。★严重CNS感染--万古霉素。★置换心瓣膜SIE--万古+庆大(或+利福平)6周。50编辑版ppt特殊细菌感染的治疗3.耐万古霉素肠球菌(V

RE)氨苄或万古，SIE用：☆氨苄:对庆大、链霉素高度耐药且β-内酰酶(-)者.12g/d,8-12W。☆万古+庆大:β-内酰胺酶(+)而氨基苷敏感株，疗程6W。51编辑版ppt特殊细菌感染的治疗3.耐万古霉

素肠球菌(VRE)☆链阳菌素+瓣膜术:耐万古与氨基甙而β-内酰胺酶(+)株有效。☆链阳菌素：普鲁斯丁/喹奴斯丁Qinuspristin+dalfopristin两成份为3:7，0.5g(7.5mg/kg),v,

q12h。☆药理:两组份→核糖体50S亚基→蛋白质合成↓→快速杀菌。52编辑版ppt值得注意的几个问题◼严格控制用药情况◼观察处理不良反应◼病情治疗53编辑版ppt下列情况严格控制用药◼病毒感染◼发热待诊◼皮肤粘膜局部用药◼预防用药：风

湿热复发、流脑、疟疾、结核、菌尿症、外科手术、严重烧伤、介入性操作等。54编辑版ppt观察处理不良反应◼毒性反应◼变态反应◼二重感染55编辑版ppt病情治疗◼维持内环境平衡:水电解质及酸碱平衡◼对症治疗:降温，维护呼吸、循环、心、

脑、肾功能。◼去除感染灶:脓肿切开、引流◼支持治疗：56编辑版ppt谢谢57编辑版ppt抗菌药物不良反应◼β-内酰胺类◼过敏反应皮疹,过敏性休克,发热,支气管痉挛◼肾毒性肾小管坏死,以一代头孢为主◼菌群失调以三代头孢常见◼出血倾向头孢1-4代(哌酮,拉氧头孢)→vitK

1↓◼亚胺培能胃肠反应和AST、ALT↑,WBC↓58编辑版ppt抗菌药物不良反应◼氨基糖苷类◼耳毒性前庭功能失调,耳蜗神经损害◼肾毒性Cr高,蛋白尿,管型,血尿◼N肌肉阻滞心肌抑制,血压下降和呼吸抑◼大环内脂消化道症状,静脉炎,肝毒性,过敏发热◼氟喹诺酮胃肠反应,兴奋,过敏,血管炎,ALT↑

,血清◼病样反应,神志改变,抽搐,幻觉幻视,幼◼龄动物软骨损害,关节痛和关节炎.59编辑版ppt抗菌药物不良反应◼四环素类胃肠道反应,肝肾毒性,牙龈黄染,抑◼骨骼生长,过敏,二重感染,肾功↓,眩晕◼氯霉素骨髓抑制,过敏,胃肠反应,ALT↑,伪膜◼性肠炎,视神经炎,灰婴综合征◼万古霉素发热

,静脉炎,耳肾毒性,皮疹,WBC↓◼利福平肝功损害,过敏,胃肠反应◼磺胺类过敏,粒细胞↓,肝肾损害,胃肠反应,Plt↓◼溶血,伪膜性肠炎;◼甲硝唑胃肠反应,脑病,共济失调,神经炎,伪膜性◼肠炎,胰腺炎,粒细胞↓,男性乳房女性化。60编辑版ppt细菌耐药来源示意图61编辑

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