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性激素的种类及其功能组织学与胚胎学教研室孟运莲性激素包括雄激素、雌激素和孕激素。它们都是由胆固醇衍变而来，因此又称为类固醇激素或甾体激素。在人类，雄激素由男性的睾丸分泌，雌激素和孕激素由女性的卵巢分泌，两者的分泌活动都受

脑垂体和下丘脑的控制。此外，肾上腺也分泌少量的性激素。性激素数量甚微，但其生理功用却非常强大，人类的身材、体型、情欲、性功能乃至健康与疾病等，都与它有十分密切的关系。缺乏性激素的人，会出现性情异常，以

及执拗、猜疑、阴险等病态人格。鲁迅曾写道：“欧洲中世纪的教士，日本维新前的御殿女中(女内侍)，中国历代的宦官，那冷酷险狠，都超出常人的许多倍。”一、睾丸与雄激素睾丸是男性生殖腺（性腺），能产生精子，并分泌雄性激素。男性在发育

过程当中，到了青春期，睾丸受到脑垂体分泌的促性腺激素的刺激，迅速地成熟起来，开始表现出生殖功能，即产生精子和分泌雄激素。mp1-2表面有浆膜覆盖—鞘膜脏层白膜（tunicaalbuginea)致密结缔组织睾丸纵隔睾丸小隔血管膜（tunicavasculosa

)疏松结缔组织其实质由许多睾丸小叶构成。每一小叶的主要结构为生精小管及小管之间的睾丸间质构成。生精小管—直精小管—睾丸网（一）睾丸的组织结构生精小管（seminiferoustubule)生精上皮生精细胞支持细胞管腔：青春期前管腔很小或缺如精原细胞初级精母细

胞次级精母细胞精子细胞精子管壁基膜胶原纤维和肌样细胞肌样细胞（myoidcell)收缩有助于精子的排出。mp31．生精小管的结构与精子的发生从精原细胞至形成精子的过程称精子发生（spermatogenesis)，在人需64天

左右，经精原细胞增生、精母细胞减数分裂和精子形成三个阶段。生精小管的结构反映了精子发生的过程。（1）生精细胞(spermatogeniccell)从生精小管的基底部至腔面，依次有精原细胞(spermatogonium)初级精母细胞(primaryspermato

cyte)次级精母细胞(secondaryspermatocyte)精子细胞(spermatid)精子(spermatozoon)mp3形态DNA量染色体数位置精原细胞圆形、2N46，XY紧贴基膜核圆、深染初级精母圆形、较大、核圆、4N46，XY细胞核染色质呈粗网状次级精母圆形、较

小、2N23，X或23，Y细胞核圆、深染精子细胞圆形、较小、1N23，X或23，Y核圆、深染精子蝌蚪形1N23，X或23，YA型B型腔面变态第二次减数分裂第一次减数分裂分化精子（spermatozoon)形似蝌蚪，长约60

um,分头、尾两部分男性生殖系统\演示文稿14.ppt头部高度浓缩的细胞核，核前2/3有顶体覆盖（顶体内含有多种水解酶）mp5尾部为精子的运动装置，又称鞭毛。分四段：颈段：（近端）中心粒中段：轴丝（9+2微管）+致密纤维+线粒体鞘主段：轴丝（9+2微管）+致密纤维+纤维鞘末段：轴丝（9+2微管）m

p6精子形成（spermiogenesis)是由圆形的精子细胞经过复杂的变化，逐渐分化为蝌蚪形精子的过程。精子形成过程中的主要变化1．核的伸长与浓缩，成为精子头部的主要结构；2．由高尔基复合体形成顶体（acrosome);3．一个中心粒形成尾部中轴的轴丝；4．线粒体聚集在中段，形成线

粒体鞘；5．丢弃多余胞质。mp4从精原细胞发育为精子，在人约需64±4.5天。一个精原细胞增殖分化所产生的各级生精细胞，细胞质并未完全分开，细胞间始终有细胞质桥相连，形成一个同步发育的细胞群。在生精小管的不同

节段，精子的发生是不同步的，后一节段比前一节段的精子发生稍晚，故生精小管可以一批接一批地持续不断地产生精子。增殖活跃的生精细胞易受多种物理化学因素的影响，如射线、微波、高温、药物、毒素、性激素及维生素等。如隐

睾患者，睾丸位于腹腔或腹股沟管内，因温度偏高，影响精子发生。服用生棉子油（内含棉酚）或服用雷公藤，可造成精子发生障碍。目前正在研究某些安全有效的抑制精子发生的因素，以期应用于男性抗生育。（2）支持细胞（sustentacularcell,Sertolicell)LM：细胞轮廓不

清，核不规则，染色浅，核仁明显。EM：胞质内粗面内质网丰富、高尔基复合体发达、丰富的滑面内质网丰富、溶酶体、丰富的线粒体及糖原颗粒、许多微丝、微管，相邻细胞基部胞膜形成紧密连接。Mp3男性生殖系统\演示文稿15.ppt功能1）支持与营养2）吞噬与消

化3）合成分泌雄激素结合蛋白（androgenbindingprotein,ABP）和抑制素（inhibin）。ABP可与雄激素结合，以保持生精小管内雄激素的水平，促进精子发生。抑制素可抑制垂体前叶合成和分泌FSH。4）支持细胞之间的紧密连接参与构成血—生精小管屏障。相邻支持细胞侧面近基部胞

膜形成的紧密连接，将生精上皮分成：基底室（basalcompartment）位于生精上皮基膜和支持细胞紧密连接之间，内有精原细胞；近腔室（abluminalcompartment）位于紧密连接上方,与生精小管管腔相通，内有精母细胞、

精子细胞和精子。男性生殖系统\演示文稿15.ppt血—生精小管屏障(blood-seminiferoustubulebarrier)部位：生精小管与间质血管之间结构：血管内皮、基膜、结缔组织、生精上皮基膜、支持细胞侧面的紧密连接，其中紧密连接是构成

血-生精小管屏障的主要结构。男性生殖系统\演示文稿15.ppt功能：1．阻止某些物质进入生精上皮，形成并维持有利于精子发生的微环境；2．防止单倍体（精子）细胞的自身免疫反应。2．睾丸间质为生精小管之间的疏松结缔组织，含有丰富的血管和淋巴管。睾丸间质细胞（testicularinters

titialcell)LM3～5成群，体积较大，圆形或多边形，胞质强嗜酸性，核圆居中。EM滑面内质网丰富、较多的脂滴、管泡状嵴线粒体功能合成和分泌雄激素（androgen）有促进精子发生、促进男性生殖器官的发育与分化以及维持第二性征和性功能等作用。mp103.直

精小管和睾丸网直精小管(tubulerectus)：靠近睾丸纵隔处，上皮为单层立方或矮柱状，无生精功能，为精子排出的通道。睾丸网(retetestis)：位于睾丸纵隔内，为分支的网状管道。上皮为单层立方，无生精功能，亦为精子的排出通道。男性生

殖系统\曲、直、网.ppt男性生殖系统\演示文稿11.ppt4.睾丸功能的内分泌调节下丘脑的神经内分泌细胞分泌促性腺释放激素（GnRH），可促进腺垂体远侧部的促性腺激素细胞分泌卵刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。在男性，FSH促进支持细胞合成ABP；LH又称间质细胞刺激素（ICS

H），可刺激间质细胞合成和分泌雄激素。ABP可与雄激素结合，从而保持生精小管含有高浓度的雄激素，促进精子发生。支持细胞分泌的抑制素和间质细胞分泌的雄激素，又可反馈抑制下丘脑GnRH和腺垂体FSH及LH的分泌。在正常情况下，各种激素的分泌量是

相对恒定的，其中某一种激素分泌量升高或下降，或某一种激素的相应受体改变，将影响精子发生，并致第二性征改变及性功能障碍男性生殖系统\演示文稿18.ppt(二)雄激素的功能雄激素的化学成分主要是睾丸酮，95%由睾丸的间质细胞分泌，而另外5%是由肾上腺分泌的。睾丸酮促使男性

的生殖器官生长发育（除睾丸外，男性的生殖器官还包括附睾、输精管、射精管、精囊、前列腺、尿道球腺和阴茎等），同时使男性出现并保持第二性征，如高大的体格、突出的喉头、低调而浑厚的嗓音，口边的胡须等等。假若在童年时期将睾丸阉割，那么上述的附性器官就不会发育，而维持在童年型，第二性征也不会出现，成为中性人

。封建社会的太监就是这种中性人，面无胡须、身体肥胖、颈前无喉结、声音尖细、阴茎保持童年状态，没有任何性欲。睾丸酮还能促进精子发生，对男性性欲的产生和性功能的维持起非常重要的作用。有人做过试验，切除大白鼠的双侧睾丸，它的交配能力明显下降，并短时间内消失。如将睾

丸酮注入无睾丸的鼠体内，其交配能力又重新恢复正常。而对高级的动物，包括人在内，如果在早期即有睾丸酮的缺乏，就会影响第二性征的发育，性欲低下，甚至性欲丧失。但如果男性成熟之后出现雄激素的缺乏，其结果可能是性欲低下

，性功能障碍。阳痿患者存在不同程度的性激素水平降低，尤其是内分泌阳痿患者，对这类患者，适当补充男性雄性激素，可能对阳痿有一定的治疗作用。目前临床较常用的药物是丙酸睾丸酮。近年来，中药临床和动物实验均证实了，某些补肾中药具有提高血浆睾丸酮水平，

增加雄性大白鼠睾丸重量的作用，提示某些中药有类似促性腺激素作用。二、卵巢与女性性激素卵巢为女性生殖腺，产生卵子并分泌女性性激素。女性性激素包括雌激素和孕激素。在女性发育过程中，从青春期开始，每隔28天左右会有一次子宫内膜剥脱出血，称为月经周期。月经周期的出现，标志着卵巢开始排卵，同时伴有

雌、孕激素的分泌。（一）卵巢的组织结构表面上皮：单层扁平或单层立方白膜(tunicaalbuginea)：致密结缔组织皮质：各级卵泡、基质（梭形基质细胞、丰富的网状纤维）、黄体、白体髓质：疏松结缔组织FRS\ovary.ppt卵泡(ovarianfollic

le)由卵母细胞与卵泡细胞两部分组成。出生时约有100万个原始卵泡，至青春期仅余4万个。1个人一生中大约有400～500个卵泡发育成熟并排卵。卵泡的发育经历了三个阶段：原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡。其中生长卵泡又可分为初级卵泡与次级卵泡。1．卵泡的发育

与成熟（1）原始卵泡(primordialfollicle)位于皮质浅层，数量多，体积小初级卵母细胞（primaryoocyte)由卵原细胞分化而来，圆形，胞质嗜酸性，核大而圆，着色浅，核仁大而明显。电镜下滑面内质网丰富。卵泡细胞（follicularcell）

也称颗粒细胞围绕于卵母细胞周围，为一层扁平细胞，细胞染色深，与周围结缔组织之间有薄层基膜。卵泡细胞和卵母细胞之间有缝隙连接。卵泡细胞对卵母细胞有支持和营养的作用。FRS\ovary-c.ppt（2）初级卵泡（primaryfollicle)由原始卵泡发育而成初级卵母细胞体积增大，胞质内

粗面内质网、高尔基复合体和核糖体等细胞器增多。卵泡细胞由单层扁平→单层立方→多层（5～6层），卵泡细胞间出现Call-Exnerbody。卵母细胞与卵泡细胞间出现透明带（zonapellucida)卵泡周围的结

缔组织形成卵泡膜（folliculartheca)FRS\primaryfollicle.pptCall-Exnerbody圆形囊泡，腔面有一层基膜，周围环绕紧密排列的卵泡细胞，腔内含有卵泡细胞分泌的物质。颗粒细胞肿瘤与该小体分化

有关。透明带（zonapellucida)主要成分是糖蛋白，由卵母细胞和卵泡细胞共同分泌。电镜下可见初级卵母细胞的微绒毛和卵泡细胞的突起伸入透明带。（3)次级卵泡(secondaryfollicle)又称囊状卵泡（antra

lfollicle)，由初级卵泡发育形成。①出现卵泡腔（follicularantrum)，腔内含卵泡液。卵泡液由卵泡细胞分泌及卵泡膜血管渗透。②形成卵丘（cumulusoophorus)初级卵母细胞、透明带、放射冠③形成卵泡壁颗粒

层(stratumgranulosum)卵泡膜分两层：内膜层：细胞（梭形膜细胞）及血管较多外膜层：胶原纤维较多，并含平滑肌FRS\secondaryfollicle.ppt（4)成熟卵泡(maturefollicle)由次级卵泡发育形成，

是卵泡发育的最后阶段。成熟卵泡体积很大，直径可达20㎜，占据皮质全程并突向皮质表面。与次级卵泡相比，成熟卵泡之卵泡腔中的卵泡液急剧增多，卵泡腔急剧增大。颗粒层细胞停止分裂，致使颗粒层相对变薄。FRS\maturefol

licle.ppt初级卵母细胞完成第一次成熟分裂排卵前1个第一极体1个次级卵母细胞迅速进行第二次成熟分裂但不完成，停止于分裂中期人每个月经周期中有多个原始卵泡发育生长，但通常只有一个卵泡发育成熟并排卵。人的初

级卵泡发育至成熟卵泡排卵，约需85天，因此卵泡的发育成熟是跨几个周期的。2．排卵（ovulation)①定义：成熟卵泡破裂，次级卵母细胞及其周围的透明带、放射冠随卵泡液一起从卵巢排出的过程，称排卵。②时间：月经周期的第14天±③

排出的结构：次级卵母细胞及周围的透明带、放射冠④次级卵母细胞的转归：次级卵母细胞受精完成第二次成熟分裂1个成熟的卵细胞1个第二极体不受精24小时内退化FRS\ovulation.ppt⑤排卵的机制在垂体LH的作用下，成熟卵泡的卵泡液急剧增

加，卵泡体积增大，并突出于卵巢表面，使隆起部分的卵泡壁及卵巢表面上皮和白膜变薄，局部缺血，形成透明的卵泡小斑。小斑处的胶原纤维被胶原酶和透明脂酸酶等分解，卵泡膜外层的平滑肌收缩，导致卵泡破裂，排卵。FRS\maturefollicle.

ppt生育期的妇女一般每隔28天左右排卵1次，每次排1个卵，两个卵巢交替排卵。3．黄体(corpusluteum)1）形成成熟卵泡排卵后，卵泡壁塌陷，在LH的作用下，卵泡壁的细胞分化为一个体积很大并富含血管的内分泌细胞团，新鲜时呈黄色，称黄体。2）结构由颗粒黄体细胞和膜黄体细胞构成，细胞

间血管丰富。粒黄体细胞数量多，体积较大，分布于中央；膜黄体细胞较少较小，分布于周边。两类细胞都具有分泌类固醇激素细胞的超微结构特点。FRS\corpusluteum.ppt3)功能颗粒黄体细胞分泌孕激素，膜黄体细胞和颗粒黄体细胞共同分泌雌激素。4)转

归月经黄体维持2周妊娠黄体保持6个月，除分泌孕激素及雌激素外还可分泌松弛素。两种黄体最终都退化，由结缔组织替代，称为白体(corpusalbicans)。FRS\corpusalbicans.ppt4．卵泡闭锁与间质腺1）闭锁卵泡(atretic

follicle)即退化的卵泡FRS\闭锁卵泡.ppt2)间质腺(interstitialgland)形成晚期次级卵泡闭锁时，卵泡塌陷，卵泡膜中的膜细胞体积增大，形成胞质中充满脂滴的上皮样细胞，这些细胞被结

缔组织分隔为细胞团或索，称为间质腺。FRS\间质腺.ppt功能分泌雌激素5．门细胞（hiluscell)部位卵巢门部结构细胞为多边形或卵圆形，核圆形，胞质嗜酸性。EM下具有分泌类固醇细胞的超微结构特点。功能分泌雄激素（二

）子宫与月经周期1．子宫壁的组织结构FRS\UTERUS.PPT（1）外膜浆膜或纤维膜（2）肌层为较厚的平滑肌，可分为黏膜下层（纵形肌）、中间层（环行和斜形肌）和浆膜下层（纵形肌）。肌间结缔组织和血管丰富。妊娠时肌纤维可增长，并能分裂增生；结缔组织中的间充质细胞也可分化为肌细胞。雌激素促增生，

孕激素使之体积增大并抑制其收缩。（3）内膜（黏膜）①上皮单层柱状，由纤毛细胞和分泌细胞组成。②固有层较厚，含丰富的血管、子宫腺、大量梭形或星状的基质细胞。子宫底部和体部的内膜可分为功能层和基底层功能层表浅，较厚，螺旋动脉分布其中。自青春期开始，功能层发

生周期性变化，形成月经周期。基底层深部，较薄，基底动脉分布其中。不参与月经周期的变化。能增生修复功能层。FRS\UTERUS.PPT子宫内膜的血液供应基底动脉分布于内膜基底层，不受性激素影响。螺旋动脉分布于内膜功能层，对卵巢激素敏感。FRS\子宫螺旋动脉.ppt（2．子宫

内膜的周期性变化月经周期（menstrualcycle)自青春期起，在卵巢分泌的雌激素和孕激素的周期性作用下，子宫底部和体部的功能层内膜出现周期性变化，每隔28天左右发生一次内膜剥脱、出血、修复和增生，称月经周期。月经

周期可分为三期：月经期、增生期、分泌期。1．增生期（proliferativephase)卵泡期周期的第5~14天①上皮分裂、增殖，修复内膜创面②子宫腺增生,由短而直→长而弯曲,数量由少→多。③固有层水肿,其中基质细胞分裂、增殖，产生大量纤维和基质。④螺旋动脉增长

、弯曲⑤内膜厚度增厚（可达1~3㎜）FRS\uterus.ppt卵巢内卵泡生长2．分泌期（secretoryphase）黄体期排卵、黄体形成周期的第15~28天①上皮分泌细胞出现分泌活动。②子宫腺腺细胞内出现大量糖原，腺腔扩大，腔内有嗜酸性分泌物。

③固有层水肿明显，其中基质细胞增生并分化为两种细胞：A）前蜕膜细胞：细胞体积大，胞质中含糖原和脂滴B）内膜颗粒细胞：细胞体积小，可分泌松弛素FRS\uterus-1.ppt④螺旋动脉增长并更弯曲⑤内膜厚度更厚，可达5㎜。FRS\子宫螺旋动脉.ppt3．

月经期(menstrualphase)黄体退化期周期的第1～4天。内膜功能层因缺乏雌、孕激素的支持而退变、坏死、剥脱、出血，即为月经。月经血不凝固，因为子宫内膜含有一种激动剂，可使经血中的纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。月经期末，内膜基底层残存的子宫腺上皮开始

增生，使子宫内膜转入增生期。绝经后，子宫内膜萎缩。FRS\uterus-2.ppt周期性变化的神经内分泌调节FRS\调节.ppt（三）女性性激素的功能1．雌激素：主要由卵巢分泌。此外，肾上腺皮质也有少量的分泌。雌激素的主要作用

是促进女性生殖器官如子宫、输卵管、阴道和外阴等的发育，刺激女性的第二性征出现及发育，如皮下脂肪聚集而致体态丰满、乳房隆起、臀部浑圆，肩窄臀宽、嗓音尖细圆润。假若女孩在成年之前切除卵巢，则生殖器官不能成熟，第二性征

也不出现。若在成年后切除卵巢，则不能生殖，月经消失，生殖器官渐趋退化，已经发育起来的乳房也将萎缩。雌激素还能促使精子顺利地从子宫颈进入子宫，与卵子结合。性激素与更年期综合症女性到了四十五、六岁的时候，卵巢功能开始减退，其间最显著的变化是月经周期提前或错后，，经血量增多

或减少，完全失去了以前的规律，故俗称“乱经”。然后经血逐渐减少，周期逐渐延长，最后月经完全停止。这个过程短则几个月，长则几年，这就是女性的更年期。发生的机理是卵巢功能减退，分泌的雌激素大大减少，体内下丘脑—垂体—卵巢的关系发生变化，原有的激素平衡被打破，出现暂时性的

功能平衡失调，继而使身体出现一系列的变化和症状，这就是通常说的“更年期综合征”。女性更年期，由于植物神经的抑制功能减弱，引起血管不稳定的收缩与舒张，以致出现阵发性潮热。热的感觉像潮水一样涌向脖子和脸上，使面部发红、出汗；每阵持续几秒钟，长的可持续几分钟；发作的次数也不同，每天少则几次

，多则几十次，使人十分烦恼和难受，同时还有失眠、多梦、情绪波动、焦躁、忧郁、肝火旺盛，性情急躁等症状。新陈代谢的改变比较缓慢，随着雌激素逐渐减少，脂肪日益堆积，体态发胖。雌激素与心脑血管病雌激素有降低胆固醇和p—脂蛋白的作用，同时又能提高磷脂与胆固醇的比率，提高这个比率就不易使

血脂在动脉血管壁沉积，即不易发生冠心病和脑血栓。随着雌激素逐渐减少，血液胆固醇逐渐增高，沉积于动脉血管内壁，就造成动脉粥样硬化。动脉粥样硬化可遍布全身。在心脏的冠状动脉硬化，会导致心肌梗塞等冠心病；在脑，会形成脑血栓，造成“中风”、偏瘫；在

肾脏，可引起顽固性高血压(肾性高血压)。可见，雌激素与心脑血管病的发病有很大关系。临床上早就观察到，心脑血管病的发病率，男性比女性高。但随着年龄的增长，男女之间的这种差别便减小了。就女性本身来说，在生育年龄较少患心脑血管病，而绝经数年后，这类病的发病率上升。显然，这中间

的主要差别便是体内雌激素的水平。雌激素可用来预防和治疗冠心病。雌激素与骨质疏松症雌激素对人体的钙代谢也有影响，它不仅有助于钙的吸收，而且可以减少钙从肾脏的排泄。更年期之后，由于雌激素锐减，使钙吸收锐减，钙排出增加，于是机体就缺乏钙质，使骨质脱钙。在绝经早期，许多

妇女每年失去钙质的3％。另一资料指出，60岁时，女性钙质减少30％，70岁时减少40％～50％。钙质缺乏造成骨质疏松症，患者经常腰酸背痛、骨骼压痛、走路不稳、四肢麻木甚至抽搐，稍有不慎如跌倒碰撞，便会造成

骨折，而且骨折的愈合非常缓慢。骨质疏松症还会引起驼背，脊柱逐渐弯曲，身高降低。据统计，骨质疏松患者60岁时身高比40岁时矮4厘米，到70岁时矮9厘米。对于骨质疏松症，用雌激素治疗可使病情停止发展。但是激素疗法停止，骨质疏松症还会重新发生。因此

，这种疗法需要长时间坚持才会奏效。当然，在补充雌激素的同时，还应该补充钙剂和维生素D。2．孕激素由女性的卵巢分泌，主要作用于子宫，在调节受精卵着床和维持妊娠正常进行过程中起重要作用。