儿童维生素D缺乏性佝偻病课件

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以下为本文档部分文字说明:

维生素D的来源⒈母体-胎儿的转运⒉食物中的维生素D⒊皮肤的光照合成---主要来源维生素D来源(SourceofvitaminD)一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包D2D3内源性——人的皮肤外源性——动物食物:肝、蛋、乳(含VitD3)植物

食物:植物油、蘑菇类7-脱氢胆固醇胆骨化醇(VitD3)麦角骨化醇(VitD2),胆汁作用下,经小肠刷状缘淋巴管吸收日光紫外线维生素D代谢吸收入体的VitD3、VitD2均无活性,经肝肾两次羟化后,生成活性很强的物质。(MetabolismofvitaminD)病因(Etiology

)⒈围生期-维生素D不足母亲孕后期维生素D营养不良,肝肾疾病,慢性腹泻,早产,双胎使婴儿体内储D不足⒉日光照射不足室内活动(紫外线不能透过玻璃窗)、城市(建筑阻挡阳光、大气污染)、冬季日照短,Lacko

fadequatesunlight病因(Etiology)病因(Etiology)(Etiology)病因(Etiology)⒌疾病影响婴儿肝炎综合症,慢性腹泻肝肾严重损害病因(Etiology)⒍药物影响抗痉撅药物加速WitD的分解代谢糖皮质激素有对抗WitD对

钙的转运作用临床表现活动早期(初期):自2~3月开始神经精神症状:易激惹、睡眠不宁、烦躁多哭、夜惊、多汗、摇头体征:枕秃,骨骼症状不明显manifestationEarlystageofactivity活动期(激期)

:明显Activityperiod1.骨骼病变头:颅骨软化(3~6月)、方颅(5~9月)、前囟迟闭、乳牙萌出推迟、易患龋齿胸廓:肋骨串珠、肋膈沟及肋缘外翻、鸡胸或漏斗胸四肢:腕踝畸形——手镯、脚镯下肢畸形——“O”、“X”形腿脊柱:后凸、侧弯骨盆:扁

平骨盆4.血液生化改变活动期明显血钙稍低、钙:磷<30、AKP明显增高5.X线片骨骼改变腕部正位片骨骺软骨带明显增宽、临时钙化带模糊不清呈杯口状、干骺端毛刷样骨质疏松、皮质变薄,易弯曲和骨折佝偻病骨骼病理改

变Skeletonpathologychange•佝偻病早期仅表现长骨干骺端临时钙化带模糊变薄,两边磨角消失。•活动激期的典型改变为临时钙化带消失,骨骺软骨增宽呈毛刷样,杯口状改变,骨骺与干骺端距离加大,长骨

骨干脱钙,骨质变薄,骨质明显稀疏,密度减低,骨小梁增粗、排列紊乱。可有骨干弯曲或骨折。•恢复期临时钙化带重现渐趋整齐、致密、骨质密度增加。X线表现•生长活跃的部位—膝关节两端、尺桡骨远端、肱骨上端、肋骨前端等部位。•最早变化在骺板—临时钙化带不规则、模糊、变薄、甚至消失。X

线表现干骺端远端凹陷变形,呈杯口状、毛刷状,干骺端宽大。骨骺出现延迟、密度低、边缘模糊、不出现。骨质软化、变形:O形腿、X形腿。VITDDEFICIENCYRICKETSbeforeafter佝偻病愈合临时钙化带重新出现,杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。临床表现多见,4月~3

岁婴幼儿一、症状惊厥:最常见,突发,无热喉痉挛:主要见于年幼婴儿手足搐搦:较大婴儿、幼儿及儿童MannifestationSymptom(typicalattack)二、体征不发作时面神经征(+)腓反射(+)Trousseau征(+)Physicalsig

n(latent)低血镁症:新生儿婴幼儿、触觉听觉过敏、血镁<0.58mmol/L(1.4mg/dl)人工喂养、饥饿史、频利尿、Hypomegnesemia甲状旁腺功能低下:间隙性惊厥、手足搐搦:血磷

3.2mmol/L(10mg/dl)血钙1.75mmol/L(7mg/dl)AKP正常/稍高头X线基底核钙化灶Parathyroidhypofunction

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