【文档说明】幽门螺杆菌与消化系统疾病课件.ppt，共(16)页，1.603 MB，由小橙橙上传

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1幽门螺杆菌是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。幽

门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长2幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。3幽门螺杆菌（HP）定植于人胃和十二指肠，引起慢性胃炎和

消化性溃疡等，已为不争的事实，然而其致病的机制，还未完全阐明。目前得到公认的学说有四种，即（1）基因学说；（2）漏顶学说；（3）促胃液素联系学说；（4）免疫学说。4胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感等症

状,并可引起反流性食管炎。目前对HP与GERD之间的关系有三种观点。5第一种观点认为Ｈｐ感染为ＧＥＲＤ的保护因素，其可能机制为：①Ｈｐ能促进胃泌素的释放，使食管下括约肌的压力升高，从而减少胃食管反流的症状；②Ｈｐ感染能使反流至食管内酸性物质的含量

降低，减少反流物对食管的损伤；③有Ｈｐ的存在能提高质子泵抑制剂抑酸的效果，使抑酸药物疗效提高，减少反流物对食管的损伤。6第二种观点认为Ｈｐ能够诱导ＧＥＲＤ的发生，根除Ｈｐ能够很好地控制ＧＥＲＤ的症状。第三种观点认为Ｈｐ与ＧＥＲＤ之间没有因果关系7目前已有大量相关研

究报道HP与消化系统肿瘤的发病有密切关系，可能的发病机制为：①HP作为一种慢性炎性刺激的病原体，不断刺激消化系统的上皮细胞增生，促使肿瘤的发生；②HP生长促使硝酸盐转化为亚硝酸盐及亚硝胺从而产生致癌作用；③基因表达异常8既往已经有

大量流行病学研究发现，胃癌高发人群中HP感染高于胃癌低发人群，发展中国家胃癌发生率及HP感染均较发达国家高。HP可能是通过以下机制诱导胃癌。9①分泌一些毒素，如细胞毒素Ａ、空泡毒素Ａ、血型抗原结合性黏附素等，直接损伤胃黏膜，诱发癌变

；②激活Bcl-2、Bax、ras、c-mjc等癌基因，并使p53、p16、p27等抑癌基因失活，使胃黏膜上皮细胞增生活跃，凋亡异常，发生癌变10HP是慢性胃炎的主要病因已是不争的事实。HP促使慢性胃炎发生的机

制有：①HP分泌的黏附素能使其紧附于胃黏膜，直接损伤胃黏膜；②HP能分泌多种酶（如尿素酶等）促使其抵抗胃内的酸性环境，有利于其定植于胃黏膜引起细胞损害；③分泌空泡毒素，使胃黏膜发生变性，炎性反应；④促使炎性细胞

分泌炎性因子，诱发机体免疫反应等11HP为消化性溃疡的重要病因已被国内外学者一致认可。HP引起消化性溃疡的可能发病机制有以下3种：①胃泌素-胃酸学说：HP能使胃G细胞分泌的胃泌素增高,从而引起胃酸升高,胃酸升高使胃黏膜屏障遭到破坏，引起

溃疡。②十二指肠胃上皮化生学说：研究发现大部分十二指肠溃疡好发于有胃上皮化生处,HP易在此处定居引起溃③“漏屋顶”学说：HP能减少十二指肠黏膜碳酸氢盐的分泌，减弱胃十二指肠的保护屏障作用而引起溃疡。12炎症性肠病包括溃疡性结肠炎及克罗恩病，为病因

未明的炎症性肠病，随着HP研究的不断深入，近年来关于HP与炎症性肠病的研究报道也不断增多13功能性胃肠病是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征，包括功能性消化不良、肠易激综合征、慢性功能性便秘、功能性腹泻、功能性腹胀等。功能性胃肠病由于找不到确切病因，患病率较高，严重影响

患者的生活质量。近年来一些研究发现，HP与功能性胃肠疾病之间存在因果关系。HP感染能促使胃酸分泌增多,促使炎性细胞浸润,改变胃肠动力等引起功能性胃肠疾病。141516