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第三部分：动物中毒性疾病主要讲授的内容➢有关名词概念➢中毒病的分类➢中毒病的常见原因➢毒物代谢动力学➢中毒病的诊断➢中毒性疾病的预防➢中毒性疾病的治疗一、有关名词概念1.毒物在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本

身的固有特性，在组织器官内发生化学或物理的作用，从而破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现出相应的临床症状，甚至导致机体死亡，这种物质称为毒物。某种物质是否有毒主要取决于动物接受这种物质的剂量、途径、次

数及动物的种类和敏感性等因素，因此，“毒物”是一个是相对的概念，而不是绝对的概念。有毒有害物质：对人和动物机体只有害，而无益。药物：治疗疾病，使用不当就变为毒物。各种添加剂：食品添加剂、化妆品添加剂、饲料添加剂等。营养物质：食盐

、维生素、微量元素等。2.毒物的分类毒物根据其来源，可分为内源性毒物和外源性毒物。内源性毒物：主要是指机体内的代谢产物。可通过自体解毒和排泄途径排除，一般不引起明显病理变化。外源性毒物：是指从自然环境中进入动物机体的

毒物，对于动物中毒的发生具有特别重要的意义，主要有饲料毒物、植物毒素、霉菌毒素、细菌毒素、农药、药物与饲料添加剂、环境污染毒物、动物毒素、有毒气体、辐射物质以及军用毒剂等。饲料毒物：亚硝酸盐、氢氰酸、棉酚、硫甙等植物毒素：

生物碱、黄酮体、强心甙、酚类等霉菌毒素：黄曲霉毒素、镰刀菌毒素、赫曲霉毒素等细菌毒素：内毒素、外毒素农药:有机磷、有机氯、有机氟等药物与饲料添加剂:土霉素、四环素、氯霉素等环境污染毒物:砷、汞、铅、钼、镉、硝基苯、二恶英等动物毒素:蜂毒、蝎毒、蛇毒、蜘蛛毒有毒气体:一氧化碳、硫化氢、氯气辐射物

质：军用毒剂:又称化学战剂，指用于战争目的、能大规模杀伤人畜的化学毒物。如沙林毒剂、催泪瓦斯等。分为神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、失能性毒剂、窒息性毒剂和刺激性毒剂等六大类。3.中毒毒物进入机体后，引起的机体相应的病理过程，称为中毒或中毒病。4.毒性也称毒力，是指毒物

对动物机体的损害能力，是反映毒物剂量与机体反应之间的关系。毒性的计算单位，通常采用某种物质导致实验动物产生某种毒性反应所需要的剂量来说明。剂量(浓度)愈小，表示毒性愈大。毒性反应用动物的致死量或某种病理性变化来表示，一般常用

LD50表示。ＬＤ50（mg/kg）实验动物染毒途径受试物毒性分级﹤1小鼠口服极毒1—50小鼠口服剧毒51—500小鼠口服中等毒501—5000小鼠口服低毒5001—15000小鼠口服实际无毒﹥15000小鼠口服无毒表急性毒性（ＬＤ50）分级表5.毒物的拮抗与协同作用毒物的拮抗

作用是指在动物体内一种毒物所引起的毒性作用，被另一种毒物减弱或完全消除。毒物的协同作用指两种以上的毒物，在机体内互相协同，毒性作用更强，致使病情急剧恶化。法制晚报2007年2月26日报道头孢曲松钠与含钙溶液同时使用

时将产生不良反应，可能导致致死性结局。国家食品药品监督管理局26日上午在官方网站发布紧急通知，要求修订头孢曲松钠说明书中警示语和注意事项。镉不是人体必需的微量元素。在自然界，镉通常以硫酸盐形式出现，并常与锌矿石和铅矿石伴生。在矿区和冶炼厂附近，积累在土壤中的镉可导致

临近水域局部地区镉有很高的浓度。镉的主要污染源有电镀、采矿、冶炼、染料、电池和化学工业等排放的废水。镉是剧毒性物质，且有协同作用，可使进入体内的其他毒物的毒性增大。日本的“痛痛病”是因为体内镉积累过多，引起肾功能失调，骨质中钙被镉取代，使骨骼弱化，极易自然骨折，疼痛难忍而得名。这

种病潜伏期长，短则10年，长则30年，发病后很难治疗。国标要求生活饮用水镉的含量应小于0.01mg/l。6.毒素是一种特殊的毒物，是由活的生物有机体产生的，根据其来源可分为植物毒素，细菌毒素、真菌毒素和动物毒素。7.毒物的特殊毒性作用毒物的特殊毒

性作用主要包括致诱变（突变）作用，致癌作用，致畸作用，致敏作用，免疫抑制作用。二、中毒病的分类依据病程，中毒病可分为三种类型。急性中毒：是指动物在24小时内一次或多次摄入较大剂量的毒物而引起的中毒，通常症状表现严重，病程短；

慢性中毒：是指动物在三个月或更长时间连续多次摄入小剂量的毒物而引起的中毒，通常病程发展缓慢；亚急性中毒：介于急性中毒和慢性中毒之间。是指动物在10～90天内多次摄入毒物而引起的中毒；依据毒物的来源，中毒病可分为以下几类。饲料毒物中毒病

：有毒植物中毒病：霉菌毒素中毒病：农药中毒病：药物与添加剂中毒病:环境污染物及微量元素中毒病:动物毒中毒病：有毒气体中毒病：储存不当，发霉、腐烂，产生亚硝酸盐桃叶和杏叶中都含一定量的氰甙栎属植物含有多羟基酚类化合草原上盛开的美丽毒草-狼毒花有毒气体泄漏后的紧急处理

三、中毒病的常见原因导致动物中毒病的原因，大致有两大类。自然条件下的中毒（自然因素）：人为因素的中毒（人为因素）：1.自然因素主要包括有毒矿物质、有毒植物和有毒昆虫引起的动物中毒病。有毒矿物：含氟的岩石和土壤以及工业氟污染的水草是动物氟病的重要来源。井水含有过量的硝酸盐可引起

动物致死性中毒。土壤中存在对动物无法利用的矿物有时被植物吸收并蓄积，如“蓄硒植物”可引起多种类型的硒中毒；牛放牧在含钼高的草地发生钼中毒或“腹泻病”。这些中毒病有明显的地区性。有毒植物：植物中毒具有明显的地方性。多数有毒植物具有一种令人厌恶的臭味或含有刺激

性液汁，正常动物往往拒食这些植物，仅当其它牧草缺乏的时候，才被迫采食。许多动物对有毒植物可以产生嗜好，而且植物中毒的动物恢复健康后，必须限制它们回到有毒植物生长的土地上，以防再次中毒。中国草原总面积：4亿公顷中国疯草总面积：1100万公顷我国疯草类主要有毒植物

种类棘豆属黄芪属❖变异黄芪❖茎直黄芪❖哈密黄芪❖紫云英❖坚硬黄芪❖白花黄芪❖小花棘豆❖黄花棘豆❖甘肃棘豆❖毛瓣棘豆❖急弯棘豆❖包头棘豆❖冰川棘豆我国疯草分布状况疯草占草原面积：3%比例尺：1：40000002.人为因素工业污染：工厂三废污染农

药：不合理使用药物：不合理使用饲料添加剂：不合理使用，添加过量，混合不均家庭用品：涂料、油漆、板材饲料和饮水：霉菌毒素：饲料保管不当，受潮发霉恶意投毒：毒鼠强、有机磷、毁灭人类的不是山崩、海啸、台风、地震而是

人类自己我们人类需要这样的环境四、毒物代谢动力学毒物代谢动力学是研究毒物进入机体后的吸收、分布、生物转化与消除等体内过程的动态规律。1.毒物的吸收毒物通过不同途径进入血液的过程为吸收。毒物的吸收途径有消化道吸收、呼吸道吸收、皮肤吸收、黏膜吸收等。经消化道染

毒是动物中毒最常见的途径。2.运转与分布毒物进入血液后，大部分与血浆蛋白，特别是白蛋白(或球蛋白)结合，少数呈游离状态。毒物在体内各组织、器官中的分布数量，由毒物透过细胞膜的能力及其与各组织器官的亲和力而定（毒物受体）。肝、肾等组织的细胞内还含有特殊的

结合蛋白，它们与毒物的亲和力很强，能把血浆中已结合的毒物夺过来，因而是毒物在体内进行生物转化和排泄的主要器官。脂肪是各种脂溶性毒物的重要储存组织，脂/水分配系数高的毒物都可储存在脂肪中，如各种有机氯和有机汞农药等。脑组织含脂较多，一般水溶性或极性强的物质不易通过血脑屏障，而脂溶性物质易

扩散到脑和神经组织引起神经症状。3.毒物的生物转化毒物吸收进入体内后，在体内经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程，其化学结构和毒性发生一定的改变，称为毒物的生物转化或代谢转化。毒物通过生物转化，其毒性减弱或消失称解毒或生物失活；有些毒物通过生物转化可能生成新的毒性更强的物质，

称为致死性合成或生物活化。如氟乙酸盐在代谢过程中转变成氟柠檬酸后，竞争性抑制乌头酸酶的活性；对硫磷、乐果等经过生物转化后变成毒性更强的对氧磷和氧乐果；不少致癌物质，如3，4–苯并芘及各种芳香胺也要通过代谢转化后才具有致癌作用。4.毒物的排泄进

入体内的毒物，绝大多数经代谢转化后，可通过各种不同的途径排出体外，也有部分毒物以原形排泄。毒物排泄的途径有尿液排泄；消化道排泄；胆汁排泄；呼吸系统排泄；乳汁排泄；汗腺和皮肤排泄等。五、中毒病的诊断动物中毒病的诊断主要依据以下几方面

进行综合诊断。➢病史调查：➢临床症状：➢病理剖检变化：➢动物试验：➢毒物检验与分析：➢治疗性诊断：1.病史调查应深入到中毒现场，调查中毒的有关环境条件。详细询问病畜接触毒物的可能性；接触该种毒物的可能数量或程度；饲

料和饮水是否含有毒植物、霉菌、藻类或其它毒物；涉及到大群畜禽时，则应注意发病数、死亡数、死亡的时间、中毒过程、管理情况、饲喂程序和免疫记录等；对放牧动物应注意牧场种类、有无垃圾堆和破旧农业机具以及

牧场附近有无工厂和矿井等；饲料中毒常发生在同一畜群或同一污染区内，其中采食量大，采食时间长的幼畜和母畜，或成年体壮的动物首先发生中毒，且临床症状表现严重。2.临床症状观察一般来说，对于消化道中毒者，在毒物吸收之前仅表现毒物对胃肠黏膜的刺激作用，因此在临床上主要呈现呕吐，腹泻，腹痛，口吐

白沫等。毒物吸收后可表现兴奋，不安，痉挛，肌肉颤抖，运动失调，沉郁等神经症状。除急性中毒的初期，有狂燥不安和继发感染时有体温变化之外，一般体温不高。有的中毒病可表现出特有的示病症状，常常作为鉴别诊断的主要指标。如亚硝酸盐中毒时，表现可视黏膜发绀，血液颜色暗

黑；氢氰酸中毒者则血液呈鲜红色，呼出气体及胃肠内容物有苦杏仁味；有机磷农药中毒时表现大量流涎、拉稀、瞳孔缩小、肌肉颤抖等临床特征。3.病理变化尸体剖检常能为中毒病的诊断提供有价值的依据，因此在剖检时应注意以下几点。①皮肤、天然孔和可视黏

膜有无特殊颜色：出现黄疸是肝损害的常见症状，一氧化碳和氰化物中毒以呈现樱桃红色和淡粉红色为特征，亚硝酸盐中毒引起高铁血红蛋白症则可能显现发绀。②剖开腹腔时应注意有无特殊气味：如氰化物中毒当打开胃时有明显的苦杏仁气味，又如有机磷中毒的大蒜气味和酚中毒的石碳酸味等。③胃内容

物的性质与颜色：对中毒的诊断有重要意义，仔细检查有助于识别或查出有毒物的痕迹，如在胃中发现叶片或嫩枝等，可能是有毒植物中毒的诊断依据。老鼠的尸体，则使人联想到杀鼠剂中毒。三氧化二砷的灰白色微粒或油漆片等均可能成为诊

断的依据。胃内容物的颜色可能是特殊的，铜盐显淡蓝绿色，铬酸盐化合物显黄色到橙黄或绿色；苦味酸和硝酸显黄色，而腐蚀性酸(如硫酸)能使胃内容物变成黑色等等。4.动物试验动物试验不仅可以缩小毒物范围,而且具有毒理学研究的价值。动物试验包括给敏

感动物饲喂可疑物质和观察其作用,通常用原患病地方的同种正常动物饲喂可疑物质效果最好。动物试验是一个很重要的手段,尤其当某种物质,如霉菌毒素、细菌毒素或植物毒素混入饲料时,为了证实在饲料中的特种化学物质是一种有毒物质,必须对可疑饲料进行各种成分的分

离提取,用各组分进行动物实验,最后取得毒物的纯品,并在试验动物中得到复制。5.毒物分析毒物分析是诊断中毒性疾病很重要的手段，对确诊和防治中毒性疾病具有现实的指导意义。要求毒物分析方法简便、易行、迅速、可靠。某些毒物分析方法简便、迅速、可靠，

现场就可以进行，对中毒性疾病的治疗和预防具有现实的指导意义。多数毒物分析方法繁琐，且需要特殊的仪器设备，只有专门的毒物检验实验室才能完成。毒物快速检验箱（灭鼠药）国家中毒控制中心6.治疗性诊断动物中毒性疾病往往发病急剧，发展迅速

，在临床实践中不可能允许对上述各项方法全面采用，可根据临床经验和可疑毒物的特性进行试验性治疗，通过治疗效果进行诊断和验证诊断。六、中毒病的预防减少或消灭畜禽中毒性疾病发生的基本方针是“预防为主”，对于中毒性疾病的预防应从以

下几方面做好工作。1开展经常性调查研究中毒性疾病的种类繁多，随着生产的发展，外界条件不断的变化，中毒性疾病更趋于复杂。因此必须从调查入手，切实掌握中毒性疾病的发生、发展动态及其规律，以便制订切实有效的防治方案并贯彻执行。2宣传和普及有关

中毒性疾病及其防治的基本知识发动群众进行检毒防毒活动是大牧场或地区性防治中毒性疾病的有效措施。加强公共环境卫生的研究，贯彻执行环境保护法规，及时处理工业“三废”；加强高效低毒农药新产品的研制，限制或停止使用高毒性、残效期长的农药；防止滥用农药造

成对饲料的污染。3各有关部门的大力协作中毒性疾病的发生及其防治，与动物饲养管理、农业生产、植物保护、医疗卫生、毒物检验、工矿企业以及粮食仓库和加工厂等都有广泛的直接联系，况且许多中毒也是人、畜共患疾病，为了进行彻底的防治，必须统筹兼顾，

分工协作，全面地采取有效措施。4饲料饲草的无毒处理对某些已变质的饲料和饲草进行必要的无毒处理，是预防畜禽中毒性疾病的重要手段。事实上如霉稻草、黑斑病甘薯以及霉烂谷物与糟粕类饲料、饲草等，如不利用，即造成经济上的浪费，必须设法研究切实可行

的去毒处理方法。目前的方法有翻晒、拍打、切削、浸洗、漂洗、发酵、碱化、蒸煮、物理吸附以及添加氧化剂、硫酸镁、生石灰或与其它饲料搭配使用等。5查清牧场上有毒植物的危害状况在牧区，查清牧场上有毒植物（毒草）的种类、分布情况，根据其气候、产毒季节，制定相应的挖除、灭除、禁牧

、限制放牧等预防措施。6建立健全农药、杀鼠药和化肥的保管和使用制度要加强农药、杀鼠药和化肥的组织管理，健全保管、运输、领取和使用制度，克服麻痹大意思想。对喷洒过农药的作物应作明显的标志，在有效期间严防畜禽偷食。装过农药的瓶子，污染农药的器械以及盛过农药的其它容器应收回统一处理，

不可乱堆乱放。运输过农药和化肥的车、船，堆放过农药和化肥的房舍，必须彻底清扫，才能运输和贮存饲料。农药和化肥仓库应远离饲料仓库，避免污染。作为杀鼠的毒饵，应妥善放置，防止畜禽误食。7做好工业“三废”的综合处理，防止污染周围环境。8

提高警惕，加强安全措施，坚决制止任何破坏事故的发生。七、中毒病的治疗中毒病的治疗一般分为四个步骤。◼除去毒源◼阻止毒物进一步被吸收◼特效解毒剂治疗◼支持和对症治疗解毒剂名称适应证用量和用法副作用及注意事项阿托品治疗有机磷农业杀虫剂中毒。对抗乙酰胆碱的毒覃碱样作用皮下注射，

1~2mg，每1~2小时1次，静脉注射，重度中毒用2~10mg，立即静脉注射，以后1~5mg静脉注射，每10~30分钟1次与胆碱酯酶复能剂合用，有协用效果解磷定（PAM-I）对内吸磷、对硫磷、三硫磷、特普的解毒效果好，对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷的效

果差或无效静脉注射或静脉滴注根据不同的中毒程度，以0.4~1.6g用葡萄糖液或生理盐水稀释后使用。必要时2~6小时重复2~3次，以静脉滴注给药维持，每小时给0.4g，共4~6次。与阿托品合用有协同作用注射过速有眩晕、视力模糊、恶心、呕吐

、心动过缓，严重者有阵挛性抽搐及呼吸抑制，有时有咽痛及腮腺肿大双复磷同上，特点胃能通过血脑屏障，对消除中枢神经系统症状较明显肌内注射或静脉注射按中毒程度不同，肌注0.125~0.5g，2~3小时可重复注射，重度中毒静脉注射，0.5~0.75g，半小时后可注射0.5g注射过快，出现全身

发热氯磷定（PAM-C1）同解磷定肌内注射或静脉注射按中毒程度不同，肌注0.25~0.75g，必要时2小时后重复1次，重度中毒静脉注射，0.75~1.0g，半小时后可重复毒性较解磷定低。针剂溶液较稳定表有机磷农药中毒的特效解毒剂