【文档说明】医学课件兽医病理学专题宣讲.ppt，共(93)页，430.915 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-200863.html

以下为本文档部分文字说明：

一．疾病概论二．应激与疾病三．遗传与疾病四．发热五．缺氧六．水肿七．水和电解质平衡障碍八．酸碱平衡障碍九．弥漫性血管内凝血一○．休克一一．黄疸一二．局部血液循环障碍一三．细胞和组织的损伤一四．适应和修复一五．炎症一六．肿瘤一七．呼吸系统病理一八．消化系统病理一九．泌尿系统

病理二○．心血管系统病理二一．血液和造血系统病理二二．生殖系统病理二三．神经系统病理二四．肌肉骨骼系统病理二五．皮肤病理目录一、疾病的概念：指动物机体在致病因素作用下，自身稳定调节状态紊乱，动物机体发生一系列功能、代谢和

形态结构的变化，临床上表现出许多不同的症状和体征，动物对外环境的适应能力下降，生产能力下降和经济价值下降。二、疾病原因(一)外界致病因素❖生物性：病原微生物、寄生虫。特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部

位)；力量对比性——发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传染性、持续性、免疫性。❖物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。❖化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收性、组织代谢性)。特点：选择性；可

变性；毒物与机体的双重作用；潜伏期一般较短。❖营养性(二)机体内部致病因素❖遗传性❖免疫性(三)诱因第一章疾病概论潜、选、对、特(请选对的)传、持、免、变(穿刺民兵)三、疾病发生的一般规律和基本机制(一)一般规律❖损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失抗损伤)❖疾病过

程中因果可以相互转化(因果转化)❖局部与整体的关系(局整关系)(二)基本机制❖对组织的直接作用❖对体液的作用❖神经系统的作用(直接作用，神经反射)❖细胞和分子的机制四、疾病的经过与转化(一)潜伏期：指致病因素作用与机体，至机体出现一般症状的时期。传染病潜伏期明显，创伤无潜

伏期。(二)前驱期：从疾病的一般症状出现开始，到疾病的典型症状出现为止。这一阶段机体表现非特异症状，如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。(三)临床明显期：疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病诊断的重要依据。(四

)转归期：疾病的结束阶段，有三种类型：➢完全康复：即痊愈。发生的损伤性变化完全消失，机体内部各器官系统间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复，动物的生产能力恢复正常。➢不完全康复：损伤得到控制，但一些变化未完全恢复，以代偿维持生命。➢死亡：可分为频死

期、临床死亡期、生物学死亡期。一、重要概念❖应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体的适应能力，维持内环境的稳定。❖应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机

械性、物理性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。❖应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。❖应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。二、应激反应的基本过程❖警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心

肌和脑血流量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。❖抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋性↓，炎症出现与免疫反应↓。❖衰竭期：应激原持续时，出现与警觉期相似的变化。

肾上腺皮质激素持续↑，但糖皮质激素受体的数量和亲合力↓，机体内环境明显失衡，重要器官障碍甚至衰竭，严重者可死亡。第二章应激与疾病胰岛素↓ADH↑GH↑β-内啡肽↑催乳素↑应激原CRH外周感受器交感神经肾上腺髓质大

脑皮层边缘系统下丘脑垂体肾上腺皮质精神因素ACTHGC↑脑干网状系统儿茶酚胺↑胰高血糖素↑其他促激素三、应激时的神经内分泌反应防御功能增强心功能，改善组织供血血流重分配，保证心脑供血升高血糖和脂肪酸，增加供能量扩展支气管，增加摄氧量中枢兴奋性←，其他激素分泌←

消极影响肾胃肠缺血性损伤心血管应激性损伤能量物质大量消耗防御功能升高血糖，提高能量改善心血管功能稳定溶酶体膜，减轻组织损伤抑制介质释放和炎症反应，减轻组织损伤消极影响蛋白分解过渡，出血负氮平衡抑制免疫，使感染增加抑制组织再生，影响创伤愈合交感神经

活动过强儿茶酚胺分泌↑糖皮质激素分泌↑四、应激与疾病的关系：过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有关的疾病有两种：应激性疾病和应激相关疾病。❖应激有关的动物疾病举例猪应激性心肌损伤：急性心肌炎，心肌断裂坏死，肌节出现“收缩带”。急性胃黏膜病变和应激性溃疡：胃黏膜

缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减少→胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。应激对免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎缩，周围淋巴C减少。猪应激综合症：临症：体温↑，呼吸困难，肌肉震颤，严重的酸中毒，甚至致死；造成背肌、腿肌

坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。三、应激与畜牧业生产❖热应激：高渗性脱水；新生犊抗体↓；鸡产蛋↓、死亡。❖冷应激：机体抵抗力↓，特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。❖混群应激：争斗，紧张。❖拥挤应激：造成机体抵抗力↓。❖噪音应激

：兴奋，惊恐，脉搏、呼吸↑；泌汗和物质代谢↑；反刍兽唾液分泌、反刍、胃收缩力↓；脑垂体机能紊乱。❖饥饿应激➢胰岛素耐受：应激时，胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降低，对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、骨髓、白细胞

等)获得更多的葡萄糖。第三章遗传与疾病一、重要概念❖遗传病：由遗传物质的异常(或突变)而引起的疾病。特征是：垂直传递和终身性。❖单基因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因突变而引起的。❖多基因遗传病：由两对以上基因决

定的遗传病，且每对彼此间无显、隐形关系，各对基因的作用有积累效应。每种多基因遗传病都受遗传因素和环境因素的双重作用，故又称为多因子病。❖染色体病：由染色体数目和结构异常引起的疾病。二、遗传病的分类基因病遗传病染色体病结构异常数目异常

单基因病多基因病常染色体显性遗传病常染色体隐性遗传病伴性遗传病X伴性显性遗传病X伴性隐性遗传病Y伴性遗传病三、基因病特征：明显的家族史、垂直传递(一)单基因遗传病❖常染色体显性遗传特点：致病基因在常染色体上，遗传与

性别无关，后代发病雌雄机会均等；系谱图上呈连续分布；正常家畜无病理基因。❖常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。❖X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家

畜无病理基因。❖X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。(二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。四、染色体病❖数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。❖结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。五、遗传病的诊治❖诊

断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜检、核型分析、基因诊断)。❖防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。一、重要概念：❖发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移，从而导致体温↑

，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。❖致热原：凡能引起机体发热的物质。❖内生性致热原：发热激活物不直接作用于体温中枢，而是通过激活产致热原细胞，合成、分泌和释

放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子称为内生致热原。主要的是白细胞致热原，除此之外，还有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1。❖体温过高：由于外界环境温度过高向体内辐射，以及湿度较

大使机体散热减少或者机体散热障碍所引起的体温升高的现象，又叫过热。第四章发热体温升高生理性体温升高病理性体温升高发热过热❖热型：在不同的疾病过程中，发热的持续时间以及体温升高的水平不一定相同，将机体的体温变化按一定时间记录下来，绘制成曲线图。稽留热：指高温持续不退，

且一昼夜间变化范围不超过1℃。弛张热：体温持续在较高水平，但一昼夜间的波动范围较大，超过1℃以上。间歇热：发热期和无热期有规律地交替重复出现，其特点是体温骤升后，又骤降到常温或低于常温，间隔一段时间后，又骤升、骤降，如此反复。回归热：与间歇热相似，但无热期和发热

期间隔时间较长，如经过数日持续发热后，转入一段时间的常温期，然后又重复交替。❖热限：给机体注射发热激活物或者直接注射内生性致热原，随着剂量的加大，发热效应逐渐增强，但体温上升到一定水平后，再增加剂量，发热效应却不再增强，这种现

象称作热限。二、发热的原因原因感染性发热：微生物极其代谢产物，最具代表性的外源性致热源为内毒素非感染性发热其他：丘脑下部受理化因素的损失及植物性神经紊乱等恶性肿瘤产物：致无菌性炎、产生抗原抗体复合物及激素类物质激素类物质：甲状腺素、肾上腺素、原胆烷醇酮等淋巴因子：激活单核细胞及其他吞噬细胞产

生内生致热原抗原-抗体复合物：产生和释放内生致热原无菌性炎症产物：主要是白细胞致热原(LP)❖白细胞致热原的产生和释放：系复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括激活(激活物与产热原细胞受体结合并被吞噬)、产生(胞内合成致热原前质分子或此分子的活化酶，需能)和释放

(活化后通过胞膜释放，不需能)三个阶段。白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别三、发热的机制：三个环节：1.在发热激活物的作用下，引起中介物——内生致热原的产生和释放；2.在内生致热原的作用下，体调中枢通过中枢发

热介质引起体温调定点上移(内生致热原有多种，也有可能是几种不同的以不同组合或先后作用于中枢，或作用于外周靶细胞释放介质参与中枢机制，还有可能是发热激活物及降解产物或外周介质透过脑屏直接作用中枢。3.体温调定点上移→温调效应器反应→

产热＞散热→体温↑。项目白细胞致热原细菌内毒素来源单核C、中白C、组织巨噬C等G-菌的胞壁成分活性成分蛋白质脂多糖分子量(1-2)×104D，能透过血脑屏障(1-2)×106D，正常情况不能透过血脑屏障耐热性低(70℃,20分钟即可灭活)高(160℃,干热2小时才能灭活)机体耐受力无有

种属特异性无有或无四、发热的发展过程1.体温上升期：外周血管收缩，皮温↓，肤色苍白，畏寒、寒颤、被毛逆立蓬松，分解代谢↑。2.高温持续期：体表血管扩张，皮温↑有酷热感，结膜潮红，口干舌燥。3.体温下降期：血管扩张，皮肤出汗、潮湿(热骤退可致急性循环衰竭)。❖机体代谢的变化：糖元分解

增强，血糖↑，糖尿(慢衰或饥饿时可能相反)，糖酵解致乳酸↑，肌肉酸痛；脂肪分解增强，机体消瘦，有酮血、酮尿症；蛋白质分解增强，出现负氮平衡；水盐过多丧失；维生素缺乏症。❖系统的机能变化：心率加快，血压先升后降；呼吸加快；消化系统分泌和运

动减弱，可致肠臌气和便秘；尿量先少后多；中枢神经兴奋抑制不平衡，高热时常抑制占优势，动物沉郁、迟钝，过热时昏迷或惊厥和抽搐。五、发热的处理原则：1.对一般发热不急于解热；2.当动物出现昏迷、热惊厥时及时解热，发热致心率明显加快，心脏有病变者及时解热；3.加强护理，补充营养；4.退热期或解

热药退热时，应防休克发生。外周介质发热激活物产热源细胞(如单核细胞)EF体温调节中枢降价产物？调定点上移PGE？cAMPNa/Ca↑发热产热↑散热↓注：EF即内生致热原一、重要概念：❖缺氧：组织(细胞)氧的供应不足或对氧的利用出现障

碍。❖窒息：指体内氧的含量不足并同时出现二氧化碳的增多。一般是由于外呼吸功能障碍造成的。❖发绀：血液中脱氧血红蛋白增多(＞5%)时，动物皮肤、黏膜呈青紫色。❖血氧分压(血氧张力)：指血液中呈物理溶解状态的氧

所产生的压力，其高低主决于空气中氧分压、肺泡内氧分压及肺泡呼吸膜通透性。❖血氧含量：100ml血液中实际含有的氧量，包括血红蛋白结合的氧和血浆中溶解的氧，而前者为主。血氧含量表示体内血液的实际供氧水平。❖血氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和

时的最大携氧量，即O2分压150mmHg，CO2分压40mmHg，温度38℃时，100ml血液中血红蛋白能结合的氧量。它反映了血液运输氧气的能力。❖血氧饱和度：血液中已与氧结合的Hb量占血液中总Hb量的百分比(血氧含量-溶解氧量/

血氧容量×100%)。❖低张性缺氧：动脉血氧分压下降，血氧含量减少所引起的缺氧。❖血液性缺氧：由于血红蛋白量减少或性质改变，以及血红蛋白结合的氧不易释放或血红蛋白被其他物质所结合等原因引起的缺氧。❖循环性缺氧：因组织血流量↓所引起的缺氧。可分为缺血性和淤血性。❖组织性缺氧：细

胞利用氧异常所引起的缺氧。第五章缺氧❖氧合血红蛋白解离曲线(氧解离曲线)：血氧饱和度(纵坐标)与氧分压(横坐标)之间关系的曲线。二者是呈“S”型的正函数曲线。2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑、血液CO2分压↑、pH↓和血温↑可致氧

解离曲线右移。二、缺氧类型及其血氧变化特点(一)低张性缺氧❖原因空气中氧分压过低：如在高原。外呼吸功能障碍：外呼吸性缺氧见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹及呼吸道、肺和胸腔的病变。通气和血流不一致：或肺泡通气↓，或肺毛细血管灌流量↓而造成。❖血氧变化

特点：动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度↓，但血氧容量不变。动-静脉氧差↓或变化不明显；氧解离曲线右移；皮肤黏膜发绀。(二)血液性缺氧❖原因：贫血；CO中毒；形成MHb(无携氧能力，且使氧解离曲线左移)；Hb与O2亲和

力异常增强(如血pH↑)。❖血氧变化特点：血氧容量及动脉血氧含量↓，动-静脉氧差低于正常(但若是Hb与O2的亲和力增强引起的，则血氧容量和动脉血氧含量不降低，甚至高于正常，但动-静脉氧差也是缩小的)。一般不发绀，且见：CO中毒时血液和皮肤黏膜呈樱桃红色；MHb血症时，呈咖啡色；单纯由Hb与O2亲

和力增高引起的缺氧，也不会出现发绀。(三)循环性缺氧❖原因：全身性血循障碍(休克、心衰)、局部性血循障碍(局部淤血、血管痉挛、脉管炎、栓塞、血栓形成等)。❖血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量及血氧饱和度均正常。单位时间内对组织供氧↓，静脉分压、血

氧含量、血氧饱和度均↓，动-静脉氧差↑。氧解离曲线右移。出现发绀。但低阻力性等休克时，静脉血氧含量、血氧分压↓均不明显，动-静脉氧差并不↑。(四)组织性缺氧❖原因：组织中毒(氰化物、H2S、P等)、某些维生素缺乏(VB)、组织水肿(加大了氧的弥散距离)、利用氧过多(剧烈运动、发热、甲亢等)。

❖血氧变化特点：血氧容量、动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均正常；静脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均↑，动-静脉氧差可能明显↓，血液呈鲜红色。但利用过多性缺氧，动-静脉氧差却是↑。各型缺氧的血氧变化表缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差低张性↓

↓正常↓↓或正常血液性正常↓或正常↓或正常正常↓循环性正常正常正常正常↑组织性正常正常正常正常↓或↑三、缺氧对机体的影响(一)对呼吸：动脉PaO2↓→颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋性↑→呼吸加深加快→胸内负压和回心血量↑→心输出量和肺血流量↑。但过度通气→Pa

CO2↓→呼吸性碱中毒→呼吸↓。如通气障碍，呼吸加强失去代偿意义。PaO2过低则直接抑制呼吸中枢。PaO2不变的缺氧不引起呼吸加强。(二)对循环：1.PaO2↓等→心率、心输出量↑(但慢性时→心衰、心肌炎)。2.皮肤、骨骼肌和脏器血管收缩，而脑、心血供↑。肺血流改变(血液流向PaO

2高的小动脉)→正常肺泡通气↑，但大范围会致肺水肿、肺出血→右心肥大衰竭。3.毛细血管增生，尤其是脑、心、骨骼肌最为明显。(三)对血液：1.急性缺氧→血液浓缩，皮、肌、肝、脾储血入体循；慢性低氧血流→刺激肾近球细胞→促红C生成素↑→骨髓造血↑(但也可致血液粘稠的弊端)。2

.糖酵解中间产物2,3-DPG↑+pH↓→氧解离曲线右移。3.还原血红蛋白↑→发绀(但贫血或组织中毒性缺氧并不致发绀)。(四)对中枢神经：血氧浓度↓→脑血管扩张、血流↑。但脑对缺氧特别敏感，缺氧还会致脑水肿、细胞变性、坏死。急性初表现兴奋不安、运动失调，严重时惊厥、昏迷和死亡；慢性时则

呈沉郁、疲乏状。脑细胞水肿和脑间质水肿→颅内压↑→加重脑缺氧(恶性循环)。(五)细胞的适应与损伤：慢性时线粒体数和膜表面积、氧还酶量和活性↑→用氧力↑；肌红蛋白↑→贮氧力↑；糖酵解↑→供能↑，但酸中毒；ATP↓→细胞水肿和机能↓；细胞变性坏死(敏感性：脑＞心＞肝、肾)。如

贫血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分压降低一、重要概念❖水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。❖积水：指体腔内液体积聚过多。如，心包积水，胸腔积水，脑室积水。❖浮肿：指发生在皮下的水肿。❖凹陷性水肿：皮下

组织呈显性水肿时，压之呈面粉团块状凹陷，解压后慢慢才能复原，称为凹陷性水肿。二、水肿的发生机理：基本机制：组织液生成量＞回流量；钠水潴留。❖组织液净滤出：1.毛细血管流体静压↑(淤血、充血、血栓、心衰、肝硬变等)；2.微血管壁通透性↑(病原微生物、创伤、

过敏、缺氧、酸中毒等)；3.血浆胶渗压↓(蛋白质摄入、合成、丢失和水盐代谢障碍)；4.组织液渗透压↑(微血管通透性↑、组织变性坏死等)；5.淋巴回流受阻(淋巴管阻塞、痉挛和瓣膜关闭失效等)。❖钠水潴留➢肾小球滤过减少：广泛的肾小球

病变(慢性肾炎、急性肾小球肾炎等)；有效循环血量下降(休克、心衰、腹水等)。➢肾小管重吸收增多：激素(醛固酮↑、ADH↑、利钠激素或心房肽↓)；肾血流重新分布(流经皮质肾单位血量↓，流经近髓肾单位血流量↑)第六章水肿三、几种常见水肿(

一)心性水肿：常指严重的右心功能不全所致的全身性水肿。发生机理：1.心输出量↓→钠水潴留↑；2.静脉回流受阻→组织液生成↑。(二)肺水肿：指液体在间质和肺泡内积聚。发生原因：肺毛细血管流体静压↑(左心功

能不全，肺淤血，肺血容量↑)；毛细血管通透性↑(主要机制，肺炎、缺氧、休克等)；血浆胶渗压↓；淋巴回流受阻。(三)脑水肿：指因脑组织内液体含量增多而引起的脑容量增大。三种类型：1.血管源性脑水肿(最常见，脑外伤等引起毛细血管通透性↑而致)；2.细胞毒性脑水肿(即脑

细胞内水肿，病因为：急性脑组织缺血缺氧+血管外液渗透压↓)。3.脑积水(见于炎症和肿瘤，还会致间质性水肿)。(四)肝性水肿：肝静脉回流受阻；门脉压↑；钠水潴留；血浆胶渗压↓。四、水肿对机体的影响(一)有利影响：渗出液对毒素或其他有害物质有稀释作用；渗出液能将抗体和药物输

送到炎症灶；渗出液中大分子物质能吸附有害物；渗出液中凝结的纤维蛋白可阻止细菌扩散；渗出有利于炎性细胞的浸润；水肿还可起到循环系统的“安全阀”作用，以防血管破裂和急性心衰的发生。(二)有害影响：1.造成细胞、组织的营养供

应障碍(组织内压↑和增大了毛细血管与细胞的距离)；2.引起组织器官机能障碍(喉头水肿致窒息，肺水肿影响气体交换，肠黏膜水肿引起消化吸收障碍和腹泻，心包积水影响心功能，脑水肿引起颅内压↑)；3.机体的再生能力障碍。(三大障碍)一、

重要概念❖阴离子隙(AG)：指血清中残余的未测定的阴离子浓度(主要的阳离子浓度-主要的阴离子的浓度)。❖高渗性脱水：由于失水大于失钠，导致细胞外液量减少，细胞外液的渗透压升高。❖脱水热：高渗性脱水时使皮肤和呼吸器官蒸发的水分相应减少，从而导致机体散热障碍，引起体温

升高。❖低渗性脱水：由于失钠大于失水，导致细胞外液量减少，但细胞外液的渗透压下降。❖等渗性脱水：由于水、钠大致等比例丢失，导致细胞外液量减少但细胞外液的渗透压基本不变。❖水中毒：各种原因引起的低渗性体液在细胞内外积蓄过多。❖低钾血症：指血清中钾浓度低于正常范围。❖高钾血症：指血清中钾浓度高

于正常范围。二、水和电解质在体内的调节和主要调节机制(一)分布：细胞内液或外液，阴阳离子总数均相等。细胞内液中的阳离子主要是K+，阴离子是HPO42-+蛋白质；外液分别为Na+和Cl-+HCO3-。能自由通过细胞膜的是水、Cl-、HCO3-和小

分子物质，不允许蛋白质、Na+、K+、Ca2+、Mg2+等自由通过。第七章水和电解质平衡障碍(二)主要调节机制❖渴感：视上核口渴中枢，血浆晶渗压，血管紧张素Ⅱ↑，有效血容量↓。❖肾素-血管紧张素系统：入球小动脉牵张感受器，

肾小球旁细胞。❖ADH：视上核，晶渗压，血管紧张素Ⅱ，血容量，远曲小管、集合管。❖醛固酮：肾上腺球状带，血管紧张素Ⅱ，Na+/K+，保钠排钾排氢。❖利钠激素、心房肽、PTH。三、脱水和水中毒(一)高渗性脱水❖原因：饮水不足、失水过多(过多通气、发热、甲亢)、失

水大于失钠(出汗)。❖机理和后果❖治疗原则：防治原发病，供饮水或补水并补充一定数量的钠，适当补钾。细胞外液高渗细胞内液高渗细胞皱缩口渴少尿、尿比重↑脱水热早期或轻症，排钠↑；晚期或重症，排钠↓细胞代谢和功能

功障血浆晶渗压↑肾素↑(球旁细胞)血管紧张素↑(原→Ⅰ→Ⅱ)醛固酮↑(球状带)有效血容量↓动脉压↓牵张感受器(入球小动脉)口渴中枢(下丘视上核)ADH↑脱水缓解饮水↑排尿↓保钠、保水排钾、排氢肾小球滤过率↓致密斑[Na+]↓全身血管收缩初高血钠

→醛固酮↓→排钠↑；后脱水↑→醛固酮↑血浆组织间液细胞内液(二)低渗性脱水：❖原因：失水后，大量饮水或补水而未补盐；长期使用排钠的高效利尿剂。❖机理和后果❖治疗原则：去除病因(如停用利尿剂)，治疗原发病。通常给予生理盐水。忌用葡萄糖，以防

加重病情，以导致水中毒。(三)等渗性脱水：❖原因：呕吐、腹泻、肠梗阻使大量丧失消化液未及时补充。失钠细胞外低渗水自胞外到胞内细胞外液、血容量↓早期排低渗尿心输出量↓血压↓低血容性休克心率快四肢厥冷肾血流量↓滤过

率↓、醛固酮↑加压发射、ADH↑少尿、无尿尿比重↓血浆蛋白质浓度↑胶体渗透压↑水自组织间液到血浆皮肤弹性↓、眼球内陷细胞水肿神经症状无口渴低渗([Na+]/[K+]↓)→醛固酮↑高渗：1.口渴、少尿；2.脱水热；3.细胞皱缩。低渗：1.皮干眼陷；2.低血容量休克；3.细胞水肿。❖机理和

后果❖治疗原则：静注稍低渗盐水。(四)水中毒：❖原因：多种原因引起ADH↑、肾泌尿功能↓、补液时单纯补水。❖机理和后果❖治疗原则：治疗原发病，轻者禁水，重者静注高渗盐水或给予利尿剂。水中毒细胞内、外液容量均↑，而渗透压均↓脑细胞水肿、颅内压↑，出现神经症状多尿(早期

)稀血症(血浆电解质↓、血浆蛋白↓、红细胞压积↓)少尿或无尿(后期)全身性水肿(严重病例)丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿(高渗脱水症状)细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少(低渗脱水症状)四、钾代谢障碍(一)

低钾血症❖原因及发生机理➢钾摄入不足(非主要原因)；➢钾排出过多；➢胞外钾向胞内转移：⑴过量使用胰岛素或输入葡萄糖→胞内糖原合成↑→钾向胞内转移；⑵碱中毒→钾向胞内转移(H+-K+交换)。各种原因致醛固酮↑排钾性利

尿剂应激等致糖皮质激素↑碱中毒慢性肾炎肾脏丢失钾↑呕吐、腹泻直接丢K+碱中毒(胃液丢失)胞内外H+-K+交换致血[K+]↓肾小管H+-K+交换↑致血[K+]↓直接丢Na++血容量↓醛固酮↑肾排钾↑❖后果：⑴骨骼肌、平滑肌细胞兴奋性↓→肌无力，甚至麻痹。⑵引起心律失常

，初期/轻度时心肌收缩力↑，严重/慢性时，收缩力↓。⑶肾小球颗变、泡变，肾浓缩功能↓，表现多尿、低渗尿及轻度蛋白尿。⑷使中枢神经兴奋传导受阻，表现沉郁，甚至昏迷。⑸抑制胰岛素分泌，造成糖原合成障碍和负氮平衡。⑹引起代谢性碱中毒。❖治疗原则：治疗原

发病；适当补钾(注意速度不要过快、浓度不要过高)。(二)高钾血症❖原因及发生机理➢钾摄入过多(极少发生)。➢肾排钾减少(系主要原因)：少尿、无尿或肾机能不全后期→肾小球滤过或肾小管泌钾↓；肾上腺皮质功能减退→醛固酮↓；休克

。➢胞内钾外移：⑴酸中毒，细胞内外H+-K+交换↑+肾小管泌K+↓。⑵缺氧，钾钠泵功能↓。⑶重度溶血、组织损伤等如伴有肾功能不全时。❖后果：⑴轻度时致神经、肌肉兴奋性↑→兴奋不安、震颤；严重时则肌无力，动物淡漠、嗜睡和昏迷。⑵初期/轻度时心肌兴

奋性↑，严重时，兴奋性↓，自律性、传导性和收缩性均降低。⑶引起代谢性酸中毒(机理参考低血钾症)。❖治疗原则：输入葡萄糖和胰岛素降低血钾；输入钙剂或高渗钠盐；酸中毒时可用NaHCO3解除。搞假的人虽很兴奋但(收缩)

实力↓第八章酸碱平衡障碍一、重要概念❖二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。高于/低于正常，反映了机体存在呼吸性酸/碱中毒。❖二氧化碳结合力：指血浆中以结合成HCO3-的形式而存在的CO2量。它反映了血浆中HCO3-的含量，过高可能是代谢性碱中毒，也可能是

代偿后的呼吸性酸中毒。❖pH值：氢离子浓度的负对数值。大多数动物pH值在7.4左右。❖代谢性酸中毒：由于体内固定酸增多或HCO3-丢失过多，使血浆HCO3-呈原发性减少而引起的酸中毒。❖呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障碍导致C

O2在体内蓄积过多，或者是由于CO2的吸收过多，使血浆中H2CO3含量呈原发性升高的病理过程。❖代谢性碱中毒：由于碱性物质摄入过多或体内固定酸丢失过多，使血浆HCO3-浓度呈原发性增高的病理过程。❖呼吸性碱中毒：由于肺通气过度致使体内CO2排出过多而引起的血浆H2CO3含量呈原发性减少的病

理过程。❖混合型酸碱平衡障碍：指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存或相继发生。如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。二、酸碱平衡的调节机制四种办法。(一)血液缓冲对：血浆：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白

质/H-蛋白质；红细胞：KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb(O2)/HHb(O2)。(二)肺的调节：[H+]↑刺激延髓化学感受器和颈动脉、主动脉化学感受器→延髓呼吸中枢兴奋性↑→呼吸加深、加快

→排出CO2↑。(三)肾脏的调节：⑴碳酸氢盐的重吸收：以重吸收CO2和泌H+换Na+来实现。PaCO2↑、细胞外液容量↓、[血K+]↓和碳酸酐酶活性↑可促进重吸收。⑵碳酸氢盐的重新生成。泌H+↑、泌NH3↑→NaHCO3重吸

收↑→血[NaHCO3]呈代偿性↑→尿pH↓。细胞外液[CO2]↑、[血K+]↓、醛固酮↑助泌H+。泌H+↑还可引起低氯血症。(四)细胞的调节：部分H+扩散到胞内而得到缓冲。三、各型酸碱平衡障碍(一)代谢性酸中毒❖原因：产(固定)酸过多；进酸过多；肾排酸障碍；失

碱过多；输液过多。❖代偿：见前。❖对机体的影响：沉郁乏力，反应迟钝；血压↓，心肌收缩力↓，心律失常；呼吸加深加快；可致高血钾(但钾丢失过多则例外)。❖治疗原则：治疗原发病；补碱(如NaHCO3)，但补碱不宜过快(因脑脊液pH↑滞后致呼吸性碱中毒)；纠正电解质失衡(主要是高钾)；适当补钙。(二)呼

吸性酸中毒❖原因：CO2排出障碍(通气、换气障碍)或吸入过多(密度大，通风不良)。❖代偿：主要靠胞内外离子交换、细胞内缓冲对和肾脏泌氢(慢性中毒时)。❖对机体的影响：基本同代谢性。注意PaCO2的影响，一般兼有缺氧表现。❖治疗原则：治疗原发病(关键)；严重时补碱，

但通气障碍时不可用。(三)代谢性碱中毒❖原因：失酸过多；进碱过多；低血钾；醛固酮分泌过多。❖代偿：缓冲对作用小；呼吸变浅变慢(但可致缺氧)；肾代偿最重要(一般排碱性尿，但缺钾性会出现反常性排酸性尿)。❖对机

体影响：一般动物表现兴奋不安，严重时因缺氧而呈沉郁乃至昏迷；抽搐、反射亢进、痉挛(但严重低血钾性则反之)；低血钾症。❖治疗原则：治疗原发病；补NH4Cl；严重缺钾时注意补钾。(四)呼吸性碱中毒❖原因：乏氧性缺氧、发热、甲亢、水杨酸中毒和某些中枢病致通气过旺

。❖代偿：呼吸变浅变慢，但代偿微弱；肾代偿(减少泌H+、NH3和HCO3-的重吸收)只到慢性时(几天后)才发生；急性中毒主要通过胞内外离子交换代偿(胞内H+与胞外K+交换↑→[血K+]↓)。❖对机体影响：类似于代谢性碱中毒。❖治疗原则

：消除引起肺通气过度的病因；抽搐时注射钙剂。第九章弥散性血管内凝血一、重要概念❖DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起以血凝障碍为主要特征的病理过程。此时微循环中有微血栓形成，同时凝血因子被消耗、血小板减少，并有继发性纤溶过程的增

强，可导致广泛的微小出血。临床上，主要表现为溶血、出血、休克和脏器功能障碍，并危及生命。❖微血栓：微血管中的血栓。根据其组成成分共分三种：⑴透明血栓(主要有纤维蛋白构成)；⑵血小板血栓(主要有血小板构成)；⑶混

合血栓(由纤维蛋白、白细胞和血小板组成)。❖微血管病性溶血性贫血：由于DIC时溶血而引起的贫血。❖裂体细胞：指DIC时，由于机械性损伤等原因而引起的形态各异的红细胞。二、DIC的病因和发生机理❖基本病因➢血管内皮细胞广泛损伤：最常见于严重感染、内毒素血症、缺氧、烧伤和高热→内皮下胶原暴露→接触激活

(固相激活)/酶性激活(液相激活)。➢组织广泛损伤：释放组织因子(Ⅲ因子)启动外凝系统。➢血细胞大量破坏：释放红细胞素和ADP，促进血小板凝集，红C膜内磷脂促凝。➢其他：植物毒素、蛇毒、蛋白水解酶等入血可启动内、外源性凝血系统。❖诱因：单核巨噬细胞系统功能状态：因吞噬而功能

处于“封闭”状态。肝功能状态：肝病时，体内凝血和抗凝系统功能紊乱。纤溶系统的功能状态：如不正确注射纤溶酶抑制剂—6-氨基己酸。其他：血流缓慢或淤滞。三、DIC的分期和后果❖分期高凝期：凝血系统被激活→

血小板粘附性↑，凝血时缩短，微血栓形成。消耗性低凝期：高凝→凝血因子和血小板减少，而纤溶增强(凝溶平衡)。继发性纤溶期：凝血因子↓+血小板↓+纤溶系统活性↑+FDP↑→广泛出血。❖后果：⑴出血：特点是广泛的点、斑状出血且用止血药无效；⑵休克：回心血量↓+有效循环血量↓+外周阻力↓+FDP的

舒血管和增血管透性作用；⑶栓塞：其范围和持续时间主要取决于纤溶活性；⑷溶血：血管腔狭窄致红C被压碎+纤维蛋白网罗的红细胞在血量冲击下破裂+缺氧、酸中毒致红细胞脆性↑。四、DIC的诊治❖诊断：临症：皮肤、黏膜等广泛性点、斑状出血；实验室指标检查：血小板减少，PTT、PT延

长，低纤维蛋白血症，FDP↑,出现裂体细胞等)。❖治疗：积极治疗原发病；改善微循环(早期用抗凝和抗血小板凝集药，后期忌用，并适当抗纤溶药和补充血容量)；重建凝血和纤溶间的动态平衡。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成的各种片段

、二聚体、多聚体及复合物统称为纤维蛋白降解产物(FDP)，其具强烈的抗凝作用PTT：凝血活酶时间；PT：凝血酶原时间第十章休克一、重要概念❖休克：以微循环血液灌流量急剧降低为特征，引起机体主要脏器血供不足和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程。常见临症：血压↓，体表血管收缩、黏膜苍白、皮温↓，尿

量↓，迟钝、衰弱，直至昏迷死亡。❖休克肺：休克时由急性呼吸衰竭死亡动物的肺。其形态特点是：肺充血水肿而重量增加，呈褐红色，血栓形成和肺不张，可有肺出血甚至胸膜出血，肺泡内有透明膜形成等。二、休克的分期与微循环变化的特点：按微循环变化特点分为三期：(一)微循环缺血期(早期、代偿期)：微循环特点：腹

腔内脏、皮肤等血管收缩缺血，心、脑血管量正常，甚至冠状血流量可能有所增加。致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺分泌↑心率↑心收缩力↑腹腔内脏、皮肤等小血管收缩而缺血汗腺分泌↑中枢高级部位兴奋脉搏细数脉压减

小尿量减少肛温降低黏膜苍白四肢厥冷烦躁不安出冷汗(二)微循环淤血期(休克期、代偿不全期)：特点是，原先缺血的毛细血管由于缺氧和灌流量的减少而扩大，使大量血液淤积在微循环中，导致有效循环血量进一步降低。(三)微循环凝血期(DIC期、失代偿期)：特点：DIC的出现和组织细胞的

坏死，但也有学者认为DIC并不普遍存在。并非所有休克都有DIC，但发生者病情必然更为严重。组织低灌流量液体渗出血液浓稠血流缓慢酸性产物+某些体液因子缺氧损伤血管内皮细胞血小板凝集激活内凝系统DIC血压剧降排尿停止皮肤出血昏迷

、肢冷微循环缺血微循环淤血、组织水肿回心血量↓→心输出量↓少尿无尿肾淤血肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神智淡漠昏迷皮肤紫绀出血花斑皮肤淤血三、细胞和主要脏器的机能和代谢变化❖细胞代谢：有氧氧化↓、酵解↑→ATP↓、乳酸↑(酸中毒)。❖肾脏：伴发急性功能衰竭：少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒

等。❖肺脏：呈褐红色，充血、水肿、血栓、肺不张、肺泡内有透明膜形成。❖心脏：心肌缺血缺氧，可出现局灶性坏死和心内膜下出血。❖消化系统：肝功障碍，休克肠(内积大量血样液体并伴有水肿、坏死等)。四、各型休克的特点(一)低血容量性：黏膜苍白，四肢湿冷，心动过速，少尿，血压、脉压↓。(二)中毒

(感染)性：①高动力性：心输↑、外阻↓，皮肤潮红，血压脉实有力，但血压↓，四肢温暖(暖休克)；②低动力性：心输↓、外阻↑，黏膜苍白，四肢湿冷(冷休克)。(三)创伤性：疼痛、组织损伤，致小血管广泛扩张，血管床容量↑，兼有低血容量休克症状。(

四)心源性：心输↓，血压↓，外阻↑，常伴中心静脉压↑。(五)过敏性：呼吸困难，冷汗，黏膜苍白/青紫，血压↓，脉数，抽搐昏迷。(六)神经源性：小血管扩张，外阻↓，血压↓。预后一般较好，可自愈。五、休克的防治原则除因(止血、镇痛、抗感染、输液等)、改微(适当补容，合理应用

血管活性药)、纠酸、胞保(常用糖皮质素、654-2等)。第十一章黄疸❖一、重要概念❖黄疸：由于胆色素代谢障碍，血清胆红素浓度增高，而使皮肤、黏膜、巩膜等黄染的病理过程。❖胆色素：血红蛋白的一系列代谢产物的总称，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。❖未结合胆红素

：衰老的红细胞中的血红蛋白被单核巨噬细胞系统破坏后经血红素、胆绿素，又在胆绿素还原酶的作用下生成的胆红素，因其未在肝脏内结合葡萄糖醛酸等，故名为未结合胆红素(或游离胆红素)。它是脂溶性的，易通过生物膜，但不能

经肾小球滤出(毒性大)。因其只有在加入乙醇或尿素后重氮反应才为阳性，故又称作间接(反应)胆红素。❖结合胆红素：指与白蛋白结合的游离胆红素被运至肝脏，经肝脏处理，主要与葡萄糖醛酸等结合后的胆红素(胆红素葡萄糖醛酸苷)。因

其为水溶性的，故不易透过生物膜，而能通过肾小球滤出(毒性小)。因其在重氮反应(即凡登白试验)中表现为直接阳性，故又称直接(反应)胆红素。❖胆素原：指结合胆红素随胆汁排至肠道，于回肠末端在肠道菌丛的作用下，脱葡萄糖醛酸基而逐步还原的产物。其绝大部分随粪排出，被空气氧化为粪胆素。小部分被肠黏膜重吸收

，一部分构成胆红素肠肝循环，一部分进入体循环随尿排出(尿胆素原)，排出后在再被氧化为尿胆素。二、黄疸的类型及各型的特点❖分为溶血性、肝细胞性、阻塞性三型或肝前性、肝性和肝后性三型。黄疸发生机理三种黄疸的主要特点分类发生机理病因肝前性胆红素形成过多溶血性1.先天性：红细胞膜、代谢酶或

Hb的遗传性缺陷等2.获得性：物理因素(严重烧伤等)、化学因素(氨基苯、硝基苯等)、生物因素(病原微生物、寄生虫)、免疫因素(新生畜免疫溶血病、犬自免溶血病)、代谢因素(牛产后血红蛋白尿)非溶血性造血系统功能紊乱(放射病、饲料中毒、铅中毒)肝性肝

C处理胆红素能力低肝细胞摄取胆红素障碍新生畜生理性黄疸、某些药物(如黄绵马酸)肝细胞结合胆红素障碍新生畜生理性黄疸、某些药物(如新生霉素)肝细胞排泄胆红素障碍肝内胆汁瘀滞肝后性肝外胆汁排泄障碍胆结石、胆管炎、寄生虫等所致胆道梗阻检验项目黄疸类型肝前性肝性肝后性血清中未结合胆红素浓度↑↑↑正常或↑血

清中结合胆红素浓度—↑↑↑胆红素定性试验间接阳性双向反应直接阳性尿胆红素定性试验阴性阳性强阳性粪胆素原含量↑↓↓或无尿胆素原含量↑↑↓或无第十二章局部血液循环障碍一、充血、淤血、出血(一)重要概念(从略

)(二)原因1.病理性充血❖血管运动性：内外致病因子(理化和病理产物)刺激抑制了缩血管中枢。❖侧枝性：局部缺血组织周围侧枝血管呈代偿性扩张充血。❖炎性：致炎因子引起轴索反射和组织释放组胺、5-羟色胺等血管活性因子。此为最常见原因。❖减压性：长期受压缺血的局部组织解压后

(又叫贫血性充血)。2.淤血：全身性多见于心功能衰竭，左、右心衰引起的范围有别。局部性的见于两种情况：静脉受压和静脉腔阻塞。3.出血：可分为内出血(淤点、淤斑、血肿、积血)和外出血。❖破裂性：机械性损伤、肿瘤、结核，或血管有病变，当血压骤升时。❖渗出性：血管壁损伤(生物性、化学

性因素和淤血时)；血小板缺少(如兔瘟、白血病、DIC等时)；凝血因子缺乏(消耗过多、肝病、VK缺乏)。(三)肺、肝淤血1.肺淤血：肺肿紫红，切面流带泡沫的血样液体。水肿时，有被伊红染成淡红色的浆液，有时见含红细胞的巨噬细胞。慢性时，常见心衰细胞(指在淤血的肺脏中胞浆含有含铁血黄素的巨噬细胞)。长

期淤血，肺泡壁结缔组织增生，肺呈褐色硬化。2.肝淤血：急性：肝肿发紫，切面流暗红凝固不良的血液。时间稍长，呈“槟榔肝”变化。慢性：发生淤血性肝硬化。(四)充血、淤血、出血对机体的影响(从略)。二、血栓、栓塞、梗死(一)重要概念❖血栓形成：在活体的心血管内，血液

发生凝固或某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程。所形成的固体物称作血栓。❖白色血栓：指血小板血栓。因其含有相当数量的白细胞，外观灰白色，质地较坚实，故名。其位于心脏和动脉内及静脉血栓的头部。❖混合血栓：白色血栓在一定条件下

继续发展，在纤维蛋白网眼中网罗大量的红、白细胞造成血凝，形成红白相间的血栓，称为混合血栓。它是血栓头部的延续，构成体部，质地较坚、无光泽、干燥，主要见于静脉。❖红色血栓：随着血栓体积增大，下游血流缓慢，血液凝固延续所形成的血栓，构成血栓尾部。初暗红色，质地

与血凝块无异，后干脆并易脱落。❖栓塞：指循环血液中不溶于血液的异常物质，随着血液流动，堵塞血管管腔的过程。引起栓塞的物质，称为栓子。❖梗死：因血液供应中断而引起的局部组织坏死。其过程称为梗死形成。❖贫血性(白色)梗死：组织结构

较致密、侧枝循环不充分的器官，如肾、心，某些动脉分支闭塞时，其分支及邻近动脉反射性痉挛，将坏死区的血液挤向周围组织，坏死灶内少量红C崩解，使梗死区呈白色，故名之。❖出血性(红色)梗死：组织较疏松的器官，如肠、肺，梗死时往往伴有严重淤血。因其组织疏松，肿胀压力不能将坏

死灶内的血液挤出。另肺有双重血供，一支动脉阻塞后，另一支不能克服静脉淤血的阻力，于是血液停滞留于灶内，血管壁由于缺氧而通透性增高，于是发生梗死和出血。梗死灶呈暗红色，故名之。(二)血栓形成的原因、机理、过程和类型

❖原因：1.血管内膜受损(暴露胶原纤维)；2.血流状态改变(血流变慢，血细胞边流)；3.血液性质改变(血液黏性↑、凝血物质浓度和活性↑)。血管内膜受损粗糙血小板凝集成堆，局部血流形成漩涡管腔阻塞，局部血

流停滞并凝固小梁间纤维素网眼充满红白细胞形成血小板小梁周围白细胞粘附白色血栓混合血栓红色血栓血栓与死后血凝块的区别(三)血栓的结局和对机体的影响❖结局：软化、溶解、吸收(或成栓子)；机化与再通；钙化——三化。❖影响

：止血；阻塞(组织缺血、梗死、影响心脏功能、栓塞等)。(四)栓子的运行途径1.左心和动脉系统：常阻塞脑、肾、脾等的小动脉和毛细血管；2.大循环静脉系统：从右心泵出，阻塞肺动脉及其分支；3.其他：逆行性栓子(咳嗽而致，后腔静脉栓子反向堵塞肝、肾、股静脉)、反常性栓

塞(卵圆孔未闭合，大循环静脉栓子直接入左心及动脉系统)。(五)栓塞的种类及对机体的影响❖血栓性栓塞：对阻塞心脑危害大，肺在淤血时可引起局部出血性坏死。血栓死后血凝块表面干燥、表面粗糙、无光泽湿润、表面平滑、有光泽质地较硬、脆柔

软、有弹性色泽色泽混杂，灰红相间，尾部暗红暗红色或血凝块上层呈鸡脂样与血管壁的关系与心血管壁黏着易与血管壁分离组织结构具有特殊结构无特殊结构❖脂肪性栓塞：脂肪滴可阻塞肺毛细血管，2/3以上毛细血管受阻可致死。❖空气性栓塞：静注时漏入血的空气可形成泡沫，影响静脉血回心，或阻

塞肺小动脉、毛细血管及其他脏器小血管，引起动物死亡。❖其他栓塞：肿瘤、菌团、寄生虫及其卵等。还可起扩散和转移作用。(六)梗死的病变：实质器官梗死的形成与其血管分布有关。肾、肺、脾梗死灶呈锥体状，而心肌梗死形状不规则或呈地图状。❖贫血性梗死：梗死区的

细胞组织变性，吸收水分而稍微肿胀，向器官表面突起，梗死区周围有明显的充血和出血，形成界限分明的暗红色的出血带。数日后出血带的红细胞被巨噬细胞吞噬后转变成含铁血黄素，出血带呈褐黄色。稍后，局部组织因水分被吸收

而收缩，梗死区在器官表面形成塌陷，最终可被机化形成疤痕组织。显微镜下，肾、心、脾的梗死均属凝固性坏死。早期，坏死组织中细胞、组织仍保持原有轮廓，逐渐细胞核崩解消失，梗死灶周围血管扩张充血，间质中有白细胞浸润和出血，构成炎症反应带。

后期坏死组织细胞崩解成颗粒状，但其原有轮廓可保留较长时间，坏死灶边缘可见肉芽组织向内生长。❖出血性梗死：红色梗死灶切面湿润，呈黑褐色，与周围组织界限清楚。显微镜下，组织结构模糊，甚至消失，血管内充满血液，间质水肿出血。(七)梗死的结局与影响：结局主要是被机化形成

疤痕，较大的形成结缔组织包囊。对机体的影响主要取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小与发生部位。一般器官功能受限，或被健康组织代偿，而心脑梗死则预后不良。第十三章细胞和组织的损伤一、重要概念❖萎缩：指发育正常

的器官、组织体积缩小。这主要是因构成器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。萎缩与发育不全是两个不同的概念。❖恶病质：指动物由于长期营养不良或患慢性消耗性疾病，以致进行性的全身极度消瘦和内脏萎缩。❖变性：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内

出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。❖细胞肿胀：又叫浑浊肿胀。细胞肿胀的器官肿大，重量增加，质地较脆弱易碎，色泽较苍白浑浊无光泽，象用开水烫过一样，呈灰黄或土黄色。细胞浊肿包括颗粒变性和水泡变性。❖颗粒变性：由于细胞摄入

水分增多，细胞体积肿大，胞浆内因线粒体等细胞器肿大，出现大量微细的颗粒，胞核常被颗粒所掩盖而不清楚。常发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维。❖水泡变性：比颗变更重时，胞浆内出现大小不等的水泡，水泡间有残留的胞浆分隔，外观呈蜂窝状或网状，小

水泡可融合为大水泡，故名之。多见于皮肤、黏膜上皮(口蹄疫等)，也见于腺上皮、肝细胞、肾小管上皮、神经节细胞、肌纤维、白细胞和肿瘤细胞等。大多从颗变发展而来。❖气球样变：细胞严重水泡变性时，整个细胞为水分所充盈，胞核悬浮于中央，或被挤于一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白，状如气球，故名。❖脂肪变

性：指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴。❖玻璃样变：细胞内或间质内出现一种均质、无结构、半透明的蛋白样物质——透明蛋白，称为玻璃样变，或叫透明变性。❖淀粉样变：指某些器官的网状纤维、血管壁或组织间有淀粉样物质沉积。淀粉样物质是一种结合粘多糖的蛋白质

，遇碘染成红褐色，再加1%的硫酸呈蓝色，类似于淀粉的反应，故名淀粉样物质。❖纤维素样变性：是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆颗粒状或块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素。其实是组织

坏死的一种，又称纤维素样坏死。❖黏液样变：指某些间叶组织发生代谢障碍，失去原来的结构而变成一种透明、黏稠的类黏液。❖凝固性坏死：组织坏死后，由于蛋白凝固酶的作用，坏死组织发生凝固，形成一种灰白或灰黄色

较干燥无光泽的凝固物质。❖液化性坏死：坏死组织受蛋白分解酶作用，迅速溶解呈液状物质。这种坏死就叫液化性坏死。❖坏疽：细胞坏死后受外界环境影响或腐败菌感染而形成的特殊病理变化。根据发生原因、条件和病变可将其分为干性、湿性和气性三种类型。❖细胞凋亡：生理状况下，动物机体正常

也有一些细胞按照自身的规律自然死亡，象秋叶凋谢一样，故称作细胞凋亡。❖脑软化：脑组织含水分及磷脂类物质较多，蛋白质含量少，磷脂对凝固酶有抑制作用，因此脑组织坏死后很快发生液化，变成乳糜样物质，故常将脑坏死称作脑软化。二、萎缩的原因和病变❖全身性：营养供应或吸收

不足，体内营养，尤其是组织蛋白消耗过多。表现—脂肪；血液；肌肉；脏器。镜下变化：实质；间质；胞浆脂褐素。❖局部性：废用性；神经性；压迫性(缺血性)。三、变性(一)浊肿：概念、大体病变(略)。发生机理：1.感染

、中毒、缺氧等→胞膜损伤、钠泵障碍→Na+、Cl-胞内积聚↑→细胞水肿；2.线粒体破坏(氧化酶破坏、三羧酸循环受阻，pH↓，细胞器和大分子物质崩解)→胞浆渗透压↑→细胞水肿。颗粒变性、水泡变性镜变(略)。(二)

脂变❖机理：脂蛋白合成障碍(细胞受损或缺营养→内质网蛋白合成↓→脂蛋白形成↓→胞浆蓄脂—鸡脂肝)；中性脂肪合成过多(脂肪酸吸收过多、脂库释脂过猛—牛酮病)；脂肪酸在肝内氧化障碍(细胞用脂能力↓)。❖病变(与泡变鉴别：冰冻切片，苏丹Ⅲ将脂

染黄红；石蜡片，锇酸黑之)➢肝脏：明显肿大，质脆，呈黄褐或土黄色，切面隆起，有油腻感；如伴有淤血，常呈“槟榔肝”状。镜下，肝细胞内出现大小不等的脂肪滴。➢肾脏：肿大，肾表面呈不均匀的淡黄或土黄色。镜下，肾小管上皮内可见脂肪滴。➢

心脏：心肌呈灰黄色，无光泽、松软，严重时可见“虎斑心”变。镜下，可见心肌纤维内有串珠状脂肪小滴。(二)玻璃样变、淀粉样变、纤维素样变、黏液样变性的病变：❖玻璃样变：⑴血管壁透明变性(常发于脾、心、肾等器官，特征是小动脉管壁中膜的平滑肌结构消失，变成透明蛋白，或血浆蛋白

进入内皮下。有急、慢两个过程)；⑵纤维结缔组织透明变性(常见于瘢痕组织、纤维化肾小球)；⑶肾小管上皮细胞内透明滴状变(肾小球肾炎等引起的蛋白尿，肾小管上皮细胞内有大小不等的圆形红染小滴)。❖淀粉样变：HE染色为淡红色均质状。多见于脾(西米脾、火腿脾)、肾(主沉于肾小球毛细血管基底膜上，也可

存于肾小囊壁和肾小管基底膜)、肝(主沉于肝细胞索和窦状隙间网状纤维上)和淋巴结等。多发于慢耗病和有慢性抗原刺激的病理过程，常见于鸭和老年水禽。❖纤维素样变：主发于血管壁，为变性崩解的胶原纤维+渗出的血浆蛋白。主见于急

性风湿病，与变态反应有关。结节性动脉周围炎即为典型表现。❖黏液样变性：镜下可见病变处的组织间质疏松，充以染成淡蓝色的胶样液，其中散在一些多角型、星芒状细胞，结缔组织纤维溶解消失。四、坏死❖细胞病变1.细胞核：浓缩(染色质凝团、嗜碱性↑，核膜皱缩，胞核缩小，

色深)、碎裂(核膜破裂，核崩解成碎片或颗粒)、溶解(核嗜碱性丧失，溶解)。2.细胞浆：变化较先。嗜碱性↓，嗜酸性↑(伊红红染)，结构崩解成颗粒。3.细胞间质：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化，后坏死细胞与崩解间质融合成一片无结构的红染物质。❖

坏死类型1.凝固性坏死➢贫血性梗死：肿胀，质地较干燥坚实，灰白色，周围充、出血带，界限清楚。➢干酪样坏死：松软易碎、灰白或灰黄色的无结构物质——结核病变。➢蜡样坏死：肌肉组织呈灰黄灰白色，干燥而坚实，状如石

蜡——白肌病。2.液化性坏死：主发于脑等富含水分组织，其中磷脂且具抑制凝固酶作用。3.坏疽➢干性：多发于体表末梢皮肤，血栓、动脉阻塞或痉挛致组织缺血引起。➢湿性：与外界相通的器官继发腐败菌引起，可引起自体中毒，危害大。

➢气性：深部创伤的坏死组织感染了厌氧菌。❖坏死的结局坏死组织功能完全丧失，但由于坏死的器官组织不同和范围不同，产生的影响也有差异。(溶解、分离、机化)1.溶解吸收：由蛋白酶分解液化被血管、淋巴管吸收，碎片被巨噬

细胞吞噬，缺损被同类细胞或肉芽组织填补。2.分离排出：皮肤、黏膜可形成糜烂或溃疡，肾、肺内脏器官可形成空洞。3.机化、包囊形成及钙化：一些含脂肪较多的坏死灶，如结核干酪样坏死和脂肪组织坏死，不能被机化，而发生钙化

现象。第十四章适应与修复一、重要概念❖再生：指机体内细胞、组织坏死或损伤后，有邻近的健康细胞分裂增殖修补的过程。可分为生理性再生和病理学再生，如根据再生组织与原来组织比较在机构和机能上的相同性，又可分为完全再生和不完全再生。❖增生：指由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积

增大。它是由于各种原因引起的有丝分裂增殖的结果，分为生理性增生和病理性增生。❖肥大：指是由实质细胞体积增大而不是数量的增多而使整个组织或器官的体积增大的现象或过程。可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。❖化生：指一种已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态

和功能上完全转变为另一种成熟组织的过程，可分为直接化生(不经细胞增殖而直接转变)和间接化生(由细胞增殖产生幼稚型细胞，再随情况化生)。❖肉芽组织：指含有大量新生毛细血管的幼稚纤维结缔组织，因其眼观呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形如肉芽，故名之。二、各种组织的再生能力体内各种细胞按其

再生能力不同可分为：不稳定细胞、稳定细胞和永久细胞。❖被覆上皮：皮肤、黏膜具有强大的再生能力。❖腺上皮：依赖于其网状支架和间质的完整性。如完整性破坏，则不能恢复原有结构，而再生形成结构紊乱的细胞团块。❖血管：动、静脉不能再生，损伤后被血栓堵塞，再机化和依靠侧枝循环恢复血液循环

。毛细血管以出芽方式再生，并根据功能要求而改建。❖结缔组织：再生能力特强，不仅再生修复自身组织的损伤，而且其他组织不能完全再生时，它也可再生代替之。❖骨组织：再生能力很强，损伤后由骨内、外膜的成骨细胞增殖修复。有纤维性成骨和软骨性成骨两种途径。❖肌肉组织：

如骨骼肌肌纤维肌膜完好，则肌原纤维可再生；如肌纤维断裂，则由结缔组织再生。平滑肌再生能力有限，而心肌缺乏再生能力。❖神经组织：无再生能力，其坏死后有神经胶质细胞再生修复。周围神经纤维损伤后，如与它相连的神经系统仍然存活，就能完全再生。三、肉芽组织的病变及其形成过

程❖肉芽组织的形成：创伤后的第3天开始。毛细血管内皮细胞发芽生长，并相互连接；纤维细胞与间叶细胞→成纤维细胞并分裂增殖。❖肉芽组织的成熟：胶原纤维形成和增多；成纤维细胞→纤维细胞(从底层向表层发展)；液体成分、中白C、巨噬C均减少或消失；毛细血管闭合、消失；形成

瘢痕(硬、灰白、胶原纤维透明变性)，有的形成瘢痕疙瘩。四、创伤愈合的类型及影响愈合的因素(修复)❖类型：⑴第一期愈合(直接愈合)：创口小，组织缺损少，创缘整齐，无感染，炎性反应小，坏死组织少，经缝合创面对合严密，愈合时间短、瘢痕小。⑵第二期愈合(间接愈合)：与第一期愈

合情况相反。❖影响愈合因素：受损组织的再生能力；全身营养状况、年龄、激素等影响；局部伤口大小，有无感染、坏死组织和异物，局部血供和神经状况。第十五章炎症一、重要概念❖炎症：各种致病因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部与全身反应。局部反应主要表现为：变质、渗出和增生。炎症的局部变

化和全身机能发生相互影响，因此炎症实质上是机体全身反应的局部表现。❖白细胞的趋化性：指白细胞穿过血管壁后向着炎症灶定向运动的特性。而调控白细胞趋化性的化学刺激物称为趋化因子。❖郎罕氏细胞：指当炎症灶内存在某些病原体如结核杆菌或异物时，多个巨噬细胞融合形成的多核巨细胞，其体积巨大，有多个核，

常排列于细胞体外周，呈马蹄状。❖上皮样细胞：由巨噬细胞转变而来，其外形与巨噬细胞相似，呈梭性或多角型，胞膜不清，内含大量内质网和许多溶酶体，胞核呈圆形、卵圆形或两端粗细不等的杆状、核内染色质较少，着色淡，此类细胞的形态与复层扁平细胞中的棘

细胞相似，故称上皮样细胞。❖肉芽肿：指炎症局部形成以巨噬细胞浸润为主的界限清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症。结核病灶具有典型的肉芽肿结构，中心为组织坏死区，并常有钙盐沉着，周围有大量巨噬细胞、上皮样细胞、郎罕氏细胞、淋巴细胞和浆细胞组成的炎性细胞浸润，

最外周有纤维结缔组织的包裹层，将肉芽肿与正常组织隔离开，使炎症局限在一定区域。❖败血症：指病原微生物侵入机体，在血液中不断繁殖和产生毒素，造成广泛的组织损害，是机体处于炎症中毒状态的全身性的病理过程。二、炎症症状1.局部表现：红、肿、热、痛、机能障碍。2.全身反应：发热、白细胞增多、实质器官变

性、坏死。三、炎症的基本病变❖变质：局部组织细胞的变性、坏死。❖渗出：炎症最特征的变化，是诊断炎症的主要依据。包括：⑴血管反应：痉挛→充血、淤血→液体渗出(作用：中和稀释毒素、带走代谢产物、将抗体、补体、药物带入炎区杀灭病菌、纤维蛋白网抑制细菌扩散，有利于吞噬细胞吞噬)；⑵细胞反应：

白细胞渗出是炎症反应最重要的特征，包括白细胞边流、附壁、游出、趋化和游走、吞噬等过程。❖增生：炎性细胞的增生在早期即开始，但肉芽组织增生只在后期发生。四、各种炎性细胞的形态及其作用外形细胞浆细胞核作用嗜中性白细胞圆形、椭圆形或不规则，直径10μm微小嗜中颗粒幼稚型呈弯曲的杆或锯齿状，不分叶；

成熟型分成2-5叶噬菌、组织碎片、免疫复合物、细小异物，释放血管活性物和趋化因子嗜酸性白细胞基本同上胞浆丰富，有粗大强嗜酸性颗粒多分两叶，各自呈卵圆形对寄生虫有直径杀灭作用，对组胺等有降解灭活作用(寄生虫感染和过敏反应)单核/巨噬细胞圆或椭圆形，直径25μm，常有伪足胞浆丰富，含多量溶酶

体及少量空泡卵圆或马蹄形。染色质细颗粒状吞噬非化脓菌、原虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片等，参与非特异性免疫，产生介质上皮样细胞梭性或多角形胞浆丰富膜不清，含多量内质网、溶酶体圆形、卵圆形或两段粗细不等的杆状，染色质少、染色淡具强大的吞噬能力，胞

浆酯酶对菌体外表覆有蜡质的结核杆菌起消化作用多核巨细胞体积巨大，直径可达300μm胞浆丰富三种排列：外周排列；聚于胞体一端或两极；散布于胞浆吞噬能力强大，见于结核、鼻疽、放线菌、曲霉菌病灶，以及嵌进组织的异物淋巴细胞大中小三型，成熟为小型，直径

6-9μm胞浆很少，嗜碱性，在组织切片难以看见圆形、卵圆型，一侧常有缺痕，染色质较致密，染色深T细胞参与细胞免疫，释放20多种淋巴因子；B细胞参与体液免疫，合成、产生抗体浆细胞圆形、卵园型，直径8-20μm胞浆较丰富，轻度嗜碱性圆形，位偏一侧，染色质致密呈粗块状，核

膜周轮辐状排列参与体液免疫，产生抗体(本细胞平时不存于血液，结缔组织也少见，受抗原刺激增生)五、炎症介质的种类和作用：❖血管活性胺类：组胺：主存于肥大细胞和碱中白C内，引起炎区小血管扩张，通透性↑。5-羟色胺：主存于胃腺和肠腺的上皮细胞间的嗜银细胞内，也存于血小板和中枢神经内，引起小血管通

透性↑，并致痛觉反应。❖血管活性酸性酯类：白细胞三烯：有强大的白细胞趋化性，增强血管通透性；前列腺素：扩血管，增强血管通透性和趋化性；慢反应物质：扩血管、增强血管通透性。❖血浆蛋白酶及多肽：激肽：转变为缓激肽增强血管通透性，致支

气管、胃肠痉挛；补体：扩血管、增透性、收缩平滑肌及致白细胞趋化性；纤溶酶：抗凝、增强血管通透性和白细胞趋化性。❖淋巴因子：已有20多种，主要有：➢巨噬细胞趋化因子：吸引巨噬细胞向炎区游走及集中。➢巨噬细胞游走抑制因子：抑制巨噬细胞的移动，使其较固定地停留在炎区内

以发挥作用。➢巨噬细胞激活因子：使巨噬细胞增大，粘附力增强，胞浆内有更多的颗粒和空泡，氧化代谢提高，从而增强其吞噬活动和杀菌能力。➢淋巴细胞促分裂因子：刺激淋巴细胞分裂增殖和产生抗体。➢干扰素：抑制病毒的分裂增殖。➢淋巴毒素：作用靶细胞使

其溶解破坏。六、各种渗出性炎症的病变❖浆液性炎：渗出浆液为主。❖卡他性炎：专指黏膜炎症，表面有大量渗出物流出为特征。❖化脓性炎：细菌感染，嗜中性白细胞浸润为主。❖纤维素性炎：纤维蛋白原渗出→纤维蛋白(淡黄色凝固物)。浮膜性炎：常发于黏膜、浆膜和肺表面，假膜易剥离，剥

离后组织损伤较轻。固膜性炎(纤维素性坏死性炎)：多于黏膜，假膜不易剥离，膜下组织损伤大。❖出血性炎：伴大量红细胞渗出。烈性传染病、中毒致血管壁严重损伤。七、增生性炎❖一般增生生炎：多以慢性纤维性结缔组织增生为特征，急性以淋巴细胞、巨噬细胞增生为主。❖特异性增生性炎(肉芽肿炎)：特征是巨噬细

胞浸润为主，界限清楚的结节状病灶。结核肉芽肿为典型的三层结构。八、炎症的结局：四种：痊愈；不完全痊愈；迁延不愈；全身扩散。九、败血症的病变临床上一般表现为高热、病程经过迅速。败血症死亡的动物尸体早期就发生腐

败，尸僵不全，血凝不良；皮肤、浆膜与黏膜上有多发性散在的出血点或出血斑；全身淋巴结肿大、充血、出血；脾脏常肿大，切面紫红或紫黑色。固有结构模糊，脾髓易于用刀刮下，全身实质器官(心、肝、肾等)发生变性、坏死。化脓性感染引起脓毒败血症，剖检是常见转移性化脓灶。第十六章肿瘤一、重要概念❖肿瘤：

在各种致病因素的作用下，身体局部组织细胞发生基因结构改变或基因表达机理失常，并逃脱机体的免疫排斥而失去正常控制，导致异常增生所形成的新生物，其外观上常表现为肿块，称作肿瘤。恶性肿瘤的特点是：与正常组织有一定程度的相似性，但不全同；生长相对无限制，并能转移与扩散；肿瘤细胞缺乏正常

的形态结构和物质代谢；肿瘤组织无正常生理功能且对机体有害。这些与炎性增生有本质的不同。❖异型性(间变)：指肿瘤细胞形态和组织结构与起源组织的不相似性。❖分化：指从幼稚组织和细胞发展为具特殊功能的成熟的组织和细胞。

❖转移：指原发部位的肿瘤细胞通过血管、淋巴管或种植转移到其他部位，在那里继续生长，形成新的肿瘤(转移瘤)的现象或过程。❖原位癌(上皮内癌)：当上皮组织发生恶变时，其棘细胞层出现进行性的不典型增生，细胞形体增大，胞核含染色质少，核仁增大和出现很多核分裂相。在癌组织未穿破肌

膜仍局限在上皮层内时，称为原位癌。❖癌珠(角化珠)：角化较好的鳞状细胞癌可见癌巢具有鳞状上皮结构层次。其中心常为癌珠。它是由癌巢中心(相当于鳞状上皮的表层)的癌细胞角化而成，呈同心层状排列，深染红色，外观如透明蛋白，厚薄不等。❖硬癌：含有多量的结

缔组织间质的癌瘤。❖髓样癌：含间质少而主要由瘤细胞构成的癌。二、肿瘤的组织结构和代谢特点❖组织结构：由实质和间质组成。实质就是肿瘤细胞，肿瘤致病的形态和其组织结构与它起源的正常细胞、组织有一定的相似性。肿瘤细胞分化程度低，与起源组织越不相似，恶性

程度越高。恶性肿瘤细胞分裂旺盛，故其胞核大，DNA含量多，核分裂相多见。肿瘤间质由结缔组织组成，其中含有血管和淋巴管。恶性肿瘤的快速生长，需要有丰富血管供应营养，但经常血管生成和营养供应仍不能满足肿瘤细胞的生长分裂需要，结果肿瘤组织发生坏死。❖代谢特

点：⑴即使在有氧条件下，也以糖酵解为主；⑵肿瘤组织合成代谢大于分解代谢，肿瘤为了合成自身蛋白质不仅利用食物中营养，还能掠夺宿主血浆和其他正常组织蛋白质；⑶肿瘤细胞合成DNA和RNA的能力增强，DNA持续合成，肿瘤细胞不断分裂繁殖，使肿瘤组织迅速生长；⑷肿瘤细胞内酶系统在质和量上发生不同

程度的改变。三、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性恶性生长方式多膨胀性生长，有包膜，体表的能推动多浸润性生长，无包膜，不易推动生长速度缓慢，有时可停止生长或发生退化迅速，多为无限制生长转移不发生转移，切除后一半不

复发常发生转移，切除不彻底，常复发组织结构细胞分化好，与起源的成熟组织相似，大小、形态较一致，核分裂相少见分化不好，与起源组织不相似，大小、形态不规则，核分裂相多见对机体影响除发生在重要器官，一般影响不大直接破坏局部组织，并引起转移，后果极其严重四、肿瘤的病因❖外因：⑴化

学性(多环碳氢化合物、亚硝胺、芳香胺、霉菌毒素及一些植物毒素)；⑵物理性(温热、机械刺激、放射性等)；⑶生物学因素(病毒、寄生虫等)。❖内因：遗传性、年龄、性别和激素及机体的免疫状态。五、肿瘤的分类和命名❖良性肿瘤：来源组织+瘤

。❖恶性肿瘤：⑴上皮组织恶性肿瘤——癌；⑵间叶组织恶性肿瘤——肉瘤；⑶造血组织恶性肿瘤——白细胞；⑷既有癌结构、又有肉瘤成分——癌肉瘤；⑸幼稚组织及神经组织恶性肿瘤——××母细胞瘤(或成××细胞瘤)；⑹成分复杂或来源不明的恶性肿瘤

——恶性××瘤。六、常见肿瘤的病变(下只描述了眼观病变)❖纤维瘤：硬瘤呈圆或卵园形，有些有蒂，外有包膜，坚实，切面淡灰或淡黄，有纵横排列的纤维组织束；软瘤质软，含血管较多，略显水肿状。生长在黏膜上的常有蒂—息肉，切面呈淡红色。良性瘤，常为单发。❖

纤维肉瘤：大小不一，有些很大，不规则结节状，界限不清，无包膜，或坚实或如鱼肉状，表面的常形成溃疡和继发感染。切面分叶、均质无光、淡红白色，可能显条纹，常见出血区和坏死灶。一般为浸润性生长。❖乳头状瘤：多发(牛

、马、羊)或单发(狗)，大小不一，突起于皮肤，外形似花菜，表面粗糙和有许多细小裂隙，有蒂或宽广基部与皮肤相连。较大的可因损伤而出血和继发感染。此瘤为乳多空病毒感染所致，良性。❖鳞状细胞癌：多发于无色素皮肤。呈生长型或糜烂型

。前者呈乳头状生长，表面炎症时易出血，如向深部发展时就形成浸润性硬结；后者向深部发展。切面灰白色、柔软，形成结节性组织，间有纤维组织分隔。❖肝癌：原发性从组织学分为肝细胞型、胆管型和混合型。按大体病变分为巨块型(肝叶上除较多结节外有融合的巨块)、结节型(菜花样，直径0.2-2cm,最常见)和弥

漫型(弥漫性地生长细小颗粒状突起，肝组织硬化)。❖肾母细胞瘤(胚胎型肾瘤)：白色分叶状，有包膜，瘤块多连肾皮质部压迫实质，也有长在肾内部，切开时才见。瘤切面结构均匀，柔软，灰白。❖鸡卵巢腺癌：腹腔脏器浆膜生长多量灰白坚实，单个(约1cm)或融合成大肿瘤

。原发于卵巢，在整个腹腔种植蔓延，12指肠袢、胰、肝多见。❖淋巴肉瘤：淋巴结和器官肿大，大小差异大。淋巴结灰白质软或坚，切面鱼肉状，或伴出血、坏死。瘤早期有包膜，常黏连融合。脏器有结节型(灰白，与正常组织界清，切面同质无结构)和弥漫型。❖鸡马立克：分为

神经型(一处或多处外周神经和脊神经根及脊神经节的损害，表现为灰白或灰黄色水肿)、内脏型(多种器官发生淋巴瘤性病变，但法氏囊常萎缩和不见肿瘤)、眼型(虹膜环状、斑点状褪色，瞳孔边缘不整，缩小)和皮肤型(在毛囊等处形成小结节，严重者可遍布全身)。❖鸡白血

病：瘤块柔软、平滑有光泽，灰白或灰黄色，切面均匀，少有坏死灶，分结节型、粟粒型、弥漫型和混合型等四型。肝、脾显著肿大，表面和内部有大量肿瘤成分存在，肾等许多器官均有肿大或肿瘤结节。❖黑色素瘤：主存于皮肤，也

见于眼球色素层、脑膜和脊髓。单发或多发，大小硬度不一，生长快，深黑，切面干燥。原发瘤较坚，转移瘤软。第十七章呼吸系统病理一、重要概念❖上呼吸道炎症：指鼻腔、喉和气管黏膜炎症，包括鼻炎、喉炎和气管炎。❖肺炎：指肺泡或肺泡间隔的间质中发生的

炎症。❖支气管肺炎：指炎症从支气管或细支气管开始然后扩散到邻近肺泡的炎症。从病变范围看，病变主要波及单个肺小叶或一群肺小叶，故又名小叶性肺炎。有时几个病变小叶可以融合在一起，称为融合性支气管肺炎。从病变性质看，支气管肺炎的渗出物

主要是浆液-细胞性渗出物，与黏膜卡他性炎症相似，习惯上也称卡他性肺炎。❖纤维素性肺炎：动物的纤维素性肺炎是指肺泡内渗出物含有纤维素的急性肺炎。在范围上，一般为一个大叶、一侧肺叶或全肺，故又名大叶性肺炎。也可能是小叶性的或小叶融合性的，缺乏大叶性特征。在病变性质上，渗出物中纤维素少或无

，而肺泡上皮细胞脱落明显，近似于卡他性肺炎。动物性纤维素性肺炎与人类典型的纤维素性肺炎是不同的。❖间质性肺炎：指肺泡壁、肺泡间隔、支气管周围与血管周围以及小叶间质结缔组织中发生的以炎性细胞浸润和增生反应为特征的炎症过程。❖肺膨胀不全(肺萎陷)：指肺泡内因空气含量

减少，肺泡塌陷的变化。新生动物先天性引起的称肺膨胀不全，而后天因病理因素造成的称肺萎陷。❖肺气肿：因肺内空气含量过多引起的体积膨胀。肺泡内空气增多称肺泡性肺气肿；肺泡破裂，气入间质疏松结缔组织而膨胀称间质性肺气肿。二、上呼吸道炎症❖病因、病机和病变：理化因素(有毒有害气体、埃

尘)、病原微生物、寄生虫等。急卡炎→脓、纤或纤死性炎；一般从鼻腔下行发展。病变(略)。三、支气管性肺炎特征性病变和结局❖病变：眼观：病变部位一般在一侧或两侧尖、心叶和膈叶前下部；病初，炎症的肺小叶呈灰红岛

屿状孤立分布，以后变为灰黄色。病变肺小叶区由正常疏松海绵状变为固实。切开炎区，切面平滑、湿润。病灶中心可见一个小支气管。用力挤压，支气管内流出粘液性或粘液脓性渗出物。炎周可见下凹的暗红色的萎陷肺小叶，或苍白色隆起的代偿性肺气肿的肺小叶。因此，在切面上，可见不同色彩的病变

区。支气管肺炎可以合并，发展成融合性肺炎甚至波及整个大叶，使尖、心叶的大部或全部以及膈叶前部都变成炎症区。这时病变范围虽为大叶性的，但性质仍是浆液性炎。炎区还可能发生化脓或坏死。一些肺炎会因病因不同而表现不同。镜检：病变以细支气管为中心，初期为浆液性支气管炎

，以浆液性渗出为主，细支气管壁、肺泡壁毛细血管充血，白细胞浸润。支气管腔、肺泡腔内有单纯性水肿液，其中混有炎性细胞和脱落上皮细胞。后发展为卡他性支气管肺炎。细支气管与肺泡腔内充满黏液、白细胞和脱落细胞。如发生化脓，可见肺组织脓性溶解，支气管和肺泡腔内含大量核碎裂的中白C。❖结局和对机体的影响：消

散修复；肉变；脓肿、坏死或坏疽；转慢性。四、纤维素性肺炎特征性病变和结局❖病变：病变范围可以是小叶性、融合性或大叶性的。病部可在尖、心、膈叶。可以涉及肺炎的一侧或双侧。此肺炎病变有阶段性，分为充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消

散期。在剖检时，可见同一病肺中这些不同时期变化。中心的病变区已进入红色或灰色肝变期，而边缘部心的病灶处于充血水肿期。这些不同时期的病变区，相互交错，色彩斑驳。同时支气管周围淋巴源性扩散，小叶间和支气管周水肿，间质呈灰黄色条带状穿行于色彩斑驳

的炎区中，从而构成炎区的大理石样外观。➢充血水肿期：肺泡壁毛细血管充血与浆液性水肿。眼观：肺稍肿，重量增加，质地稍实，暗红，切面平滑，按压流大量血样泡沫液。镜检：肺泡壁充血，肺泡腔内有大量浆液，少量红、白细胞、和巨噬细胞等。

➢红色肝变期：肺泡壁仍显著充血，肺泡腔内含有大量纤维素、红、白细胞。眼观：肺肿，暗红，质如肝，切面干燥呈细颗粒状。肺间质增宽，呈灰白条纹。镜检：肺泡壁极度扩张充血，支气管和肺泡腔内有多量交织成网的纤维素，网眼内有多量

的红细胞，少量的白细胞和脱落上皮细胞。间质炎肿，淋巴管扩张。➢灰色肝变期：肺泡壁充血减弱或消退，肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。眼观：肺灰红，坚实如肝，切面干燥，呈细颗粒状。间质变化同上期。镜检：肺泡壁毛细血管充血消退，白细胞和纤维蛋白增多

，红细胞溶解消失。➢消散期：嗜中性粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。眼观：肺体积较前期变小，色略带灰红色或正常色，质地柔软，切面湿润。镜检：肺泡壁毛细血管重新扩张，肺泡腔中的嗜中性粒细胞坏死、崩解，纤维素被溶解，成为微细颗粒。巨

噬细胞增多，并可吞噬坏死细胞和崩解产物。❖结局和对机体的影响：肉变；形成包囊；坏疽性肺炎；肺脓肿；胸膜肥厚、粘连；呼吸困难(多在红色或灰色肝变期窒息死亡)；毒血症。五、间质性肺炎特征性病变和结局❖病变眼观：病区呈灰白或灰红色质地固实的小病灶。其周围常见肺气肿。病变区大小不一，小的

大头针头或粟粒大，较大的为小叶性、小叶融合性直至大叶性。切面平整。慢性因有结缔组织增生发生纤维化，质地硬实，切割阻力较大，切面可见纤维束，胸膜因结缔组织增生而粘连。镜检：初见肺泡隔、小叶间质、细支气管和血管周围组织中有程度不等的水肿、淋巴细胞和单核细胞浸润、结缔

组织轻度增生。后结缔组织增生明显。肺的结构破坏，并有平滑肌束性纤维性硬结。结缔组织纤维化以后还可发生透明变性。不形成肌性纤维囊性硬结区，淋巴组织增生比较突出(猪支原体肺炎)。肺炎活动期，肺泡上皮增生和化生明显(化生为巨噬

细胞，甚至形成多核巨细胞)。肺泡间隔内细胞增生变厚。稳定阶段，肺泡上皮细胞化生，呈立方状，使肺组织形成腺瘤样结构(绵羊慢性进行性肺炎)。❖结局和对机体的影响：急性可完全消失；慢性肺纤维化并致呼吸困难。六、肺部其他病变❖肺膨胀不全：肺体积小，紫红、肉样，水肿下沉。因阻塞引起的

，紫红区斑块状分布，界清，表面下陷，切面如肝，挤压出血。❖肺萎陷：体积缩小，低于周围健康组织，灰红或暗红色，质地较致密。❖肺泡性肺气肿：急性型肺膨大苍白、弹性↓，切面干燥。慢性见于肺线虫病，在膈叶下、后缘，个别小叶或群变灰白、突起，气管有成团线虫。❖间质性肺气肿：胸膜下和小叶间组织内甚

至全肺间质中有成串气泡。有些病例(牛黑斑病山芋中毒)间质中气泡发生破裂，并串到肩、背部皮下。第十八章消化系统病理一、重要概念❖胃肠炎：指胃、肠道(某段)发生炎症，合并发生就叫胃肠炎。分为急性卡他性胃炎、出血性胃炎和坏死性胃炎、卡他性肠炎、出血性肠炎等。❖肝

炎：指肝脏发生炎症，其病理变化包括：肝实质细胞变性(颗变、泡变、脂变及坏死)、炎性细胞浸润和结缔组织增生。急性肝炎以肝实质细胞变性、坏死为主；慢性肝炎以肝细胞再生和结缔组织增生为主，伴有淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润，常发展为肝硬变。二、胃肠炎的病因和病变❖

病因：由机械、物理、化学，特别是生物性因素引起。❖各种胃肠炎病变特征➢急性卡他性胃炎：黏液分泌增多为特征。眼观胃黏膜部分或全部尤其胃底部充血、肿胀、黏液分泌增多、常有出血和糜烂。镜检，以淋巴细胞浸润为主。➢急性出血性肠炎：出血

+炎症。较上充血，尤其是出血更重，胃内容物含血。➢坏死性胃炎：常表现为局限性胃溃疡。猪颚口线虫病，营养性胃溃疡。➢卡他性肠炎：特征基本同胃急卡，并常见淋巴滤泡肿。镜检杯状C增多，黏液分泌↑，黏膜下淋巴C浸润。慢性上皮黏液变性，单、淋C及结缔组织增生。➢出血性肠炎

：肠道出血、上皮坏死、脱落，浆液、黏膜和间质间出血性渗出。➢纤维素性肠炎：黏膜表面形成纤维素性假膜——假膜性肠炎。根据假膜是否易剥离和黏膜及黏膜下组织坏死轻重又分为浮膜性和固膜性两种类型。二、肝炎的病因和病变(一)传染性肝炎1.细菌性❖变质性肝炎：眼观：肝稍肿，黄褐或

土黄色，表面和切面有大小不等的出血性病灶。胆囊萎缩或有胆栓形成。镜检：颗变、脂变明显，肝索排列紊乱。中央静脉和窦状隙扩张，充血、出血，毛细胆管因充盈胆汁而扩张，有少量炎性细胞浸润。❖坏死性肝炎：除感染外，还有中毒、营养缺乏

等病因。眼观：可见灰白色点、斑，局灶性坏死范围小于肝小叶，也可为大片弥漫性的(即急性黄色或红色肝萎缩)。镜检：有周边性坏死(主要见于中毒)、中间性坏死(较少见)和中心坏死(见于中央静脉淤血或含有毒物质)。多见于左叶。❖肝脓肿：原发性的见于肠道中坏死杆菌入

侵。继发性为脓毒败血症的结果。早期为凝固性坏死，以后液化，到感染后12周左右才形成脓肿。❖肉芽肿肝炎：见于结核、放线菌、霉菌及寄生虫感染。肉芽肿变前已述。2.病毒性：肝细胞变性、坏死，巨噬C、淋巴C及单核C等显

著浸润，结缔组织增生，可见特异性的核内或胞浆包涵体。3.寄生虫性：出血、变性、坏死、炎症，结缔组织增生并形成寄生虫结节。4.肝硬变：肝细胞变性、坏死，后增生(肝细胞结节状和结缔组织性)。分门脉性(汇管区、小叶间形成假小叶)、坏死后和

寄生虫性(最常见)等。(二)中毒性肝炎：急性主要病变化肝组织重度营养不良性病变以至坏死，同时还伴有充血、水肿和出血。眼观：肝肿，充血或出血，水肿，变性(或见“槟榔肝”)，坏死。急性肝炎因大量肝细胞坏死、崩

解和伴有脂变，通常肝萎缩，呈黄色。镜检：中央静脉扩大，肝窦淤、出血，肝细胞变性、坏死，炎性细胞渗出现象一般微弱，有时仅见少许淋巴细胞。三、肝脏常见病变(一)肝淤血：急性型肝肿大，被膜紧张、光滑湿润，紫红、黑红色，切面流紫血。较慢性的，形成“槟榔肝”。慢性型肝

细胞坏死和肝硬变。(二)肝出血：窦状隙、肝内血管受损破裂，血液充填于组织。可致腹腔积血。镜检：原肝组织破坏，细胞变质消失，陈旧灶可见含铁血黄素沉着。(三)肝变性：❖浊肿：包括颗变、泡变和气球样变等。❖脂变：急性淤血呈中心脂肪化，慢性则呈周边脂肪化。脂

肪肝，饥饿肝。❖坏死：凝固性坏死，分中心、中间、周边及局灶性四种坏死型。锯屑肝(散在1-2mm黄色坏死灶)，毛细血管扩张症，肝窦扩张→富脉斑肝。❖色素沉着➢胆汁色素沉着：镜检见肝细胞、枯否氏细胞内含棕色无定形或颗粒状色素；毛细胆管、小胆管有胆汁性胆栓；小胆湖(肝细胞变性坏死，胆汁淤

积)。➢含铁血黄素沉着：镜下见吞噬细胞内或外存在金黄色的折光性颗粒。➢黑色素沉着：先天性黑变病(胚胎发育时黑色素母细胞异位症)；黑肝(肠道色素吸收沉积而致，见于小叶周边肝细胞胞浆和枯否氏细胞、巨噬细胞中)。第十九章泌尿系统病理一、重要概念❖肾炎：指以肾小球和间质的炎症变化为特征的疾病。❖肾小球肾炎

：指以肾小球损害为主的变态反应性炎症。肾小球肾炎是常见病，分为原发性(原发于肾脏的独立性疾病，病变主要在肾)和继发性(有其他疾病引起的或是全身病变的一部分)。病变累及肾组织中全部或绝大部分，因病变常呈两侧性弥漫性分布，称为弥漫性肾小球肾炎。病变仅累及少数或部分肾小球这称为局灶性肾小球肾

炎。❖间质性肾炎：指以间质部位炎症反应为主的肾炎，其特征主要表现为水肿、细胞浸润以及一定程度的肾小管上皮细胞变性和坏死。病原或毒素经血入肾，炎症从间质开始，表现为淋巴样细胞浸润，成纤维细胞增生。❖化脓性肾炎：指由化脓性细菌通过血液或尿液感染并定居肾脏内增殖引起的肾实质

和肾盂的炎症。❖肾盂肾炎：指因细菌从尿道(输尿管炎和膀胱炎)上行性感染肾盂和肾实质引起的化脓性炎症，是一种比较常见的重要间质性和肾小管性疾病。肾盂和髓质的病变比皮质严重。但也有从皮质的化脓性肾小球肾炎或急性间质性肾炎下行性感染引起的。❖肾病：指肾小管发生变性、坏死而无炎症变化的

疾病。主要发生于近曲小管。临床上肾病综合征以全身水肿、大量蛋白尿、血浆蛋白降低及血胆固醇增高为特征。二、肾小球肾炎(肾炎)(一)病因：大多是抗原抗体反应的免疫性疾病，细胞免疫也可能起作用。(二)发病机制：❖机制一：❖机制二：循环免疫复合物沉积于肾小球。抗原可以是外源性

的(感染产物、异种蛋白、药物等)，也可是内源性的(甲状腺球蛋白、肿瘤、DNA等)。❖由细胞免疫引起的不存在免疫复合物。引起肾小球损伤有各种介质参与。内源性固有抗原成因：感染等致基底膜结构改变；微生物等与基底膜抗原性相同；肾小球其他成分形成的抗原等

。外源性植入抗原非肾小球抗原肾小球成分+→＋抗体→肾小球原位免疫复合物药物(青霉素、汞)外源性抗原肾小球固有抗原非肾小球的抗原内源性抗原肾小球基底膜成分内皮细胞抗原基底膜系膜细胞抗原内皮细胞膜抗原免疫球蛋白免疫复合物肿瘤抗原甲状腺球蛋白核抗原DNA生物性感染产

物异种血清类毒素(三)病变1.急性肾小球肾炎：❖眼观：早期变化不明显。以后肾肿、充血、质软，被膜紧张易剥离，表面光滑色红——大红肾，可见肾小球呈细小的红球状。如肾小球毛细血管出血，肾表面、切面可见指压不褪色的小出血点——蚤咬肾。切面皮质水肿增厚

，条纹模糊，与髓质分解明显。❖镜检：肾小球毛细血管充血，内皮细胞、系膜细胞肿胀、增生，管壁水肿增厚，管腔狭窄或阻塞，肾小球缺血。有时毛细血管内生成纤维素性血栓，局部坏死和出血。中白C和单核C增生，内皮细胞和系膜细胞增生

，肾小球细胞增数，肾小球体积膨大，几乎占据整个肾小囊腔——急性增生性肾小球肾炎。如毛细血管通透性增加，肾球囊腔充满红、白细胞及粉红色浆液，尿中也出现蛋白质、红、白细胞，或形成管型，血管球受压体积缩小、贫血——急性渗出性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎时

，肾小管上皮细胞发生细胞浊肿和玻璃滴状变。2.亚急性肾小球肾炎：❖眼观：肾体积肿大、苍白或灰黄色，质软，表面平滑，被膜不粘连——大白肾。有时皮质有若干出血点，表明有反复性急性发作。切面隆起，皮质增厚、苍白、浑浊不透明，与髓质分界明显。❖镜检：除急性病变外，突出表现是毛细血管内皮细胞和

肾小囊上皮细胞增生，其中以一种细胞增生较显著。当以肾小囊壁增生为主时，肾小囊壁形成“新月体”或“环状体”。增生的细胞呈纺锤性或立方形。上皮细胞间存在纤维蛋白、红、白细胞，时间较久出现纤维蛋白性新月体。血管球可发生坏死、萎缩，与新

月体粘连，肾小囊腔闭锁，最后肾小球纤维化或玻璃样变。当以毛细血管内皮增生为主时，可见血管球细胞增数，但不形成新月体，也不粘连。肾小管上皮细胞变性、坏死，管腔内含蛋白性物质、白细胞和坏死上皮细胞的管型。3.慢性肾小球肾炎：❖眼观：肾缩小变硬，表面有细颗粒弥漫性分布，被膜粘连不易剥离——皱缩肾。切面皮

质变薄，与髓质分界不清。或因肾小管阻塞形成小囊肿。❖镜检：因一些肾小球纤维化和玻璃样变而使肾小球减数，并造成肾小球集中(慢性肾炎特征)。相关肾小管萎缩消失。萎缩部纤维组织增生并收缩。如最先增生的是毛细血管内皮，则血管球闭塞

为大小不等的胶原团块，遗留肾小囊腔；如是肾小囊上皮，纤维化可使囊腔完全闭塞(但两种情况常同现)。间质水肿、淋巴细胞浸润、纤维组织增生，肾小管多发生缺血性或压迫性萎缩、纤维组织取代并发生纤维化。和执行功能的肾小球相连的肾小管上皮细胞代偿性肥大呈高柱状。有的肾小管扩大呈囊状，上皮细胞

扁平——以上构成眼观的表面颗粒状和切面上的条纹状。三、间质性肾炎的病变(一)弥漫性间质性肾炎1.急性间质性肾炎❖眼观：肾肿、苍白，被膜紧张，易于剥离。被膜和切面分布灰色的斑点，病灶质地坚实，有油脂光泽。皮质内病灶常融合，髓质内较分散。❖镜检：皮质层和髓质外层间质水肿，血管和肾小球周结缔组织内灶

状聚集淋巴C、巨噬C和少数浆C，其中可散在中白C，在血管外形成厚的管套。炎区的肾小管变性、坏死或消失，后期萎缩。肾小球变化不明显。2.亚急性和慢性间质性肾炎❖眼观：肾缩小，表面高低不平，呈淡灰或黄褐色，质地较硬，被膜增厚，常与皮质粘连，不易剥离。切面皮质变薄，宽度不一，皮、髓质界限不清。与慢性肾小

球肾炎不易区分，但后者表面呈均匀细颗粒状。❖镜检：纤维组织广泛增生，炎性细胞减数，单核C不全消失。许多肾小管萎缩和消失，被纤维组织取代，残留的扩张肥大。肾小囊纤维性肥厚或囊腔扩张，肾小球变形或皱缩。与慢性肾小球肾炎区别是许多肾小球无或仅

轻度变化，后实质大部被瘢痕取代，其中仍有数量不一的单核C。(二)局灶性间质性肾炎：范围局限，散在许多病灶。一般不表现症状。❖眼观：犊白斑肾表面有灰白色圆性结节(直径0.5-1cm左右)，可突出表面。被膜易剥离或与结节粘连。切面上，结节局限于皮质，呈楔形，边缘可充血，多与周界不清。病灶较多时，皮质

呈斑块状或斑纹状。❖镜检：间质反应明显，初水肿，淋、浆C中度浸润，后成纤维C增生，致许多肾小管萎缩或消失。肾小管可扩张，上皮变为扁平，上皮C脱落于扩张的管腔，构成细胞管型。肾小球一般正常。三、化脓性肾炎

的病变(一)化脓性肾炎：化脓菌随血入肾→血管球、小管间毛细血管，甚至入球小动脉→转移性脓肿(双侧)；如菌栓停留较大血管→出血性梗死(单侧)。❖眼观：皮质散在许多小的灰黄色粟粒性病灶，内含脓汁。较大的常突出于肾

表面。被膜可因纤维化发生粘连，不易剥离。❖镜检：初肾小球、肾小管间质毛细血管及小脓肿中均存在菌团，后菌周组织发生水解和溶解，中白C聚集。附近肾单位的集合管腔内亦可见白C管型和少数菌团。(二)肾盂肾炎：主要病原有棒杆、大杆、绿杆和链球菌以及细菌的混感。❖眼

观：急性肾肿质软，被膜易剥离，肾表面有稍隆起的灰白斑点，切面有放射状灰黄色条纹，由溃疡乳头顶向深部扩展。肾盂扩张，黏膜充血、出血，有纤维性或纤-脓性渗出物(或无渗出物，或有少量灰黄脂样物)。其特征是坏死性或溃疡性肾乳头炎。输尿管和膀胱内也常有急慢性炎变。❖镜

检：髓质内带最严重。肾乳头移行上皮常坏死脱落，表面覆盖坏死碎屑、纤维素、中白C与菌团。髓质肾小管扩张，上皮局灶性坏死，腔中含有中白C、菌落、管型和红C等。间质水肿、浸润、出血。髓质内带血管受损时可致严重的凝固性坏死。肾小囊内和集合管周充满白C

和细菌。四、肾病(一)病因和病机❖病因：多继发于组织崩解严重的疾病(大量红C破坏、生产免疫血清的动物等)、毒物中毒(Hg、P、Al、霉菌毒素等)及体内产生有毒物质的疾病。全身性淀粉样变的淀粉样物质沉积于肾内小动脉的管壁上、肾小管基底膜和间质中可引起淀粉样肾病组织血

管血管透性↑全身水肿蛋白尿低蛋白血症血胆固醇↑肾小管变性、坏死机体抵抗力↓组织胶渗压↑肾小球血管透性↑肝脏合成蛋白质↓肾小管透明滴状变蛋白管型物质代谢障碍致病因素内、外源有毒物质肾排有毒代谢产物肾病的发病机理(二)类型和病变1.急性

：主要见于感染、中毒、休克和严重烧伤等。❖眼观：两侧肾轻、中度肿、质软、色灰白或淡红，被膜易剥离。切面上浑浊暗红、灰红的皮质上有与髓放线平行的淡黄色条纹(坏死肾小管)。❖镜检：特征性变是近曲小管广泛变性、坏死，管腔内有颗粒、透明管型。初肾小管

细胞肿，腔狭窄，晚期中度扩张，间质有少量水肿液和白C。1周后，肾小管上皮再生。坏死上皮、基膜和其中管型常钙化(升汞中毒)。2.慢性(淀粉样肾病，大脂肾)：慢耗病、长期化脓，蛋白质代谢障碍引起。❖眼观：肾肿质硬，表面灰白或苍白，切面灰黄、半透明蜡样或油脂样。❖镜

检：小血管壁、肾小球内毛细血管内皮基底部沉积淀粉样物。肾小管上皮显著变性。由于大多肾小球淀粉样变，肾小管细胞坏死消失，间质结缔组织增生→淀粉样变性皱缩肾。本型症状轻微，易被忽视。3.其他：❖草酸盐性：小管内沉着透明、淡黄、双折光结

晶，上皮坏死，致无尿。❖霉菌毒素性：肾肿苍白、表面斑驳状。镜检小管上皮变性，皮质间质部分纤维增生。严重时弥漫性纤维化，近曲小管萎缩，小球纤维化和透变。❖磺胺过量性。肾肿淤血。近曲小管肿胀增生，集合管内有透明沉淀物。❖胆汁血症性：肾肿、淡黄绿色，近曲小管细胞内含颗粒，集合管见

管型。五、其他病理学：1.猪肾虫病(寄生于肾脂囊和输尿管周，雌虫进入输尿管排卵)。2.肾囊肿(单囊或多囊，囊内含透明或带血色液体，实质纤维化)。3.肾肿瘤和尿酸盐沉积(常见肾母组织瘤，尿酸盐沉积致痛风)。第二十章心血管系统病理一、重要概念❖心包炎：指心包的壁层和

脏层浆膜的炎症。仅是心包脏层(心外膜)的炎症称为心外膜炎。常见的有浆液性、浆-纤性、浆-血性和化脓性炎等。❖浮膜性心包炎：指心包液内有纤维素渗出并凝结为黄白色絮状或薄膜状，附着于心包壁层、脏层(心外膜)表面或悬浮于心包液中。❖绒毛心：指心包炎时心脏跳动使

得心外膜表面的纤维素形成丝绒状外观。❖心肌病：指直接损害心肌细胞的急性或慢性心肌疾病。特征是心肌纤维原发性变性和坏死以及可能发生的钙化，一般没有炎症反应。心肌病不包括血管病或血管畸型等引起的心肌疾病。❖心肌炎：指由不同原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。❖结节性动脉周围炎：指中、小动

脉坏死性动脉炎时血管周结缔组织增生使血管壁呈结节状增厚的病变。同时血管内血栓形成，器官出血和坏死。其发生与变态反应有关，是牛恶性卡他热、水貂阿留申病典型病变之一。二、心包疾病的病变特征(一)心包积水：眼观心包容积增大，腔内蓄

积多量澄清草黄色液体。蛋白质含量在3%以下，比重约为1.016，其中无纤维蛋白。心包本身保持原有光泽和色泽。积水较久时，心包和心外膜有轻度纤维性肥厚和浑浊。在传染病和中毒病时，心包血管损伤严重，常有多量蛋白质或纤维蛋白渗出，心包液浑浊，比重加大。(二)心包炎多为急性，先为浆液性，后发展为浆-纤性心

包炎。❖眼观：心包膨大，浆膜面血管充血，或有出血点。剖开可见腔内蓄积多量浆液性渗出液。如渗出液内混入较多脱落的间皮C和白C则变为浑浊。如有纤维素渗出，可表现为浮膜性心包炎，或形成绒毛心。有的心包腔积脓。慢性型，心包壁

、脏层由结缔组织增生而发生粘连，不易剥离。❖镜检：初心外膜充血、水肿、白C浸润，间皮C肿胀变性，浆膜附着少量浆-纤性渗出物。后间皮细胞坏死脱落，浆膜和浆膜下组织水肿、充血和白C浸润加重。或有出血，组织间隙出现大量纤维素。近炎区心肌纤维变性、

坏死。间质充血、水肿、白C浸润。如转为慢性，渗出物中肉芽组织形成并机化。轻症，浆液性渗出物可被吸收，而纤维素性的则不全吸收，常有肉芽组织机化，发生心包壁、脏层粘连。如粘连广泛，心包腔封闭，影响心脏活动，导致心衰。创伤性心包炎可形成“盔甲心”。三、心肌疾病的病变特征(一)心肌病❖猪桑葚心病：眼观心肌

有斑点或条纹状广泛出血，如紫红色桑葚状。镜检，心肌内有变性、缺血性坏死灶；毛细血管和前动脉内膜下和管腔内沉积无定形糖蛋白物——微血管病(病因是VE-硒缺乏，或应激综合症)。❖鸡的圆心病：心肌肥大，心室扩张，心尖部钝圆。另见：心包腔、腹

腔积水、肺充血、水肿、肝淤血。镜检，心肌内散在局灶性变性。❖猪麦角中毒心肌坏死：眼观：心室肌有大面积淡红或灰白区。镜检见心肌纤维空泡化，萎缩消失并有炎症。传导纤维也现空泡化，分解坏死。(二)心肌炎伴发于传染病、寄生虫病和中毒以及免疫反应。❖病毒

性：眼观：心室肌特别是右心室色淡、质软，心脏扩张。局灶性炎区呈灰白、灰黄色斑块或条纹，散布在黄红色心肌的背景之上。透过心内、心外膜均可见病变。当沿心冠横切心脏时，则可见“虎斑心”状。镜检：心肌细胞发生颗变、脂变

、泡变或蜡样坏死(特征是肌浆凝集均质状，嗜伊红性)。有些心肌细胞坏死、溶解、消失，散在于变性心肌细胞之间；有些发生了钙化。坏死心肌纤维周围有数量不等的中白C、淋巴C、巨噬C、浆C等。间质毛细血管充血、出血和浆液性水肿。病程稍长，成纤维细胞增生、肌纤维细胞再生，有时形成肉芽肿。有些肿

大变性心肌纤维内含有核内嗜碱性或嗜双性包涵体(犬细小病毒病)。❖细菌性：眼观：化脓性炎心肌内有大小不等的化脓灶或脓肿。脓汁的颜色因菌而异。鸡白痢心肌内有粟粒大灰黄坏死灶或坚实小结节。结核病可见心肌内特异性结核结节。镜检：炎区心肌纤维变性、坏死，有纤-

脓性渗出，周围有炎性反应带。脓灶附近心肌纤维变性、坏死。以后灶周形成结缔组织包囊和脓肿。鸡白痢心肌结节是，变性坏死心肌纤维+大量浸润的单核细胞，周围心肌纤维变性、坏死，间质充血、出血。❖中毒性：有机汞中毒肌纤维变性、坏死，间质充、出血、

水肿，淋、单C浸润，或有中、酸白C浸润。有机磷中毒，多无炎性细胞反应。亚硝酸盐中毒后期见巨噬C吞噬坏死肌C。麦角中毒为肌坏死+炎性C浸润。❖寄生虫性：肉孢子虫包囊完整时无炎变，变性或破裂释毒后致酸白C性脓肿、坏死钙化肉芽肿及增生性炎变。旋毛虫出现包囊和肉芽肿变。猪浆

膜丝虫侵害心外膜淋巴管，形成虫性结节。猪囊虫也会引起心肌炎。四、细菌性心内膜炎的病变特征(一)急性：常伴发于细菌性败血症，引起溃疡性心内膜炎。❖眼观：初瓣膜表面出现淡黄色混浊的坏死小斑点，瓣膜粗糙，后化脓。瓣膜游离缘、连接处常形成溃疡，呈锯

齿状，溃疡表面形成血栓性疣状物，似花菜，黄红或灰黄色，表面有薄层血凝块覆盖，易剥离。疣状物脱落后，在瓣膜上遗留小溃疡。脱落的血栓成为栓子而转移脓肿。❖镜检：疣状物由大量纤维素、崩解的细胞和菌团组成，血小板少。瓣膜坏死，中白C浸润。肉芽组织增生不明显。(

二)亚急性：毒力较弱的链球菌、肠球菌等引起疣性心内膜炎。❖眼观：初瓣膜增厚无光泽，后在其游离缘形成散在的串珠状灰黄或灰红色易剥离的疣状物。后期形成与瓣膜密接的灰白色疣状硬实物。❖镜检：心内膜内皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落，内膜结缔组织细胞肿胀变圆，胶原纤维变成纤维素样坏死

。疣状物组成：血小板+纤维素+少量菌落和中白C。疣状物下肉芽组织增生，淋巴C、巨噬C浸润。五、血管疾病(一)动脉炎1.急性：细菌由外膜感染至全动脉炎。脓毒血症时，肺、肾化脓性全动脉炎，管壁形成小脓肿，波及内膜引起血栓性动脉炎。➢猪丹毒皮肤疹块坏死：病变处乳头层末梢动脉充血，血管中膜

纤维素样坏死，内皮细胞肿胀，血栓形成，管周淋巴C和纤维细胞增生。➢猪瘟出血、坏死、梗死等变：血管内皮肿胀，管壁纤维素样坏死和血栓形成。2.慢性：眼观动脉肥厚，腔狭窄或扩张、破裂及血栓形成等。镜检动脉局部尤其外膜和中膜结缔组织增生，伴有淋巴C、浆C浸润，血栓被机化。

3.结节性动脉周围炎：眼观各器官肌肉中的中型动脉呈结节状或索状肥厚、管壁横切面增厚、管腔狭窄或闭塞。心肾小动脉闭塞可致贫血性梗死。镜检，初中、外膜发生纤维素样坏死、黏液变性、炎性细胞浸润，同时血栓形成。后外膜、内膜下结

缔组织增生，最后形成闭塞性动脉瘤结构。(二)静脉炎1.化脓性：多见于化脓灶内，先引起外膜炎，继而扩展为中膜炎和内膜炎并形成血栓。初生畜脐带感染常引起化脓性静脉炎。2.犊副伤寒和禽伤寒是门脉分支的静脉内膜炎：犊副伤寒肝脏中

央静脉和小叶下静脉常出现静脉内膜炎。镜检见静脉内皮细胞肿胀、增生。内皮下淋巴C和上皮样C构成副伤寒结节。血栓形成、中央坏死，周围机化。3.血栓性静脉炎：堵塞管腔的血栓后可机化和再通，但也可脱落致栓塞、梗死和感染转移。血栓钙化形成静脉石。(三)动脉硬化症和动脉粥样硬化症1.动脉硬化症：硬化斑

块致内膜增厚皱缩，卵圆或线状隆起稍呈白色。镜检，内膜积聚水肿液，内弹性模破损或重叠，后中膜平滑肌穿过至内皮下增生，形成胶原纤维和致密弹性组织，但内皮完整。形成弹性肌层。2.动脉粥样硬化症：动脉内膜先出现小圆亮点，以后扩大，互相融合成黄白色圆形或狭长斑块，向管腔隆

起。镜检，中膜水肿变性，胆固醇等脂质沉积，巨噬C吞噬，弹性纤维碎裂、溶解，伴发坏死和钙盐沉积。病变可扩至内膜，内皮和结缔组织增生和脂质沉积。外膜淋巴C浸润。第二十一章血液和造血系统病理一、重要概念❖贫血：指单位容积的血液内红细胞数和血红蛋白量少于正常范围，红细胞常发生质的变化(形态和功能)为

特征的一种临床表现。它只是一个综合征而不是一个独立的疾病，各系统疾病都可以引起贫血。❖血色指数：指被检血液单位容积内红细胞数或血红蛋白数与正常血液单位容积内红细胞数或血红蛋白数的比值。它用以鉴别贫血的类型，当贫血时血色指数＞、=或＜1时，分别称为高色素、正色素和低色素性贫血。二

、贫血的特征性病变(一)外周血液学变化1.血液总量和血色指数：正色素性贫血→低色素性贫血(因组织液补充而稀释，但血容量得到一定程度的恢复)。2.血液中红细胞大小、形状等❖营养性：缺铁性—低色素小C性贫血；VB12、叶酸缺

乏—高色素大C性贫血(因红C分裂慢、而血红蛋白合成正常所致)，出现巨红C、巨成红C(骨髓胚胎性造血)。❖失血性：血液出现网织红C、正成红C甚至成红C(再生性红C)。❖溶血性：也出现以上再生性红C；急性溶血时—血红蛋白血、血红蛋白尿

症；网状内皮系统吞噬加强时，出现高胆红素血症和黄疸。❖再障性：血液中出现异型红C(椭圆形、小瓶形、梨形等)。(二)骨髓变化：再障性贫血时，有核红C↑，M∶E可达1∶1、1∶2，甚至更高。严重的骨髓再障性贫血，骨髓脂肪化，几乎看不到血C。缺铁性贫血系

低色素小C性贫血，有核红C↑，骨髓内不见含铁血红素沉着。(三)病变❖器官组织贫血、苍白：特别是急性失血是，皮肤、腹腔脏器小血管收缩。❖器官组织变性、坏死：因缺氧而发生。肝、肾、心肌、骨骼肌、肾上腺等细胞及神经元都会发生。❖黏膜、浆膜出血：贫血致血管营养障碍，管壁通透性增高

。❖溶血性贫血：血红蛋白血症、血红蛋白尿、高胆红素血症、溶血性黄疸和粪、尿颜色变深。肝、脾肿大，胆红素和含铁血黄素沉着。❖再生性贫血：黄骨髓→红骨髓，脾、肝和淋巴结等器官发生髓外造血。❖再障性贫血：骨髓的红髓区缩小，甚至胸骨红骨髓→脂

肪髓或胶样髓。三、淋巴结炎的病变(一)急性❖浆液性：眼观：肿大质软，包膜紧张，鲜红或紫红色。切面隆起、多汁、潮红。镜检：充血，淋巴窦扩张，含浆液和纤维素。出现窦卡他。或窦内可见中白、淋、浆C。淋巴管扩张，

小结等实质出现淋巴C增生变。❖出血性：红色背景上有出血点、斑，包膜和小梁见紫红条纹(周边出血)。❖坏死性：实质坏死，常伴出血。结肿，周围组织水肿或胶样，切面隆起湿润，散在坏死灶和出血灶。镜检见实质坏死、水肿、窦卡他和增生等。❖化脓性：肿大，形成脓肿，整个结被结缔组织包裹。局部组织脓性

溶解。(二)慢性：急性转化或反复刺激而致。增生性炎变为主，变性、渗出轻微。淋巴窦壁细胞肥大、增生和脱落变成许多游走的巨噬细胞❖细胞增生性：肿大质坚，切面灰白脑髓样，结构不清，切面隆起，呈细颗粒状。镜检突出变化是淋巴C大量增生，同时网状C亦肿大增生。充血、白细胞浸润和变性坏死均不够明显——慢性疾病的

免疫反应。❖纤维性：以结内结缔组织增生(可发生透变)和网状纤维胶原化为特征。四、脾炎的病变❖急性炎性脾肿：眼观肿大(2-10倍)质软，边圆膜紧，切面隆起多紫血，小梁、白髓不明显，轻刮切面有多量粥样脾髓。镜检表现为多血、炎性渗出为主的急性炎。变质(实质C、血管和支持

C)较明显，增生不明显。❖坏死性：肿胀不明显。镜检，变质和炎性浸润突出。❖化脓性：溃疡性心内膜炎脓栓经血源感染；或外伤、周围炎症蔓延引起。❖慢性：肿大或不肿，质坚。切面见颗粒状白髓突起。结缔组织增生后则皱缩变硬，被膜

、小梁增厚。镜检肿大型见淋巴、网状内皮C显著增生。五、几个重要疾病的病变特征❖新生畜溶血症：最急性肝脾淤血急肿、肝C变质，毛细胆管扩张淤胆，肾实质变性，浆黏膜出血，肺水肿；缓和型明显黄疸，或有Hb尿，皮肤皮下水肿，浆黏膜黄染，

肝肾实质变性，胆色素沉着。肝脾髓外造血灶。❖仔猪缺铁性贫血：小C低色素性贫血，网织红C增多。皮肤黏膜苍白或轻度黄疸，心内外膜、肠黏膜出血，肺水肿，实质器官变性，髓外造血。❖雏鸡传贫：冠髯苍白，肌肉、各器官贫血，血稀如水，皮肤、皮下有出血点，表现“蓝翅病”。骨髓、肝褪色、胸腺

、法氏囊萎缩，心扩成球。❖IBD：水肿，浆膜出血，囊腔干酪物，黏膜皱襞出血。镜检，淋巴小结的皮质淋巴C变质、减数，皮质萎缩，髓质淋巴C变质，异嗜白C浸润、网C增生。皮、髓见的上皮细胞呈柱状肥大。第二十二章生殖系统病理一、重要概念❖卵巢囊肿：指卵巢的卵泡或黄体内

出现液性分泌物积聚，或有其他组织(如子宫内膜)异位性增生而在卵巢中形成囊泡。❖卵泡囊肿：指由成熟的卵泡没有排卵破裂而形成的囊肿。多发或单发。一侧或两侧发生，大小不等。囊内液体透明，一般不见卵子。❖黄体囊

肿：指由黄体中心呈囊状扩张形成的囊肿。多单侧发生。因含黄体色素而色黄，大小不等。囊腔形成不规则，内容物透明，常破裂出血。❖子宫腺肌病：指子宫内膜的腺体出现在子宫肌层。这是因为异位畸形或子宫内膜过度增生进入肌层所致。二、卵巢、输

卵管和子宫的基本病变(一)卵巢❖卵巢畸形：缺乏、发育不全、多卵巢、异性孪生不孕症、半阴阳等。❖卵巢囊肿：卵泡囊肿、黄体囊肿，另还有子宫内膜囊肿、黄体样囊肿等。❖卵巢炎：急性浆液性、纤维素性、出血性、脓性等；慢性“卵巢硬化”。(二)输卵管❖畸形：不发育、发育不全、移位、数目不正常、囊肿、先天性狭窄等

。❖输卵管积水：各种原因引起输卵管阻塞或狭窄，输卵管积液扩张。❖输卵管积脓：阻塞后发生化脓性感染和炎症形成。❖输卵管炎：常见的是卡他性、化脓性炎。禽可引起卵黄性腹膜炎。(二)子宫❖畸形：未发育、发育不全、单角子宫、半子宫、双子宫、节段性缺失等。❖变位：扭转、脱出、赫尼亚等。❖内膜异常：

萎缩、鳞状上皮化生、腺肌病等。❖内膜增生：包括囊肿性和非囊肿性腺体增生。雌、孕激素分泌过多所致。❖子宫积水或黏液：雌激素分泌过多，蓄积液体多；阻塞所致越后位越多。❖子宫内膜炎：多因分娩或产后感染引起。急性卡他性：渗出物主要为黏液(常含血液)

，并伴有纤死性炎变。慢性卡他性：多由急性转来，慢性息肉性、囊肿性、萎缩性，牛可见钙化灶。慢性化脓性：蓄液颜色、黏稠度不一，内膜多覆盖坏死碎屑(糜烂或溃疡)。三、乳房炎的病变(一)非特异性❖急性弥漫性：以渗出变化为主。乳腺肿硬不对称

，易切开。浆液性切面湿润有光，小叶灰黄，间质及皮下炎肿；卡他性切面湿润，小叶呈淡黄颗粒状，按压流出脓样物；出血性切面平坦，暗红黑红，按压流出淡红或血样稀薄液，常混絮状血凝块，输乳管和乳池黏膜有出血点；纤维素性切面干硬，白色或灰黄，有纤维素性渗出物；化脓性炎见灰白色脓液，黏膜糜烂或溃疡。镜

检：浆液性腺泡腔内含少量均质而带脂肪滴空泡的渗出物，脱落上皮和中白C较少，间质炎肿显著；卡他性主要是腺泡腔内脱落上皮和中白、单、淋C较多；出血性泡管、间质均有明显出血。纤维素性纤维素渗出较多，并混有中白C等其他细胞；化脓性泡管上皮C坏死脱落、组织缺损，管腔内积中白C、脓球和崩解组织

，间质白C浸润。❖慢性弥漫性：病变常发于后侧，只侵害一个乳叶。初以在导管内发生卡他或化脓性炎为特征。病变乳叶肿硬易切开。导管系统扩张，充满黄褐、黄绿脓样液，常混血，或为带乳块的浆黏性物，黏膜显著充血，呈颗粒状

，但不肥厚，间质炎肿。小叶灰黄、灰红色，肿大突出，按压流脓。后转为增生性炎，实质机化，以至病变部乳腺显著硬缩。镜检：导管系统渗出物含空泡及脱落上皮和中白C。间质炎肿，浸润细胞由中白、单核到以淋、浆C为主，并有

成纤维细胞增生。最后，增生组织纤维化和收缩，输乳管和乳池被牵引而显著扩张，上皮萎缩或化生为鳞状上皮。❖化脓性：一或多个乳叶发生。化脓乳区肿如结节，表面可破溃成瘘。切面见含恶臭脓汁的大小脓肿。有时表现为乳腺蜂窝织炎，并蔓延至

实质。(二)非特异性❖结核性：特征是：干酪样坏死和形成结核肉芽肿。❖布菌性：主损间质。淋浆C浸润，结缔组织增生，上皮样C和增生性结节。❖放线菌性：化脓灶脓汁含淡黄硫磺粒样颗粒(病灶中心是菌块和脓液)。❖奴卡氏菌性和支原体性(内

容从略)。四、睾丸炎的病变急性睾丸红肿质硬，切面多汁，实质隆起，可致睾丸鞘膜炎。血循障碍时，实质凝固性坏死。慢性硬固化，常有钙盐沉着。❖布菌性：公牛多急性，单或双侧发生。实质局部坏死并融合，液化为脓液，鞘膜腔扩张，蓄积脓-纤性渗出物，最后机化硬缩。公猪为多发性。❖结核性：

睾丸，尤附睾头肿硬。形成粟粒型干酪样结节或慢性睾丸结核。❖公猪乙脑病毒性：睾丸红肿，鞘膜腔积液。切面有大小坏死灶，外围带出血，后机化硬缩。镜检为实质坏死性炎，间质炎肿、单核C浸润。第二十三章神经系统病理一、重要概念❖神经细胞凝固：指在缺血、缺氧的情况下，受损细胞体积缩小，呈

三角形或多角形，尼氏小体消失，胞浆均匀嗜酸性，染色增强呈红色(即神经细胞透变)，胞核皱缩蓝染。最后细胞凝固。胞核裂解时，细胞死亡。神经原纤维一般无重度崩解。常见于缺血、缺氧、发热和有机汞中毒等。❖神经纤维华氏变性：指神经纤维损伤后，脱离胞体而失去营养，发生变性分解。轴突肿，

呈屈曲或串球状，后断裂成片，染色淡，再后变为颗粒状；髓鞘节段性分解，髓磷脂变为中性脂肪；外周神经膜细胞转为吞噬细胞，清除轴突和髓鞘分解物。当吞噬较多脂质时变为“泡沫细胞”。❖脱髓鞘：指有髓神经纤维髓鞘肿胀变性、分解断裂，淡染，因含空泡而呈海绵状，最后消

失而轴突保留。是一种非特异性病变。髓磷脂分解为中性脂肪并被雪旺氏细胞和小胶质细胞吞噬而成“泡沫细胞”。二、神经系统的常见病理变化(一)神经元❖急性肿胀：见于严重中毒和全身感染的缺氧和急性炎症中。可复性轻度细胞病变。神

经元纤维无变化。❖液化性坏死：急肿的发展结果。❖固缩：慢性疾病中。细胞固缩→硬化(长期缺血缺氧时大锥体C可发生)。❖水泡变性：胞浆甚至胞核内均可发。多发于循障水肿、绵羊痒病(延脑、中脑神经元中的单个大空泡，具征病性)等。❖尼氏(虎斑样)小体溶解➢中心性

：较大运动神经元轴索反应(变性)。可复性，以后细胞液化坏死。➢周边性：边缘和树突中小体溶解，是变性到死亡的早期表现或恢复的早期表现，损伤较久时发展为中心性溶解。➢神经细胞凝固(缺血性变化)：受损限于皮层中、深层及海马回。(二)神经胶质细胞1.星性胶质细胞中枢神经

系统主要的间质支持细胞。❖转形：大脑灰质损伤时，原浆型→纤维型，在局部变质区形成胶质痂。❖肥大：增生前先肥大。原发性细胞增大变圆；继发性胞体大而多核(慢性病灶)。❖增生：转形为纤维型并产生大量新的胶质纤维，对损伤修复，形

成胶质疤痕。许多病毒性非化脓脑炎的明显特征。❖变性和坏死：于急性破坏性病变中心发生。表现为树突破碎、脱落与消失。细胞肿胀。核周有嗜酸性染色带，胞浆颗变、泡变，后细胞液化、崩解并被吞噬(坏死)。2.少突胶质细胞小于星形细胞，位于神经纤维间和血管周围。❖急肿：见于中毒和脑水

肿，是脑功能障碍和神经损伤最敏感的指标。胞浆内积聚液体性空泡，胞突也可空泡化。核固缩偏位。严重时细胞破裂分解死亡。❖增生：见于急、慢性过程，在神经细胞急肿时，周围卫星细胞比正常3-4个增多。细胞可产生

“融合型”，变为胞浆有空泡的多核细胞。❖类黏液变性：脑水肿和肿胀时细胞肿大，核偏位，核周充满黏液样物。3.小胶质细胞最小，是中枢内唯一具吞噬能力的细胞。❖肥大：先变成杆状细胞，后胞浆增多，胞体变圆，胞浆

和突起呈颗粒状。常规切片见胞核变圆或不规则。淡红色胞浆呈狭带状或偏心环状。❖增生：局灶性的形成胶质结节。弥漫性的较大范围散在细胞或形成结节。❖吞噬作用：细胞增殖、胞体变大，呈阿米巴运动。“泡沫细胞”。❖卫星现象和噬神经细胞现象：系数量不等的小胶质细胞和

少突胶质细胞包围。胶质结节以小胶质C为主，星形胶质C、组织C和中白C参与形成。4.室管膜细胞变性、坏死、脱落和增殖。慢性时可形成结节。(三)神经纤维：1.华氏变性；2.脱髓鞘(缺血、缺氧、感染时)；3.神经炎(指神经纤维变性+间质炎：急性纤维红肿，化脓或腐败炎时为污黄色。

镜检见纤维变性、肿胀、空泡化、节段化或崩解成颗粒状，间质炎变)。(四)脑循环：经常出现血管管套现象。❖脑淤血：在软膜蛛网膜最明显，伴发于全身淤血，常为急性和终末性的。❖充血、出血：充血为炎症表现。有硬膜外出血(不易发生)和硬膜下出血。❖脑水肿：水肿液弥漫性蓄积，特别是

血管周隙、蛛网膜下腔及神经元周隙。切面湿润有光泽，脑实质变软。❖梗死：由脑血栓引起(动物少见)。❖缺氧性脑病：急性缺氧8小时后病变才明显。特征是灰质或白质软化(各层都会发生，如发生在深层，叫层状坏死)

。❖脑震荡和压迫：打击后出现暂时性贫血而知觉消失。蛛网膜等处出血。❖脑脊弥漫性压迫：出血、肿瘤等→液化、脱髓鞘→过敏、昏迷、麻痹等。三、各种脑炎病变特征(一)病毒性非化脓性脑炎：眼观：常不明显。体积增大，脑回变平，软膜充血，下有少量水肿液浸润。膜及实质可有出血点。脑室液增多，脉络膜充血。镜检：

①充血，周隙增宽，形成“血管套”，浸润细胞为单核C、淋巴C、浆C(慢性多见)。或见环状出血。②神经元急肿、变性，尼氏小体消失，轴突华氏变性等。③胶质细胞增生，或见“卫星现象”、“嗜神经细胞现象”；较久者出现胶质瘢痕。④包涵体。⑤或致脑

膜炎。(二)细菌性化脓性脑炎：化脓性感染既有血源性的，也有直接蔓延而来。❖脑脓肿：眼观：脑组织较多小脓肿，周有包膜。镜检：脓肿初期血管周围或脑软化灶有多量中性白细胞，边缘不清，周围脑组织水肿和中白C浸润。以

后，巨噬细胞、小胶质细胞增生。脓肿周围神经组织发生炎变。❖李氏杆菌病脑炎：有限区域弥漫性分布小脓肿。除中白C、淋巴C，血管套主要是单核细胞。❖嗜血杆菌、大肠杆菌、仔猪链球菌等均可致化脓性脑膜脑炎。(三)寄生虫性脑炎：蠕虫迷路寄生。原虫血源性感染，如弓

形虫病。(四)嗜酸性白细胞性脑炎：食盐中毒，浸润酸白C，脑组织急性坏死液化。(五)变态反应性脑炎：只伤及髓鞘；血管套(淋、浆、组织细胞)；胶质细胞增生。犬在接种狂犬病疫苗后可能发生。(六)脑软化：马霉玉米中毒脑白质软化、羔羊缺铜症、VE-硒缺乏症。非化脓性脑炎是指在渗出物中，缺乏或仅

有少量的中白Ｃ的脑炎，此型脑炎不形成脓液，其特征是脑组织内的血管周围间隙中有淋巴细胞浸润构成管套(弓形虫病也引起非化脓性脑炎)一、重要概念❖肌肉肥大：指肌纤维数量不增但单根肌纤维的体积增大(肌原纤维体积和数量、肌浆量增加，肌

纤维保持棱角)，色泽正常。❖肌肉萎缩：指肌纤维体积和数量↓而出现的肌肉体积缩小和功能减退。❖脂肪浸润：指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间质中。有的萎缩的肌肉出现“脂肪取代”现象或出现肌肉的“脂肪过多症”。❖肌肉增生：指由于肌纤维数量增多而使肌肉体积肿大，肌肉表现正常。❖应激性

肌病：指动物受到应激刺激后发生的以肌肉病变为主的疾病。❖纤维性骨营养不良：一种营养代谢病，主要特征是骨组织破骨过程加速和疏松纤维组织显著增生，并取代骨髓和被溶解吸收的骨组织，未钙化的骨样组织形成加速(骨软

化)并形成囊腔。二、肌肉的主要病理变化：包括：循环障碍的变化、生长障碍、细胞代谢障碍和肌肉疾病及肿瘤四个方面。❖生长障碍：发育不良，萎缩，肥大，增生(牛羊先天性肌肥大)，化生(为骨)，脂肪浸润，肌纤维分布异常(小群、大群与肌束周萎缩、肌纤维型分群与缺乏)，

肌纤维膜核变化(移位为内核、虎斑核、浓缩核等)。❖细胞代谢障碍：变性(浊肿、泡变、脂变)，坏死(Zenker´s变性或蜡样变性→横纹消失，胞浆伊红深染、均质化)，炎性细胞浸润反应和纤维化，钙化(VE-硒缺乏、甲状旁腺瘤及VD过多等；变性坏死、炎症可致局部钙化)

，色素沉着(白肌病、黄疸、黑色素沉着等)，肌纤维开裂。第二十四章肌肉骨骼肤病理二、几种重要肌肉疾病的病变特征(一)遗传性肌病：猪的先天性肌原纤维发育不良(八字腿)。(二)应激性肌病1.PSE猪肉：色苍白或粉红、质软和肉质渗出。宰后45min肉PH在6.0以下。❖病变：主要发生部位：背最长肌、半

腱肌、半膜肌、腰大肌等。眼观：猪肉轻型多粉红、淡灰白，严重的呈熟肉状白色。质地松软，切面突出，纹理粗糙，肌纤维与肌束相分离。严重时，肌肉附着松弛，似烂肉，易从胴体上拉下。有红色肉质渗出，表面湿润，切面多汁，直至

滴水。组织学特征：肌纤维变粗，横纹消失，肌纤维分离，甚至坏死。❖原因和机制：与遗传易感性关系密切(应激敏感猪、应激抵抗猪)。应激原→肌肉型猪过度应激，肌肉强直，糖原酵解↑，乳酸↑，pH降至5.7以下(达肌动蛋白

和肌球蛋白的等电点)及ATP大量消耗。屠宰前后高温→肌肉痉挛→产生僵直热→肌纤维膜变性，肌浆蛋白凝固收缩，肌肉保水力↓，游离水↑，并迅速由肌细胞渗出。❖结果：不新鲜，营养价值降低，虽能食用，但为次品。❖鉴定

：宰前几无症状，宰后外观正常，但半小时后出现。眼观肌肉断面颜色、质地、渗水性的程度判定发生的轻中重程度。根据宰后45min后样品官能检查和测定pH判定。最好结合组织学变化。PSE猪肉虽以肌纤维变性为主，重度的纤维间水肿，距离增大，排列疏松。大多数呈伸直状态，横纹不清或消失，有些肿胀变粗，有些肌

浆分布不均，形成横带；有些弯曲，肌原纤维间有裂隙。横切面上肌纤维因水肿变圆、增粗，肌内膜分离。但均无炎症反应或肌纤维坏死或溶解现象。2.猪的背肌坏死：在应激发生后至少2h后发生(酸中毒)，与遗传相关，可自发，应激(如运输)具促发作用。背最长肌、多裂肌为主。多见于50-120kg猪。最轻型宰前

症状不明显，只在宰后发现肌坏死。中等型背部急性双侧或单侧肿。严重的，T40℃，呼吸达100次/分。背肿紫黑，局温↑。肿胀从肩至髋。猪卧地或犬坐、跛行。立时脊柱弓起或背侧弯(香蕉病)。有的发生致死性心脏和血循疾病。肿、疼消退后病肌萎缩。宰后发生PSE+出血变。镜下见变性、坏死，可由急性转化慢性(吞噬

、钙化、再生、纤维化)。另，心肌(尤心室肌)、心内外膜也有类似病变。3.猪的腿肌坏死：半腱肌、半膜肌、臂肌、臂二头肌，对称坏死。眼观变基本同上，但背最长肌肉无恙。一般为亚临床症状，不死亡，且只在运输应激后发生。组织学是急性浆液性或浆纤性肌

炎。常见粗大纤维，红色深染。重型的腿肌坏死，炎症更重(水肿，炎性C浸润)，或有钙化。4.家禽胸深肌病：坏死性肌炎，绿色，或有出血和浆液(浅深胸肌间黑色液)和纤维素性渗出。多两侧发生(右侧中后部严重)，慢性者胸肌萎缩。与

胸深肌缺血有关(胸伸肌为白肌纤维，血管分布少，侧枝循环又不佳)。(三)营养代谢性肌病(白肌病)：主发于负重较大的肌肉(如臀、股、肩胛和胸背部肌群)和持续活动的肌肉(心肌、膈肌)。❖眼观：皮下及肌间结缔组织

水肿，肌肉肿胀、色变淡，透过肌膜，见肌组织出现黄白色条纹状的坏死病灶，有时整个肌群全部形成黄白色条纹状病变。心肌呈黄白色斑块状或弥漫性变性、坏死，心肌柔软，有时有斑点或条纹状出血(桑葚心)。机化后，心壁变薄。❖镜检：可见肌纤维变性(透变)、横纹消失，肌

纤维肿胀、变粗，甚至断裂成长短不一的节片；肌间水肿。后期，肌纤维坏死、消失，同时，有的肌纤维断端靠近肌浆膜处的胞核和少量肌浆发生增生，这种有正在增生的胞核及周围肌浆的细胞，称为成肌细胞。肌纤维蜡样坏死区有巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润，并有较多成纤维细胞增生。❖另外，雏

鸡缺硒时，可引起渗出性素质，皮下水肿。重病由于腹部皮下液体积聚，雏立时双腿叉开。胸、腹部皮下浮肿，有蓝绿色黏性液体渗出(有时透过皮肤也能见到)，胸肌、腿肌轻度出血。心包液增多。胰腺坏死、萎缩，甚至纤维化。(四)寄生虫性肌炎❖肉孢子虫病：不同动物的肌肉内寄生不

同种类的肉孢子虫以后，可在其肌肉(主要在膈肌、腹肌，尤其是股四头肌中)中检查到米氏囊(长、椭圆、梭性及不规则形，1-50×1-10mm，小室中有殖子、含毒素)。病变：贫血、消瘦、肌肉色淡，心肌脂肪胶样浸润。有肉囊完整、嗜酸性肉芽肿、假结核结节和肌纤

维变性坏死四种类型。❖旋毛虫肌炎：肌旋毛虫寄生于动物肌肉(主要在膈肌、舌肌等)中。移行期寄生部位肌纤维肿胀，节段性变性、坏死。病变类型：①肉芽肿型；②包囊型(双层囊壁)；③混合型。后幼虫钙化和机化。❖囊虫病：猪的囊尾蚴除骨骼肌外，还寄生于心肌、脑、眼和肝、肾、肺等内脏及脂肪中。肉眼可见感染肌肉中存

在石榴米样的小泡状囊尾蚴。牛的囊尾蚴见于牛、羊等动物。眼观所见和猪囊尾蚴相似。三、骨与关节病理学(一)佝偻病和骨软症：慢性全身性疾病，系未钙化的类骨组织积聚过多。❖病因和病机：母乳或饲料中缺VD，钙、磷不足或比例不当；光照不足或肝肾功能降低；消化功能紊乱或食入锶、铍等元素过多。❖病变：主要

在生长迅速的和负重的部位(如长骨的干骺端)。眼观：在早期一般无明显变化；在后期长骨的骨端和肋胸关节肿大，严重时四肢骨由于负重而弯曲，产生“弓腿”。肋骨和肋软骨交界处呈结节状隆起，形成串珠状“佝偻珠”。脊柱弯曲，胸骨变形，牙齿排列紊乱、磨损迅速不均匀。有时骨外膜形成

骨赘，或骨髓腔变小。镜检：骨骺软骨细胞肥大，并在局部大量堆积，使软骨带加宽，且软骨细胞突向骨干侧，呈岛屿状或舌状生长，因此，骨骺线变宽且不齐。其他部位骨内膜和骨外膜也见有大量未钙化的骨样组织，软骨细胞增多。在骨软症时，由于已形成的骨组织脱钙，形成大小不等、形态各异的陷窝，使骨组织失去正常的结构

。(二)胫骨软骨发育不良：Ca、P、Cl、Mg含量均对胫骨软骨发育有影响。病变：眼观：双腿胫骨往往变形弯曲，股胫关节肿胀，胫骨近端肿大、变软。将胫骨纵切可见胫骨近端有异常软骨团块，这些异常软骨团块往往呈锥形，其

尖端指向骨髓腔，重症病例异常软骨充满整个干骺端。异常软骨还常见于股骨的近端和远端、胫骨的远端、跗趾骨近端和肱骨的近端，程度较轻。镜检：可见前肥大软骨持续大量存在，异常软骨中的软骨细胞小而皱缩，最后软骨细胞坏死。软骨基质丰富且未钙化。胫骨软骨血管退变，血管变得细小而弯曲

。骨化区骨针零乱、弯曲，有时可见未钙化的软骨小岛。(三)纤维性骨营养不良：特征是骨组织溶解吸收的破骨过程加速和疏松纤维组织显著增生，骨髓和被溶解吸收的骨组织被增生的纤维性结缔组织取代，未改回的骨样组织形成加速(骨软化)硬形成囊腔。本病主要危害马属动物，其次是羊、猪、狗和猫。病原和病

机：甲状旁腺亢进(原发性或继发性)。病变：(四)氟病(五)关节炎浆液性、纤维素性和化脓性关节炎。慢性关节炎：会引起关节强硬。一、重要概念❖角化过度：指表皮角质层过度角化的上皮细胞过多或形成的角蛋白过多，使角质层过度

增厚，在皮表聚集过度角化的上皮细胞的一种状态。❖角化不全：指皮肤角质层内上皮角化不完全，棘细胞未经透明角化阶段即转变为角质层细胞，保留细胞核的一种状态(正常角质细胞无核)。❖角化不良：指表皮或皮肤衍生物个别角质形成细胞未长

到角质层及显示过早或异常角化。分为良性和恶性两种类型。❖小水疱：指表皮内或表皮下充满组织液、血浆的空腔或小水泡，有薄层表皮突出表面，可单个或多个存在，可融合成大水疱。❖糜烂和溃疡：前者指表皮的表面损伤脱落；后者指表

皮的连续性破坏，暴露下层的真皮部分。❖脓疮：指含有脓液的水疱。脓液的主要成分是脓细胞残骸。❖嗜上皮性病毒：指主要引起皮肤、黏膜恒定性病变的病毒，如牛恶卡热。❖羊口疮：指由副牛痘苗病毒引起的羊的传染性丘疹性或痂皮性皮肤病变。❖荨麻疹：一种常见的出现特征性疹块

的皮肤病，系由多种病因引起的Ⅰ型超敏反应所致。患部血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出，真皮乳头层有圆形水肿区，并可致发痒、发热、腹痛、腹泻或其他全身症状。❖毛囊炎：由葡萄球菌引起的毛囊化脓性炎。渗出物积聚于毛

囊的上端。❖皮真菌病(癣)：由皮真菌侵入角化上皮C和毛纤维而致的皮肤表层感染。❖猪疥癣：由疥螨寄生于皮肤引起的以炎症发痒为特征的慢性外寄生虫病。第二十五章皮肤病理二、皮肤的基本病变(一)表皮角化异常❖角化过度：皮肤增厚、起皱或皴裂、脱毛、干燥

、鳞屑，格栅状，但去除角质过度物后，皮肤完整。皮肤覆盖致密角蛋白层，真皮加厚、淤血。❖角化不全和锌缺乏症：常限于关节屈面，但也有弥漫性的。皮肤先红后增厚变灰，鳞屑被毛托起，患处开裂。除屑后的表皮粗糙发红。❖角化不良：良性的表皮细胞排列不规则，特别是颗粒层，有时

含病毒颗粒；恶性型染色过深、极性改变，分裂活性增大，核肿大。❖表皮颗变和棘状松解。(二)表皮棘细胞层病变❖棘皮病或棘细胞肥厚：生发层，尤其是棘细胞层增厚，但细胞正常。❖假上皮瘤样增生：表现严重，棘细胞层不规则增厚，并向深层生长。❖黑色棘皮病：皮增厚，组织液

增多，色灰白或棕黑，无毛，皱纹加深。(三)表皮细胞水肿和水泡形成❖细胞内水肿：体积增大，浆内空泡，核固缩偏侧。❖气球样变：深层表皮肿，浆红染，核固缩。棘突松解，形成表皮内大泡。❖网状变性：细胞水肿破裂，形成多房性水泡，间隔为残留胞壁

。❖基底细胞液化变性：表皮基底层和近真皮细胞空泡形成和崩解，表皮和真皮界限消失。常灶状，严重时弥漫状。❖海绵层水肿：表皮内细胞间水肿，严重时引起水疱。❖小水泡、大水泡和绒毛。❖水疱形成：真皮乳头层充血、炎肿→棘细胞层泡

变、球变→小水疱(网变)→大水疱(表层细胞为膜，达生发层为表皮内水疱，深达真皮乳头层为表皮下水疱，使表、真分离)→水疱破裂，形成烂斑→修复(白斑)。(四)表皮坏死与化脓：包括：坏死性溶解、表皮糜烂、溃疡、微脓肿、脓疮、裂纹、浅层结痂和胶样(透明)小体等。(五)真皮病变：包括：

透变(慢性炎症和结缔组织病)、纤维素样变(结缔组织病)、胶原溶解(感染和缺血)、嗜碱性变性(嗜碱性肉芽肿)、营养不良性钙化(糖皮质激素过多)、萎缩(激素性皮肤病)、黏变(炎症、肿瘤)、淀粉样变、乳头瘤样增殖(慢性皮炎、肿瘤)，荨麻疹等。三、几种常见感染性皮肤

疾病的病变特征❖口蹄疫：牛为口、蹄及乳头发生；羊水疱小易被忽视，绵羊多蹄部，山羊多口部；猪也多蹄部。幼畜为恶性口蹄疫，皮肤黏膜不一定病变。❖痘病：五期：红斑、丘疹、水疱、脓疱、结痂。胞浆A或B型包涵体(前者位于胞边，圆或椭圆形，HE强嗜酸染色，体大，电镜下不见病毒颗粒；后者近胞核，不定性，HE

染色弱酸性，或中性、碱性，能见病毒)。❖羊口疮：分为唇型、蹄型和生殖型。可单发，也可联发。唇型常见溃疡、肉芽肿和炎症隆起之上覆盖棕灰色厚痂。多先发于口角处皮肤黏膜交界处(也有先发于眼周)，再扩展至鼻内外皮肤和口内黏膜。病变也呈五期发展。如10-14天痂皮脱落，痂下皮肤恢复正常，如提前脱落，则露肉

芽组织真皮。本病可蔓延多处，但以唇脓疱疮最具特征。❖猪疥癣：病变主要集中于头部、皮肤皱折处，严重时全身感染。慢性特征是体表覆盖石棉样厚痂，主要位于头、颈和大腿部。