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兽医内科学第一章消化系统疾病概述消化系统的重要性消化系统组成消化系统的防卫机能消化液唾液中含有溶菌酶，有杀菌和净化口腔作用胃液、胆汁也都有抗菌、抑菌作用肠绒毛上皮淋巴网状组织第一节：咽、食道疾病一、咽炎(pharyngitis)概念(内P7)咽炎是指咽部粘膜及其邻近组织的炎症详

细地讲：咽炎是指扁桃体、软颚、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症。临床特点流涎吞咽障碍咽部触诊：肿胀、疼痛。咽炎：分类炎症渗出物性质卡它性咽炎格鲁布性咽炎（纤维素性咽炎）蜂窝织性咽炎细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织，

形成多个化脓灶。病程急性咽炎、慢性咽炎。病因原发性咽炎、继发性咽炎咽炎：病因咽炎多由咽部粘膜损伤所致，故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生机械因子化学因子抵抗力下降受寒、感冒或过劳，是咽炎的主要原因。诱因：气

侯突变、长途运输、过劳、饲料中维生素缺乏等继发如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等咽炎：发病机理咽的解剖学位置很重要是消化道和呼吸道的共同通道与鼻、舌、喉相连，两侧有扁桃体有丰富的血管和神经纤维分布因此当机体抵抗力降低、防卫能力

减弱时，极易受到条件性致病菌的侵害，导致咽部粘膜的炎性反应。咽炎：发病机制咽炎→红肿热痛→头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎→卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎→扁桃体肿胀。咽炎：临床症状1.疼痛头颈伸直，不安。2.流涎炎症刺激促进分泌物增多。

吞咽障碍。3.厌食，吞咽障碍水及液体饲料能咽，干饲料吞咽后表现疼痛，痛苦，严重时饲料从口鼻反流。4.咽部检查咽部肿胀、增温，触诊时咽部敏感，有时出现咳嗽。5.猪常伴发下颌淋巴结肿胀，压迫气管，造成呼吸困难。咽炎：临床症状6.咳嗽如咽炎蔓延到喉部，则出现频频咳嗽。

7.全身症状如发生蜂窝织炎，则有：①呼吸困难：听诊肺部无变化。②体温升高③白细胞增多，核左移。以上是急性咽炎的特征，慢性咽炎主要是病程长，出现吞咽困难、咳嗽。咽炎病程及预后原发性急性：3

—4天达到极期（高峰），一1—2内可愈。格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长，往往继发肺炎及败血症。诊断临床特征咽炎：鉴别诊断1.咽梗阻由异物引起，咽部有异物阻塞，出现吞咽障碍。特点是：①突然发

生。②咽部触诊发现有异物阻塞。2.食道阻塞3.喉炎以咳嗽为主。咽炎为吞咽障碍为主。咽炎：治疗1加强护理给予柔软易消化饲料，避免给予有刺激性的饲料；对吞咽障碍的，应及时输液，维持其营养。消肿、消炎中成药，两种：①青黛散：青黛、儿茶、黄柏各5

0克，磨碎过筛冰片5克，吸入或含服明矾25克②冰硼散：冰片、朱砂、炉甘石（为天然产的菱锌矿，一种含碳酸锌的矿石）、硼砂等分。抗生素咽炎：治疗2清洁口腔0.01pp水（KMnO4）、3%明矾液、1%硼酸收敛碘甘油呼吸困难气管切开非特异性疗法用异种动物的血清

，牛20—30ml，猪5–10ml，或用脱脂乳也可，皮下或肌肉注射，具良好效果。封闭疗法重剧性咽炎，呼吸困难、发生窒息现象时，用0.25%普鲁卡因溶液，牛50ml，猪20ml，结合应用青霉素进行咽喉封闭，具有一定效果。

二、食道阻塞(oesophagealobstruction）概念食道阻塞是异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特征的一种急症。临床特点①突然发生吞咽障碍。②流涎。③牛、羊发生急性瘤胃臌气。分类阻塞的部位颈部食道阻塞、胸部食道阻塞。阻塞的程度完全食道阻塞

、不完全食道阻塞。食道阻塞:病因多由于唾液分泌障碍，或食块太大。原发性病因饲喂不规则。特别是长期饥饿，引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱。加工调制不当。块根、块茎类饲料太大。牛吃食时不细嚼，用舌头卷

送，易引起阻塞饲喂过程中家畜受惊、争抢。如成群的狗在抢骨头时易发生。过劳：肌肉、神经紧张性降低。继发性病因矿物质代谢障碍：异食癖。手术麻醉后饲喂。食道阻塞:发病机理阻塞部位牛：咽后部，颈中下部。

马、狗：胸部食道。阻塞的影响分泌增强触诊可摸到食管松软，插入胃管可感觉到阻塞物的存在。持续刺激引起食管组织炎症→变性→坏死→穿孔。食道阻塞:症状采食突然停止骚动不安摇头缩颈、头颈伸直、背腰弓起，空口咀嚼。泡沫性流涎口腔流出大量泡沫转为安静料水反流再次采食时咽不下去，饲料和

饮水从鼻腔逆流而出。食道阻塞:诊断触诊颈部阻塞可摸到坚硬阻塞物，有时咳嗽。胸部阻塞可摸到阻塞物上部食道有波动性（积存食物、液体），向上方摸压，可见液体、饲料从口腔、鼻腔流出。视诊可见胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动。胃管探诊可发现阻塞物。牛，导管可从咽部至第10–11肋骨（录像）。

X光检查可判定阻塞部位、程度、性质。食道阻塞:鉴别诊断咽炎同：吞咽障碍、流涎。异：食道阻塞是在采食过程中突然发生。瘤胃臌气：食道阻塞→嗳气障碍。瘤胃臌气①与饲料有关，采食易发酵饲料。②无饮水

、饲料反流现象。③显著的循环、呼吸障碍。④发病急、死亡快。食道阻塞:治疗1治疗方法取决于阻塞部位、阻塞程度及阻塞性质金属物阻塞：尤其是尖锐、有角的金属，只能用外科手术法非金属物颈部阻塞把阻塞物推到咽部打开口腔，用抓出器把食团拿出。食道阻塞:治疗2牛胸部阻塞推入法家

畜保定好。瘤胃臌气时要先穿刺放气。插上胃导管，将食道中液体吸出。灌进点液体石脂或油，或灌水反复冲洗。也可预先肌注6％毛果芸香碱（拟胆碱药）50mg（促进食道壁肌肉蠕动，促分泌），过半小时。说明

：胃导管要作记号，从咽喉部到第十肋骨，否则即使推到贲门也可引起死亡。也可用较软的柳条等物。食道阻塞:治疗其它急骤通噎法僵绳短系于左前肢前部，快步驱赶，异物急咽。打水通噎法胃导管触到异物，用水冲击异物。打气通噎法锤叩法颈部食道阻塞，一边锤，一

边叩击，将异物击碎。食道阻塞:治疗2外科法：食管切开（录像）第二节：前胃疾病反刍动物牛、羊、骆驼、鹿反刍是反刍动物特有的消化机能，是一种复杂的反射动作，先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭和食管沟的粘膜感受器的传入神经，兴奋延髓逆呕中枢，再由传出神经→肌肉→逆呕。反刍动物内科病中

80％为消化道疾病，而前胃占其中的60-80％。复胃瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃，其中前三个胃称为前胃，无腺体；只有皱胃能分泌胃液，称为真胃。从形态上看，瘤胃最大，占80%；网胃最小，占5%；瓣、皱胃各占7—8%。一、前胃弛缓（Atonyofforestomach）概念又称单纯性

消化不良（Simpleindigestion）是由于支配前胃的运动神经兴奋性降低，导致瘤胃收缩力减弱，影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病。前胃弛缓：临床特点瘤胃收缩力减弱。反刍不全，无力。有明显的瘤胃内环境变化。可继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等

。（机能性变化转变为器质性变化）前胃弛缓：病因饲养失误长期应用单一饲料饲喂长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草，消化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。过多应用了精

料应用了粗硬不易消化吸收的饲料如野生杂草，作物秸杆，小杂树枝饲喂牛、羊，由于纤维粗硬，刺激性强，难于消化，常导致前胃弛缓。饲喂了霉烂变质饲料前胃弛缓：病因管理上的失误饲料突变饲养方式突变气候突变长途运输过劳劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳

疫继发许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓。前胃弛缓发病机理：血Ca水平迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素神经机能与乙酰胆碱有关乙酰胆碱的释放与血Ca水平有关当血Ca水平降低时，Ach释放减少，神经体液调节功能减退，从而导致前胃弛

缓的发生、发展。前胃弛缓发病机理胃内容物腐化发酵产生有毒产物→瘤胃炎、瘤胃壁坏死、胃肠炎。瘤胃PH值下降纤毛虫数量、活性下降前胃机能紊乱前胃运动神经兴奋性降低胃收缩力量减弱前胃弛缓:临床症状1一般症状皮温不均末梢（鼻尖、尾尖）冰凉，耳根发热

。鼻镜发凉，甚至干燥。产乳量减少严重时出现明显的全身反应：体温下降，呼吸心跳加快，鼻镜皲裂。前胃弛缓:临床症状2前胃弛缓的基本症状是消化不良，即显著的消化机能紊乱。食欲反常拒食酸性料（发酵产酸的青饲料，如青饲玉米等），或仅食几口青料，严

重时食欲废绝。反刍不全，无力食团次数减少至40口以下，甚至只有20口。反刍动作，一般在饲喂后半小时到１小时开始，每昼夜约进行4–10次左右，每次20–40分钟至1小时，每个返回口中的食团约行30–50次再咀嚼。排便迟滞、干固

后发生下痢，出现水样便。出现轻度瘤胃臌气前胃弛缓：瘤胃检查听诊瘤胃蠕动次数减少至1–2次/min，正常为5次/min左右。瘤胃内环境变化瘤胃液PH值降低至5.5左右甚至更低（正常6.5–7），纤毛虫数量减少至10万/mm3以下

。正常为50–100万/mm3，有的说为60万—180万。纤毛虫活性下降前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法1瘤胃液（颗粒物质）沉淀活性试验（Thesedimentactivitytest）。用10ml过滤瘤胃液加50mg

葡萄糖（纤毛虫营养液）放入37-38℃恒温箱，观察瘤胃液颗粒物质漂浮时间长短（所以也叫“漂浮活性试验”）健康牛、羊刚采食后应是3min，如前天采食应该是9min。（活性下降:微粒物质漂浮时间延长。）前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法2纤维素消化试验（Thec

ellulosedigestiontest）10ml+50mg(同上)棉线下吊一个金属球，浸入瘤胃液内，在37℃恒温箱中观察棉线断裂时间。如时间短，则纤毛虫活性大；如时间长，则纤毛虫活性差。77年开始用此方

法。健康动物48-64h如大于72h，则纤毛虫活性降低。前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法3发酵产气测定用U形发酵管，10ml+50mg两端用石蜡封闭，放入37℃恒温箱。如产生气体，则石蜡上移，根据刻度可判定产气率⚫①正常30min内产生1–2ml⚫②如瘤胃臌气（产气厉害），30min内可

达5–10ml.⚫③如瘤胃弛缓，则小于1ml。前胃弛缓：诊断诊断依据发病原因临床症状检测瘤胃内容物的变化鉴别诊断瘤胃臌气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃臌气。真胃左方变位：奶牛通常于分娩后突然发病，左腹下可听到钢管音（

金属音）。创伤性网胃炎：泌乳量下降，姿势异常、体温中等度升高，腹壁触诊疼痛。瓣胃阻塞前胃弛缓：治疗治疗原则1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）。2.维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性。3.促进胃肠蠕动。4.帮助

消化。5.加强护理，注意营养。说明不论急性或慢性的前胃弛缓，均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂。然后在饮水或补液的条件下给予小苏打（NaHCO3），以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛虫活性；再用高渗盐水（促反也可）或拟胆碱药促进胃肠蠕动。当疾病恢复时，适当应用助

消化药，在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）。促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施11.瘤胃兴奋剂⑴吐酒石（酒石酸锑钾）⑵马钱子（酊）、木别子（士得宁）：为中枢兴奋药。2.拟胆碱药：兴奋副交感神经，

恢复体液调节机能，促进瘤胃蠕动氨甲酰胆碱毛果云香碱新斯得明加兰他敏注意怀孕后期禁用；瘤胃臌气、心力衰竭禁用；瘤胃蠕动时用，如瘤胃不蠕动，效果不好。如以上药物中毒，用阿托品抢救。用拟胆碱药物效果很好。促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施23.应用高渗盐水

或促反刍液高渗盐水即10%NaCl，心、肝功能不好者不能用。促反刍液:氯化钠50g（10%）氯化钙25g(5%)安钠咖1g(0.2%)水500ml可促进胃肠蠕动临床应用方法：碱醋疗法适用于慢性前胃弛缓20%石灰水上清液200ml（或小苏打180g）食醋250m

l用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml每天一次，连用4–5次。可调节瘤胃内容物PH值，恢复瘤胃内微生群系及其共生系，增进前胃消化机能。瘤胃积食（impactionofrumen）定义

瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”，是由于采食了大量易臌胀、不易消化吸收的饲料而引起的瘤胃容积急剧扩张，最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病。临床特点腹围急剧膨大听诊：蠕动音减弱甚至废绝叩诊：呈浊音；触诊：内容物坚硬，有捻粉样感觉（手压留痕）。瘤胃积食：病因

原发性病因贪食、精料过多采食了大量不易消化吸收的饲料，如青草、苜蓿等；或易于膨胀的饲料，如玉米、大麦等。继发性病因前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等。瘤胃积食：发病机制一般而言，瘤胃积食是在前胃弛缓的基础上发生发展的。神经体液调节紊乱→导致瘤胃收

缩力减弱→瘤胃壁扩张、麻痹→反射性地引起皱胃幽门部痉挛→瘤胃内容物停滞→瘤胃积食→产生有毒物质蛋白质饲料→氨中毒→交感神经兴奋→兴奋不安、或出现昏睡谷类饲料→大量乳酸生成→瘤胃液渗透压提高→组织中水份吸收到瘤胃中去→组织细胞脱水、酸中毒。瘤胃积食：临床症状亚急性临床症状

磨牙、拱背、努责、举尾、呻吟、踢腹。显著的消化紊乱食欲、反刍、嗳气废绝呕吐、使秘、腹泻神经症状：血氨浓度增高→（血管壁）交感神经兴奋，使病畜出现兴奋不安、狂暴、昏睡等神经症状，同时视觉障碍、盲目徘

徊。脱水和酸中毒豆谷类饲料中毒特征。瘤胃积食：临床检查视诊腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状（臌气为上方突出。听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音。叩诊浊音。触诊：由于瘤胃内充满内容物，感觉：①捏粉样感觉，手压留痕。如豆谷类饲料，可摸到颗粒样感觉。②疼痛表现。瘤胃穿刺

左肷部穿刺，有少量气体放出，酸臭。瘤胃积食：实验室检查瘤胃内容物PH值下降一般到5.5–6.5(正常7.2–7.8).瘤胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达147.5mg当量/100ml.正常49mg当量/1

00ml.血氨浓度增高一般到45mg/100ml,正常4.0mg/100ml.血液碱贮下降可下降到220mg/100ml,正常550mg/100ml.7瘤胃积食：诊断诊断依据1.采食了大量不易消化吸收的饲料。2.腹围膨大。3.听诊：水泡上升音。

叩诊：浊音。触诊：捻粉样感觉。4.实验室检查。瘤胃积食：治疗治疗原则①排除胃肠道积聚物。②促进胃肠蠕动。③纠正脱水，维持水、盐代谢。④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生。⑤帮助消化。泻剂使用注意事项盐类泻剂：硫酸镁、硫酸钠。反刍动

物对Mg++敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁（一般1–2斤）。盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用，浓度一般用8–10%。低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症。泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，

不能用。瘤胃臌气ruminaltympany定义中医又称“气胀”。是由于采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，产生大量气体，引起瘤胃、网胃急性臌胀，膈与胸腔器官受到压迫，影响呼吸与循环，并发生窒息现象的一种疾病。瘤胃臌气临床特点1.发病急剧，左侧

腹围显著膨大。2.瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失。3.嗳气抑制。4.显著的呼吸循环障碍。瘤胃臌气:分类根据产气环境来分泡沫性臌气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难。非泡沫性臌气：气泡与饲料糊分离，不相混合。根据病程来分：急性瘤胃臌气：多为非泡沫性。慢性瘤胃臌

气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃臌气，如创伤性网胃炎。瘤胃臌气：病因原发性瘤胃臌气1.大量饲喂了易发酵、产气饲料主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量

高的，或开花前期大量合用氮肥，其中含有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃臌气的发生。2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等。不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃臌气的发生，但含有嗳气、反刍抑制因子，可引

起非泡沫性瘤胃臌气的发生。3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等。4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料。5.饲喂了霉烂变质饲料（少→臌气，多→中毒）。4.遗传因素和个体差异。瘤胃臌气:发病机理产气瘤胃是个发酵罐内容物消化的过程就是发酵产气的过程所产生的气体主要是CO2、甲烷，

以及少量氢、氧、氮和H2S等。排气产生的气体，主要通过反刍、嗳气排出。一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收。由此保持产气和排气的平衡。但在病理条件下，由于产气过多，或排气障碍，都会导致瘤胃臌气的发生。泡沫性瘤胃臌气发病机制有两个基本环节一

、瘤胃内容物泡沫化二、瘤胃内容物腐败发酵一、瘤胃内容物泡沫化原因有二：瘤胃内容物粘稠度增高内容物表面张力降低泡沫性瘤胃臌气发病机制：泡沫化泡沫化与下列饲料的成分有关：植物细胞浆蛋白（LeafCystoplasmaticProtain）也称为叶蛋白，特点可生成大量气泡。

在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛，使瘤胃内容物粘稠度增高。可降低瘤胃液表面张力。果胶甲基酯酶（果胶酶）可使果胶→果胶酸+CO2，果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃内容物粘稠度。泡沫性瘤胃臌气发病机制：泡沫化2非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等，瘤胃中气体有30–

40%由非挥发性脂肪酸组成。皂甙（saponins）可抑制嗳气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度。泡沫性瘤胃臌气发病机制:腐败发酵瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸，使瘤胃内容物PH值下降：低PH值可维持气泡稳定性

。当PH值下降到5.6（6.0）时，气泡稳定性最大，不易排出。瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高。使氨基酸脱羧酶活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高。抑制唾液粘蛋白作用（Sallivarymucop

rotain），唾液粘蛋白为抗臌气物质，它的作用受限后可导致瘤胃臌气。非泡沫性瘤胃臌气的发病机制非泡沫性瘤胃臌气的发生与饲料中的喛气抑制因子有关如氰甙与脱氢黄酮具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡沫性瘤胃臌气

的发生。瘤胃臌气对机体的影响瘤胃过度膨胀和扩张，腹内压升高，影响呼吸和血液循环，病情急剧发展和恶化。瘤胃内腐败发酵产物刺激，使瘤胃壁痉挛性收缩，引起疼痛不安。疾病发展后期，瘤胃壁麻痹，气体排出更加困难，血液中CO2显著增加，

碱贮下降，最终导致窒息和心脏麻痹。瘤胃臌气：临床症状1发病急剧急性瘤胃臌气，通常在采食大量饲料后迅速发病。采食后0.5–2h急性发作，病程急剧，0.5–2h内死亡。出现疼痛症状，如背腰弓起，呻吟等。反刍、嗳气变

化开始嗳气加强，频频嗳气，后来嗳气消失，反刍抑制。显著的呼吸循环机能变化呼吸显著困难，气喘。心跳加速。可达80–100次/分。正常40－80次。如达90次，危险；达120次，很危险。瘤胃臌气：临床症状

2瘤胃检查视诊腹围臌大，特别是左侧后视呈苹果状，突出背线。听诊初期蠕动亢进，后期逐渐抑制，可出现“矿性音”、“金属音”。叩诊鼓音触诊高度紧张，手压不留痕。瘤胃臌气：临床症状3瘤胃内容物检查性状：呈粥状，瘤胃液中

有大量气泡。PH值：PH偏酸性，为6.2–6.8。纤毛虫活性：开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降。胃导管检查泡沫性瘤胃臌气仅排出少量带气泡饲料糊，症状不见改善；非泡沫性瘤胃臌气胃导管排出大量气泡，症状减轻。瘤胃臌气：治疗1治疗原则1.防

止窒息2.排气3.消气4.阻止胃肠道内容物继续腐败发酵5.帮助消化，提高食欲*瘤胃臌气：治疗2一、排气轻症：采用机械性压迫排气按摩瘤胃或牵遛运动，上下坡驱赶。口腔内横一木棒，上涂松木油，促进排气。做拉舌运动。重症：

(1)瘤胃穿刺放气部位瘤胃最高点注意事项①放气应缓慢，过快易引起脑贫血休克死亡。②放气后注入止酵药。③避免感染。应注射抗菌素，防感染；但腹膜和胃的伤口要错开。⑵胃导管放气以上方法对泡沫性瘤胃臌气效果差瘤胃臌气：治疗3二、

消气：用消泡剂机理降低瘤胃内内容物表面张力吸附气泡表面，使表面膜发生不均匀收缩，导致气泡破裂，促进气泡排出。本身是一种表面活性物质能够取代或吸附气泡表面的活性物质，使其破坏。主要的消泡剂植物油（食用油）：大家畜500–1000ml（1–2斤）灌服

，6h一次，用2–3次。松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等。三、防止内容物继续腐败发酵可用2—3%NaHCO3溶液，进行瘤胃洗涤，调节瘤胃PH值。瘤胃臌气：预防预防泡沫性臌气是一个世界性

难题限制饲喂易发酵牧草因原发性瘤胃臌气多发于牧草丰盛的夏季。每年于清明前后，到夏至之前最为常见，所以在这个时候要特别注意。在放牧前，先喂给青干草、稻草，以免放牧时过食青料，特别是大量易发酵的青绿饲料。加油在新西兰和澳大利亚，用自动投药器口服抗泡沫剂，每天给予两次，

每次60—120ml的油，以预防瘤胃臌气，但只能维持几小时。将油做成乳化剂，喷洒在将要饲喂的草地上。加非离子性的表面活性剂即聚氧乙烯、聚氧丙烯。方法：牛羊在放牧前1—2周内，先给予聚氧乙烯或聚氧丙烯20—30g，加豆油少量，然后再放牧，可以预防本病。创伤性网胃腹膜炎（Traumati

cReticuloperitonitis）定义又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎”是由于金属异物引起网胃、横膈膜及腹膜损伤和发炎创伤性网胃炎临床特点1.无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃臌气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃

、促消化药无效，反而病情恶化。2.有网胃区疼痛症候群。3.有显著的血相变化。发病情况本病多发于牛，羊很少发生。舍饲牛发病率占90%以上。创伤性网胃腹膜炎:病因饲养管理不当，饲料中混有金属异物。如：碎铁丝

、铁钉、大头针、图钉等其中：铁丝占44%，铁钉42%，缝针9%，其它5%异物又分为金属性异物和非金属性异物其中主要是金属性异物。创伤性网胃腹膜炎金属性异物对机体的损伤程度，取决于以下四个因素1.异物的尖锐性、粗细、长短2.异物在网

胃中的位置3.异物在网胃中所处的角度4.网胃收缩时对异物的压力创伤性网胃腹膜炎形成的创伤取决于穿刺的方向：基本解剖牛的左侧为瘤胃；右侧前方为肺，右侧后上方为肝；网胃上方有肝、脾穿刺方向与造成的损伤1.

向前方刺：引起横膈膜、腹膜损害，再向前引起心包炎的发生。2.向前上方：造成创伤性肺炎。3.右后上方：引起肝、脾脓肿。4.前下方刺：引起肋膜炎。5.下方：剑状软骨部脓肿。创伤性网胃炎：发病机制牛为

何易发生创伤性网胃炎？牛识别异物的能力特别差口腔粘膜敏感性差，舌背、郏部粘膜上有倒生的角化乳头。与牛的采食特点有关采食粗糙，一般不经咀嚼即吞咽。与网胃的生理结构有关网胃收缩能力很强，收缩时前后壁可紧密相贴。创伤性网胃炎：发病机制吞入异物的位置与发病的关系在食道中或食

管沟中造成食道损伤或不完全食道阻塞，从而引起逆呕、呕吐。如通过瘤胃→到达网胃底部网胃收缩→网胃损伤→创伤性网胃炎。异物在网胃中的角度越接近90度，越易引起创伤性网胃炎的发生。穿孔型叶间型急性局限性腹膜炎慢性局限性腹膜炎肺、肝、脾化脓壁间型痊愈急性弥漫性腹膜炎创伤

性心包炎前胃弛缓迷走神经性消化不良创伤性网胃炎：创伤类型创伤性网胃炎：临床症状1金属异物在未刺入胃壁前，没有任何临床症状。在一些诱因下，使腹内压增高，易刺入网胃而出现临床症状，首先影响消化机能。周期性瘤胃臌气和顽固性前胃弛缓，应用健胃促消化药无效，反而病情恶化。体温升高，脉搏加快。体温

升高１℃，可达39.5–40.5℃。一般在穿破网胃72h之内发生，以后逐渐恢复正常，当有新的创伤时，又出现体温升高。牛正常体温：37.5－39.5。脉搏增至100—120次（正常50－80）。创伤性网胃炎：临床症状2出现网胃区疼痛症候群1.采食、咀嚼、吞咽动作缓慢或

突然停止；呼吸有两段呼吸现象。2.姿势异常：企图保持前高后低姿势；排便时拱背举尾，但不敢努责。3.运动异常：行走缓慢、小心，不愿走下坡路，随着行走往往出现呻吟。4.起卧异常：卧地时先臀部下沉，后肢

着地，然后前肢弯曲下沉；起立时先前肢，再后肢，呈马的卧地起立姿势。5.网胃叩诊（重锤或杠杆抬举检查）：位置为左侧第6-7肋间剑状软骨部(!)，叩诊表现疼痛。创伤性网胃炎：临床症状3血液检查1.白细

胞数增多。达1.2–2万／mm3，后恢复正常（8000–9000／mm3），但白细胞分类上有显著变化。2.嗜中性白细胞增多。占45–70％（书），正常只有30–35%，同时出现核左移，杆状核和幼稚型白细胞增多，表明机体处于防御阶段。3.淋巴细胞减少。至30–45%（书），正常50–6

0%4.淋巴细胞数与嗜中性白细胞的比值倒置＝1:1.7，正常为1.7:1。5.出现变性的嗜中性白细胞（或称为“中毒性白细胞”）：表现染色不均匀，细胞核破裂或核溶解，或出现空泡变性的嗜中性白细胞（异型白细胞）

。6.嗜酸性白细胞减少。而嗜碱性白细胞消失。创伤性网胃炎：诊断1.根据临床特点无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃臌气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无效，反而病情恶化。有网胃区疼痛症候群。有显著的血相变化。创伤性网胃炎：诊断2.示

痛试验1)耆甲部按压试验：此部位反应网胃区。将此部位皮肤捏起再放下，如发生创伤性网胃炎，则表现疼痛和呻吟。由于呻吟为特征性，可能听不到，可用听诊器放到气管部位听。2)叩击膈肌：不过其它膈肌损害也有疼痛。叩击肋软骨与膈肌联结处：肝病也可表现疼痛。

3)第一乳头挤乳反应，表现疼痛。4)透热疗法：网胃区透热，表现疼痛。创伤性网胃炎：诊断3.用金属探测仪检查磁铁，在30cm内可检测到，但不一定在创伤性网胃炎，也可能是胃内的无害金属。4.Ｘ光检查、Ｂ超、内腔镜检

查5.腹腔穿刺：腹膜炎有淡红色液体流出，Rivalta反应阳性（含13%的蛋白质）。创伤性网胃炎治疗：保守疗法应用抗生素使炎症消退，增生的结缔组织包埋异物，使异物固定，以避免刺入心包。方法将牛保定，最好两边用门板固定，10—14天不活动，挤奶、饲喂

都在该处进行。或在一个斜面上，前肢用土夯实，前肢高出地面约25cm饲料：特别是青饲料，减少一半。抗生素：磺胺类药物0.07g/Kg，青霉素300万单位，或链霉素3g，分别肌肉注射，连用3天。注意两点：①将牛固定好。②饲料减半。创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入恒磁吸吮器为长7.5cm，

直径1—2.5cm的柱形磁铁，投入胃中，将异物吸出。注意事项使用时应空腹（饿24h），并大量饮水，效果好。适用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物，比较牢固的不能拔出。为防止磁铁本身对网胃壁造成损害，最好用软的东西包裹。创伤性网胃炎治

疗:恒磁吸吮器投入缺点①通过贲门部位时引起呕吐。②结缔组织包裹后拿不出。用恒磁吸吮器投入，也是一种有效的预防方法，创伤性消化不良的发病率可减少90%。创伤性网胃炎:治疗3手术疗法施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除金属异物。

手术切开三分之一，手伸入网胃，用钳夹住铁丝，再拿出。或从剑状软骨部切开。抗菌素用3天，治愈率80—90%。是否要做手术，要看病情而定，因为很多情况下，异物会自动掉入网胃。最好的方法是患畜先保守治疗3天，如不见好转，再做瘤胃切开术。

慢性网胃腹膜炎病例，最好手术，因异物固定在网胃壁上。创伤性网胃炎：预防饲料村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧从这些地方收割的饲草也应仔细检查电磁装置奶牛场应有清理异物的电磁装置，所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须经过磁铁以除去金属异物。用恒磁吸吮器（

或磁铁环）投入每6—7年换一次。治愈率80—90%瓣胃阻塞（obstructionofomasum）概念(内P34)瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”，中兽医又称为“百叶干”是由于前胃运动神经机能障碍及兴奋性降低，而导致瓣胃

收缩力量减弱，使瓣胃内容物不能运送到真胃，水分被吸干而引起的一种阻塞性疾病。瓣胃阻塞临床特点排便显著困难频频作排便姿势，但不见粪便排出。尿液变化开始色浓、少，而后无尿。瓣胃检查听诊：蠕动音废绝；穿

刺：感觉内容物坚硬，液体回抽困难，纤维长。发病情况牛、羊皆可发生，羊较少。在秋冬季饲料枯萎季节多发。瓣胃阻塞：发病原因本病的病因，通常见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种。原发性饲喂粗硬的、不易消化的尖锐植物。如枯萎的茅草、蔓藤

、竹梢、树梢等。长期饲喂粉料。继发性前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等瓣胃阻塞发病机制1:瓣胃生理瓣胃由许多小叶组成，蠕动比瘤胃、网胃慢、弱瓣胃壁遭受的压力和刺激比瘤、网胃要大得多；当瓣胃扩张时：网–

瓣孔扩张，网胃中内容物通过开张的网–瓣孔进入瓣胃。当瓣胃收缩时：把网胃来的食物进行机械性磨细，变成液态食物通过开张的瓣–皱孔进入皱胃所以：只有液态饲料才能进入真胃。前胃的运动神经兴奋性降低瓣胃收缩力量显著减

弱瓣胃中饲料不能全部变为液态网胃中饲料源源不断进入瓣胃内容物在瓣胃积聚水份吸收而变得干固压迫小叶→小叶发生坏死、炎症瓣胃阻塞发病机制瓣胃阻塞：临床症状1开始出现前胃弛缓症状，当小叶发生压迫性坏死，则出现瓣胃阻塞症状鼻镜干燥、龟裂；体温不均。出现进行性消化紊乱，病程1–2周，食

欲、反刍、嗳气减弱至废绝。有渴欲，大量饮水，使腹围膨大瓣胃阻塞：临床症状2显著的排便障碍家畜出现频频的排粪动作：拱背、努责、举尾，后肢拼命往后伸展、呻吟，或头向右侧观腹，左侧横卧。粪便变化：具特征性和诊断意义排便停止粪便干硬、色黑

，呈算盘珠状，内含不消化纤维，纤维长2寸；粪表面有带血的粘液；后期仅见排粪动作而无粪便排出，或仅见胶冻样物尿液变化开始色浓、量少，后来发展为无尿。瓣胃阻塞：瓣胃检查瓣胃位置：右侧，位于右季肋部，与第7—11肋间隙相对听诊位置多在右侧第10肋骨前缘，

与肩关节水平线相交点或水平线上或下1–2指处。如为卧地状态，则在第9肋骨前缘。听诊要听3–5min，正常是捻发音、吹风音或踏雪音，发病时蠕动音消失。叩诊可出现疼痛变化。触诊右侧第7—9肋间，可摸到坚硬而肿大的瓣胃。瓣胃阻塞：瓣胃检查穿刺正常时为穿破牛皮时的感觉，如

发病：注射液体时感觉阻力很大打进去后回抽很困难回收的液体中纤维长实验室检查嗜中性白细胞增多，有核左移现象。瓣胃阻塞：治疗治疗原则排除胃肠道积聚物促胃肠道蠕动措施10%NaCI500ml5%CaCI220(ml)×10(支)10%安那咖10(ml)×2(支)混合，一次静注。

毛果芸香碱50mg皮下注射。或新斯的明20mg氨甲酰胆碱2mg皮下注射。瓣胃阻塞：治疗1泻剂MgSO4500g液体石蜡500ml普鲁卡因3.0g土霉素10.0g常水(自来水)500ml，使用方法进行第

三胃注射。如注射部位过高，易刺入肝脏，引起肝肿大；多次注射应分点注射，以防止继发感染。瓣胃阻塞：第三胃注射注射部位在右侧第8—9肋间与肩关节水平线相交点，略向前下，方刺入10－12cm,判明针头已刺入瓣胃时，方可注入。注射方法在交叉点，剪毛消毒，用大宽针或手术用力刺透皮肤用1

6号长针头（至少12cm以上），沿肋骨前缘经皮肤刺孔往对侧肘头刺入8—12cm刺入后先用注射器注入少量生理盐水，随即回抽如有混有少量饲料渣的液体吸出，即为刺入瓣胃注入药液真胃变位（DisplacementofAbomasum）定义真胃的正

常解剖学位置改变称真胃变位（p48）。分类临床上分为两种类型：1.真胃左方变位2.真胃右方变位（真胃扭转）：真胃扭转又分为两种类型：①向前方扭转。即逆时针方向扭转，真胃跑到瓣胃前上方，位于网胃与膈

肌之间，又称“前方变位”。②向后上方扭转：即顺时针方向扭转，真胃跑到前胃后上方，位于肝脏与右腹壁之间又称“后方变位”。真胃左方变位（LeftDisplacementofAbomasum）概念真胃从右侧（9–11肋），通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔(11—13肋)，位于瘤胃和

左腹壁之间，称为真胃左方变位。真胃正常位置：位于右侧第9–11肋之间，沿弓肋区直接与腹壁接触。变位后：一般位于下1/3腹腔，左侧13、12、11肋与肋软骨联结处上方。如真胃发生不完全阻塞，则真胃充气扩张，也可游离到中1/3或上

1/3腹腔。发病情况：营养好、高产奶牛多发；多发于分娩后不久真胃左方变位：病因真胃驰缓学说由于真胃驰缓后，真胃机能不良，容易扩张、充气而游离，往往先通过瘤胃底部跑到左侧，然后再移到瘤胃左上方，引起真胃左方

变位。引起真胃弛缓的原因：①分娩努责。②高产泌乳。③妊娠后期过多饲喂了精料。④继发性原因：生产瘫痪、奶牛酮病。⑤与牛的品种选育有关。缺点：分娩后发生？真胃左方变位：病因机械性转移学说内容子宫妊娠后，其胎儿逐渐增大和沉重，并逐渐将瘤胃向上抬高及向前推移，皱

胃便趁机向左侧靠拢。而在母牛分娩时，膨大的子宫对瘤胃上抬作用突然消失，瘤胃恢复原位而下沉，将真胃挤到左侧，引起真胃变位。优点考虑瘤胃、子宫、真胃三大关系。缺点但以此推断，真胃变位发病率很低（仅3%）.临床依据①公畜配种时可发生。②母牛发情爬跨时发生。真胃左方变位：发

病机制正常牛的皱胃是在腹底下方的瘤胃和网胃的右侧，只要皱胃左侧越过腹部正中线以后，就很容易滑到左腹部，造成左方变位。变位的皱胃被瘤胃和左腹壁所包围，由于受到压缩，皱胃内容物逐渐减少，运动力逐渐降低。皱胃内容物中含有相当多的气体（弛缓所致），因此变位的皱胃常常向腹腔上方移动。真胃左方变位：

发病机制左方变位对机体的影响但变位只造成皱胃的不完全阻塞，因此有一些内容物还可以进入到小肠，极少会发生严重的积食。皱胃压迫瘤胃，加之病牛采食减少，可使瘤胃体积逐渐缩小。陷落在腹壁与瘤胃之间的真胃并不发生血液障碍，而只发生消化和运动扰乱，导致一

种营养不足状态。真胃左方变位临床症状食欲反常不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青料。粪便量少，呈糊状，但无血液；有时出现便秘与下痢交替发生，便秘时间很少持续24h。极少数表现腹痛或腹部臌胀。真胃左方变位临床症状（诊断）视诊左侧11—13肋与右侧相对部位比

较，往往呈明显膨大。听诊在左侧13,12,11(甚至10肋)的肋骨与肋软骨联结处听诊，可听到特殊音，呈高朗的“乒乓”音（或“当当”音、流水音）。①此音比瘤胃少得多，5min左右才出现一次。②具液体性质。③听诊面积大，整个左膁部都可听到。听诊与叩诊结合检查。叩诊

部位：在听诊器上方叩击，可听到钢管回击音“当当音”（或鼓响音）。真胃左方变位临床症状（诊断）直检瘤胃内容物较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃。穿刺在可听到钢管回击音的部位穿刺，穿刺液具有真胃液特征。流出棕褐色液体（如内容物呈粥状，则为真胃液）P

H：1–4无纤毛虫（已杀死）。区别：瘤胃、网胃内容物PH值为碱性，镜检有纤毛虫存在。真胃左方变位诊断早期诊断比较困难因为呈急性腹痛和拒食者是极少数，且胃肠保持蠕动诊断依据查问病史：与分娩有

无联系结合视诊。确诊可通过左侧腹中部的听诊和叩诊来确定。真胃左方变位治疗滚转疗法使牛在地上滚牛先左侧横卧（前后足捆牢，中插钢筋）→仰卧（背椎着地）→右侧→正中→左侧→正中→右侧（如此左右摇晃约3–5min）→最后突然停止于左侧→俯卧

式（胸骨着地）→起立→听、叩检查，看是否恢复正常。注意效果不确实，运用巧妙时可以痊愈。最好饥饿，限制饮水，瘤胃越小，成功率越大。真胃左方变位治疗手术疗法对于变位已久，特别是皱胃已和腹壁或瘤胃发生粘连时，必须采取手术疗法。左右两侧同时切开，先左面切开，看真胃大小，后将真胃固定于右侧。其

它疗法日本：应用止酵下泻法，再用大量助消化药物。止酵、下泻用鱼石脂、松节油、酒精、硫酸钠等。真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂。但此法不保险。胃肠炎(Gastroenteritis)概念（内P101）指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症过程。由于胃与肠的解剖结构与生理功能基本相似，所以胃

与肠的炎症可相互影响而相继发病。临床特点显著的消化紊乱下痢发热脱水与酸中毒胃肠炎:病因饲养管理不当饲喂霉烂变质的饲料误食了被农药、化肥污染的饲料过多饲喂了精料应激因素如过重劳疫、长途运输等滥用抗菌素或磺胺类药。产生耐药性两次感染继发常见于一些传染病中，如猪瘟

、猪传染性胃肠炎、仔猪黄白痢等。胃肠炎发病机制：不良因素作用于胃肠道破坏胃肠道组织结构胃肠道机能障碍（蠕动、分泌、消化、吸收）内容物腐败发酵有毒产物自体中毒使呕吐中枢兴奋→反射性地引起呕吐→失水、失盐→酸中毒有毒产物引起胃肠道蠕动加快→下痢→失水失盐。干扰肠道菌落，使腐

生菌大量繁殖，产生毒素胃肠炎:临床症状1轻症：消化不良。重症：显著的消化紊乱食欲减退至废绝（胃炎明显，肠炎不明显）。下痢。胃肠炎特征性症状。呕吐：猪明显。黄疸主要在十二指肠炎症中出现。因胆管开口在十二指肠，肠炎影响胆汁排泄。休克由于毒素吸收后引

起胃肠炎:临床症状2脱水：特征1.眼球下陷，眼结膜干燥。2.皮肤皱褶，弹性降低。3.尿量减少、色浓。4.血液浓缩：红细胞数增多、红细胞压积(比容值)增高。红细胞压积正常范围在32—40，一般

为36左右。5.中心静脉压降低。酸中毒：血液碱贮下降、血液CO2结合力降低。胃肠炎引起死亡的原因有二水盐代谢障碍酸碱平衡紊乱胃肠炎:诊断诊断依据鉴别：胃肠卡它是胃肠道表层粘膜发生的卡它性炎症仅见消化不良症状粪便中无炎性产物无全身反应鉴别诊断：胃炎、肠炎胃炎肠炎食欲减退

显著不明显呕吐有无粪便状况以便秘为主下痢为主黄疸无有粪便中血液粪中有暗红色血凝块粪表面有鲜红色血液口臭、舌苔有无失水无有鉴别诊断：小肠炎症、大肠炎症小肠大肠失水缓慢发生快粪便状况先便秘，后腹泻下痢、水泻粪中血液均匀混合，呈黑色鲜红，表面带血血凝块有无黄疸有无胃肠炎治疗治

疗原则制止胃肠道内容物继续腐化发酵消炎抗菌采取下泻与止泻措施维护水盐代谢、防止脱水维护酸碱平衡，防止酸中毒发生防止休克发生胃肠炎:综合性治疗措施上述1–2上述4–5补充血容量升高血压应用肾上腺素应用激素，提高代谢机能用地

塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增加糖异生，利用蛋白质分解供能但母猪使用易引起流产应用能量合剂胃肠炎:综合性治疗措施总之抓住一个根本消炎抗菌。把好两个关缓泻与止泻。掌握好三个时期早发现、早确诊、早治

疗。做好四个配合输液、强心、利尿、解毒。胃肠炎治疗消炎抗菌消炎抗菌应贯彻于治疗的全过程氨基糖甙类庆大、卡那、链霉素等喹诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、恩诺沙星等。四环素类土霉素、强力霉素等。呋喃类如呋喃唑酮。大环内酯类

林可霉素、红霉素、泰乐菌素等氯霉素类胃肠炎治疗缓泻止泻缓泻在疾病早期，排粪迟缓，而且粪便有恶臭时用。目的排除胃肠道内有害内容物；制止内容物继续腐化发酵；减轻炎性刺激；缓解自体中毒注意事项下痢严重时禁用泻剂油类泻剂、

盐类泻剂①MgSO4或Na2SO4：牛300—500g，猪25—50g，羊50—100g。配成5%溶液一次投服。②人工盐：牛200-400g，羊40—80g，猪20—40g，配成6—8%的溶液内服。③液体石蜡或食用油500ml。胃肠炎治疗:缓泻止泻止泻防止病

畜因严重下痢而重度脱水止泻药鞣酸蛋白:大家畜用8-14g。矽碳银片:100g(内Ｐ103:药用炭0.06,白陶土0.24,氯化银0.0015)药用炭100—200克，加适量常水一次内服。注意事项：①过早应用会使胃肠道有毒物质潴留，而加剧炎症和自体中毒。②适用于胃肠

内有毒物基本排除，粪臭味减轻仍下痢不止时。胃肠炎治疗:输液适用症复合性脱水，包括水、盐、酸碱平衡紊乱。液体选择应选等渗或低渗液体如5%葡萄糖液、复方NaCI溶液（林格氏液，含Na+、K+、Ca++）、生理盐水等。输液量根据失水程度决定。中心静脉压红细胞比容值：直到恢复正常为止

（正常为36%）。输液量计算红细胞压积脱水程度脱水占体重补液量45%轻度脱水5%50ml/kg50%中度脱水7%70ml/kg55%重度脱水9%90ml/kg60%极度脱水12%120ml/kg细胞外液约占总体水的35%，占体重的20%输液大动物一般讲，的奶牛，一天不喝水

的情况下，水盐代谢维持量为天（）。最好分两次静注，静注时应注意①心力衰竭禁用。②静注要缓慢。③血压低时，一半快，一半慢。输液：扩充血容量血液渗透压组成为及时补足患畜所丧失的水分和电解质，必须兼顾补液中晶体性溶液与胶体性溶液的关系。当机体严重脱水时，单纯输液是

不够的，必须用右旋糖酐等血浆代用品，以维持血浆胶体渗透压，恢复血容量，维持正常的循环机能。与右旋糖酐配合使用为高分子化合物，分子量为6—9.5万，具有与血浆相似的胶体特性，可代替血浆。输液：维持酸碱平衡与碳酸氢钠配合使用

酸碱平衡失调时，必须补碱。补碱量的确定CO2结合率尿液PH值：如尿液变为碱性，由停止补碱。NaHCO3的等渗溶液为1.4%.幼畜消化不良（DyspepsiaofYoungAnimals）定义指

幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸收障碍的统称。本质是胃肠炎引起下痢特征消化机能障碍不同程度的腹泻幼畜消化不良：分类根据临床症状和疾病经过，通常可分为以下两类：单纯性消化不良主表现为急性消化障碍，仅出现轻微的全身症状。中毒性消化不良表现严重的消化障碍和营养不良，有明显的自体

中毒等全身症状。幼畜消化不良：发病情况本病为常见病、多发病仔猪断乳前后下痢占85–90%。一般不具有传染性要同传染病（如白痢）区分开。重点是病原的鉴定。幼畜消化不良的患病日龄犊牛、羔羊最早者可于出生后，开始吮食初乳后不久，或经1-2天后发病。到2-3月龄以后逐渐减少。仔猪出生后的数天

内或到20日龄前后，最为多发。至1月龄以后便逐渐减少。幼畜消化不良病因不但与出生前幼畜在胎儿发育期的条件而且与出生后外界环境对幼畜机体的影响有关本病的病因有两方面对妊娠母畜的不全价饲养可影响胎儿在母体内的正

常发育，是初生幼畜消化不良的先天性因素对哺乳母畜和初生幼畜的饲养管理不当是幼畜消化不良的后天获得性因素。幼畜消化不良病因母畜饲养管理不当出生前影响胎儿在母体内的正常发育。出生后影响母乳的质量初乳的免疫球蛋白含量减少正常母畜初乳中，免疫球蛋白（γ—球蛋白）含量很高，比一般的母乳中高75

—100倍。受母畜乳房炎、子宫内膜炎炎性产物的影响，易发生消化不良。乳中VA、VB、VC含量缺乏（特别是怀孕后期饲养不良）：可影响幼畜胃肠机能活动。VA缺乏：易导致消化道、呼吸道上皮角化（可维持上皮细胞的完整性）。VB缺乏：抑制消化道蠕动机能。

VC缺乏：导致消化道分泌减少。东北农大学者认为，母畜乳汁不良或减少引起幼畜消化不良的发病率高达94%，饲养好的，幼畜消化不良仅达14.6%.幼畜消化不良病因幼畜饲养、管理不当幼畜机体受寒或环境过于

潮湿初生幼畜因为体温调节机能不健全，对寒冷和潮湿的适应能力很弱，对外界环境变化极为敏感。吃初乳迟仔猪超前免疫：分娩后6–8h才吃初乳，必然造成仔猪营养不良。实际上在0.5–2h之内影响不大，但如果在2h

以后，会使仔猪抵抗力下降，即使不发生猪瘟，也会发生其它疾病死亡。吃初乳迟对幼畜的影响①营养不良。②不利于乳酸杆菌的繁殖，使腐生菌大量繁殖。人工喂乳不定时定量，乳温过高或过低。幼畜消化不良病因中毒性消化不良中毒性消化不良的

病因多是由于单纯性消化不良继发而来由于治疗不当或不及时致使肠内容物腐败发酵，产生有毒物质被机体吸收后起机体中毒。幼畜消化不良发病机制为何仔猪特别易发生消化不良？仔猪大脑皮层和体温调节中枢发育不健全，当不良因素作用时，机体适应力差

。胃液中胃蛋白酶活性低，缺乏游离盐酸所以乳猪料中经常加柠檬酸、酸味素等促进消化。幼畜胃肠道粘膜较柔软，血管丰富，渗透性高，有毒物质易吸收。幼畜消化不良临床症状以下痢为主单纯性消化不良犊牛：拉黄色糊状或黄色水样粪便；仔猪：10日龄以内：多

为黄色糊状或水样便;10—30日龄：多呈灰色糊状或灰色水样便中毒性消化不良下痢较严重，频频排出水样稀便，粪中含大量粘液或血液，并有恶臭气味。持续腹泻时，则肛门松驰，排便失禁。脱水、酸中毒及全身症状中毒性消化不良尤为明显。猪胃溃疡(ulcero

fstomach)概念胃溃疡是指胃粘膜局部组织糜烂和坏死。发病机理胃粘膜及周围组织的炎性反应由于神经活动及物质代谢紊乱，造成胃肠等消化系统机能障碍胃内酸度增高，刺激胃粘膜猪胃溃疡病因过多饲喂了精料猪因快速育肥，多喂精料，导致本病发生。有人报导：饲喂精料比饲喂粗料的

发病率高。母猪冬秋发病，3–5%发病死亡，病因：粗纤维含量不足，＜7–9%。饲料中VE、硒、生物素含量不足或缺乏生物素：VB7。是许多羧化酶的辅酶，缺乏可导致：皮炎、贫血、脱毛症等。应激因素并圈关

养、断乳应激等。猪胃溃疡发病机制主要是胃酸分泌障碍饲料中物理性状（纤维素含量、颗粒大小）→影响胃蛋白酶和胃酸分泌→破坏胃内正常的PH值梯度，酸度增高→胃内保护性粘液减少→胃蛋白酶消化自体组织→胃溃疡n第二章：

呼吸系统疾病受寒饲养管理不当变态过敏性反应：呼吸系统疾病常见发病原因寒冷皮肤充血内脏器官充血寒冷迅速除去充血迅速恢复持续存在瘀血组织细胞营养供应不足组织细胞变性坏死微生物侵入繁殖呼吸系统疾病发生支气管粘膜纤毛上皮活动降低微生物排除能力下降组织蛋白分解胶体蛋白沉积于肺上寒冷

是呼吸系统疾病发生的主要原因呼吸系统疾病常见病因饲养管理不当饲料中VA、蛋白质缺乏或不足通风不良，空气污秽CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高幼畜、家禽保温时应注意。潮湿最好：相对

湿度60–70%，如达到80–90%，则易诱发呼吸道疾病易使霉菌生长应激因素呼吸系统疾病常见病因变态过敏性反应在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出一个实验：马1.用福尔马林气管注射→溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾

病2.溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。病理检查证明外周血液中嗜酸性白细胞增多肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润结论致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。呼吸系统疾病常见过敏原吸入性过

敏原包括霉菌孢子、刺激性的气体，如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等。寄生虫性过敏原仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫），蚯蚓为中间宿主。植物源性过敏原牛再生草热牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病过敏性物质为L–色氨酸，在肝内代谢（在双功酶的作用下）→甲基吲哚，为亲肺物质→（

引起）牛急性肺气肿水肿。呼吸系统疾病表现咳嗽咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。益处可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。害处（对机体的影响）咳嗽可伤肺咳嗽时，肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失

，严重时造成破裂，而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿影响静脉回流高的胸内压可压迫腔静脉，使回心静脉血突然减少，影响血液循环，造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。呼吸系统疾病表现呼吸困

难呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准临床上表现为“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。呼吸困难可分为两类：肺性呼吸困难肺组织发

生病变，影响气体交换，如肺炎、肺气肿心性呼吸困难见于左心心力衰竭呼吸系统疾病临床表现粘膜发绀指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。原因由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引

起，用以将异物排除。流鼻液是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。呼吸系统疾病诊断分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病呼吸系统检查全身反应呼吸系统疾病治疗原则抗菌消炎镇咳祛痰减少渗出，促进炎性渗出物吸收维护呼吸机能，防止窒息发生保护脑机能（脑对缺氧

敏感）应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明加强护理，注意营养支气管炎（Bronchitis）概念（内P155）支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症临床特点咳嗽。流鼻液。肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管

纹理增厚。不定型发热。支气管炎分类根据炎症部位分大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发。根据病程来分急性、慢性发病情况本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管

的异物、微生物排出支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀菌作用。支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽，将异物排出。支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织

，可吞噬侵入的异物和微生物。当异物侵入后，首先通过纤毛运动→喉头→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴细胞→吞噬发病机理呼吸系统自身屏障机能呼吸道屏障机能破坏病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性产物刺激交感神经咳嗽血管扩张粘液分泌增加支气管管腔狭窄啰音和呼吸困难粘膜肿胀侵入血液影响体温

中调节枢体温升高呼吸系统疾病发病机理流鼻液炎性产物大支气管不出现临床症状小支气管吸气时支气管扩张无影响呼气时支气管收缩气体排出受阻气体在肺泡内积聚小支气管阻塞呼气、吸气都困难肺泡内气体吸收(代偿性)肺气肿肺泡塌陷支气管炎炎症部位与发病关

系支气管炎临床症状咳嗽病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现3—4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液多为连续、强咳（与肺炎区别：肺炎为湿音，半声）早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起鼻液多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性体温低热，不定型发热，

一般升高0.5℃左右。支气管炎临床症状呼吸困难大支气管炎，不出现；细支气管炎，可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时：肺泡呼吸音呼气时：支气管音

听到支气管呼吸音，则至少为肺炎空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才能听到吸气时的支气管音，即支气管呼吸音。支气管炎临床症状叩诊无变化听诊啰音，叩诊无变化，则为支

气管炎。触诊触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。痰液检查初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。X光检查支气管纹理增厚。支气管炎诊断病史临床特征支气管炎同肺气肿鉴别肺气肿支气管炎呼吸困难

突然出现，高度呼吸困难缓慢发生，轻听诊呼吸音开始增强，而后减弱甚至消失，出现捻发性啰音增强，捻发性啰音叩诊过清音，叩诊界后移–指无变化肺水肿支气管炎呼吸困难高度缓慢发生，轻鼻液含有带泡沫、粉红色的渗出液浆液性肺部听诊

呼吸音减弱至消失，出现湿性啰音呼吸音增强，捻发性啰音叩诊浊音无变化体温无变化轻度发热支气管炎同肺水肿鉴别支气管炎治疗平喘0.1%麻黄素（喷雾或片剂）复方异丙基肾上腺素液阿托品：效果好，但易复发

。祛痰剂炎症渗出物粘稠，不易咳出时，可使用。如NH4Cl。马、牛用10－20g肺气肿（PulmonaryEmphysema）概念肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与

肺水肿并发，鼻液带有混合性气泡。肺泡呼吸音减弱，可出现捻发性啰音叩诊呈高朗的过清音，叩诊界后移；Ｘ光检查：肺部视野透明，支气管模糊、膈肌后移。肺气肿分类根据病程来分急性肺气肿慢性肺气肿根据病变组织部位来分肺泡性肺气肿肺泡腔内空气含量急骤增加间质

性肺气肿肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡肺气肿：发病机制生理状态下肺泡在吸气时能扩张在呼气时肺泡壁能回缩肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力在年老体弱或过度劳疫的情况下对氧的需求量加大机体为维持氧

的需要，必须加强氧气吸入肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低使气体在肺泡内积聚，引起肺气肿的发生肺气肿：发病机制故肺气肿发生的主要矛盾是肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调而矛盾的主要方面是肺泡的回缩力减弱肺气肿：发病机制肺气肿对机体的影响毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭（

代偿性低）咳嗽引起肺泡破裂出现大的含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织的气肿。肺气肿临床症状可分为急性和慢性，临床症状有所不同。慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加可达60–80次/分

出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10－30次／分；猪、羊18－30次／分；兔50－60次／分）肺气肿临床症状胸廓变形变为圆筒状。息痨沟（喘线）

沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩。肺气肿诊断叩诊弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音,叩诊界后移代偿性肺气肿

：浊音区周围有过清音。听诊肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可出现啰音。X光检查肺视野透明，膈肌后移。肺气肿治疗砷制剂如亚砷酸钾溶液马、牛用10—15ml，一天两次。肺炎（Pneumonia）定义是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症。肺炎分类按炎性渗

出物的性质来分卡它性肺炎肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白，故鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固。坏疽性肺炎又称“异

物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解，如灌药灌入肺中。化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。肺炎分类根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它

性肺炎”大叶性肺炎又称格鲁布性肺炎。间质性肺炎肺的间质发生炎症。其它分类：非典型肺炎？支气管肺炎（Pneumoniabronchitis/bronchitis）概念支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡内充

满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎。支气管肺炎临床特点具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）。弛张热。肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。发病情况本病为常见病、多发病，多发

于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%.支气管肺炎:原发性病因引起支气管肺炎的发生，两个条件：①机体屏障机能破坏。②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病所以仅从体内分离出细菌，就认为是这种疾病，这种方法是错误的。发现本病，

一定要作传染病处理，作隔离、消毒，以防病原扩散。支气管肺炎:继发性病因支气管肺炎多是一种继发性疾病通常是由支气管炎症蔓延，然后波及所属肺小叶，引起肺泡炎症和渗出现象，导致小叶性肺炎。继发于传染病特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支

气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。继发于败血症在一些化脓性疾病中，如牛的子宫炎、乳房炎病程中，病原通过血液到达肺部致病。支气管肺炎发病机制内因寒冷→加速组织蛋白分解→血液中大分子胶体蛋白增多→（通过血液循环）沉积于肺部毛细血管→①充血→②降低单核—

巨噬系统机能→机体抵抗力降低支气管肺炎发病机制外因：病原微生物入侵微生物侵入途径支气管感染支气管炎→肺炎先停留在较大支气管内，随咳嗽或呼吸，沿着支气管粘膜再进入肺泡，支气管感染方式为跳跃式。淋巴源性

感染败血症或毒血症病程中，病原或炎性产物随淋巴入肺。血源性感染肠道疾病，病原随血液循环入肺。支气管肺炎发病机制病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性

渗出物（由于毛细血管未被损害，所以渗出物中不含有纤维蛋白）。炎性产物对交感神经刺激→咳嗽吸收→自体中毒听诊：干、湿性啰音。叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm），则可听到浊音。炎症过程发生于肺小叶，呈跳跃式扩散。各肺小叶、小叶群处于炎症

的不同时期，处于充血水肿期，投入水中则上升；消散期，则下降。支气管肺炎临床症状具支气管炎先驱症状咳嗽多为弱咳，单声（1–2声）初为干、短、后为湿长，疼痛性逐渐减轻。鼻液初期为浆液性，后期为脓性、恶臭。有明显的全身

反应精神沉郁、食欲废绝。支气管肺炎临床症状体温升高，中度发热高1–2℃，弛张热型。牛的体温可升高到39.5—41℃(正常为38—39.5℃)。由于各小叶的炎症不同时进行首次升起的体温，可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时，则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时，则体温下降，但不

会降到常温。呼吸困难其程度随炎症范围的大小而有差异发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60—100次。支气管肺炎肺部检查听诊变化（p170）在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；随病情发展，由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管，空气不能进入：从而肺泡呼吸音消失，可能听到支气

管呼吸音。而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。讲得很典型，临床上不易听到支气管肺炎肺部检查叩诊小叶群发炎面积达到6–12cm，则可听到散在性浊音。浊音区周围，可听到过清音。Ｘ光检查散在性阴影病灶

血液学检查（P170）白细胞总数和嗜中性白细胞增多，并伴有核左移现象；支气管肺炎诊断病史有无发生支气管炎的病史体温为弛张热叩诊听诊捻发音，肺泡呼吸音减弱或消失X光检查出现散在的局灶性阴影支气管肺炎治疗加强护理，注意营养保持

安静，肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息，吸收期或适当运动。给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。抗菌消炎镇咳祛痰痰液较粘稠，不易咳出时用NH4CI：大家畜用50–100g。②竹叶沥：50ml。支气管肺炎治疗减少渗出，促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法钙制剂注意：静注，不能皮下

注射，如流入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO4中和用5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸钙200–300ml静注，每天一次，连用2–3天。激素氢化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。支气管肺炎治疗防止酸中毒发生5%碳酸氢钠，200ml静注。狗、猫的

肺炎要提高代谢机能用ATP10mg(10U),辅酶A10单位，肌注或静注。大叶性肺炎（PneumoniaLobaris）定义大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质，故又称为纤维素性肺炎（fibriousp

neumonia）或格鲁布肺炎（croupouspneumonia）。临床特点高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过本病常发生于马，牛、猪也有发生。大叶性肺炎：病因包括传染性和非传染性两种传染性病因大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病

如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染，此外，绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。非传染性病因大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。大叶性肺炎：发病机制及病理变化条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程。侵入肺脏的微生物，通常

开始于深部组织，一般在肺的前下部尖叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后，影响延脑的体温中枢调节机能，可引起动物机体的全身性反应，如高热、心脏血

管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。大叶性肺炎：病理变化典型的炎症过程，可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）大叶性肺炎：病理变化充血水肿期本期病程短促，约持续12—36小时。镜检肺

泡毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。眼观病变部肺体积略大，呈深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，其中仍存有少量空气，割取小块放入水中，半浮半沉。大叶性肺炎：病理变化红色肝变期大约持

续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。镜检肺泡壁毛细血管充血，肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。剖检肺脏显著肿大，组织致密、坚实，表面和切面均呈暗红色。象红花岗石样。剪取一块放入水中，立即下

沉。大叶性肺炎：病理变化灰色肝变期是红色肝变期的进一步发展眼观红色→灰色→灰白色。外观呈灰色或黄色，切面有些象灰色花岗石样，坚固性比红色肝变期为小。镜检毛细血管充血现象减弱或消失，红细胞逐渐溶解或消失，内含大

量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。各肝变期的发展，通常在肺的不同部位是不同时进行的，从而使罹病肺叶的切面呈斑纹状，即大理石样外观。大叶性肺炎：病理变化消散期（溶解期）白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收。有的情况下，渗出物不能完全溶解，可被结缔组

织增生机化镜检嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。大叶性肺炎症状具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘，呼吸困难。呈混合性呼吸困难，呼吸频率可达每分钟60次。铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血

红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出，是说明疾病处于进行性发展阶段。结膜黄染大叶性肺炎症状高热稽留病初，体温迅速升高，可达40—41℃甚至更高，并维持至溶解为止，一般为6—9日。大叶性肺炎症状心跳脉搏的增加与

体温的升高不完全一致。因体温升高有过敏的因素在内。体温升高2—3℃时，脉搏增加10—15次（一般体温每升高1℃，脉搏增加10次左右）。血液学变化白细胞总数增多，淋巴细胞比例下降，单核细胞消失，中性粒细胞增多。大叶性肺炎症状呼吸系统检查肺部叩诊充血

水肿期：过清音；肝变期：浊音，可持续3—5日。消散期：恢复为正常的清音。大叶性肺炎：呼吸系统检查肺部听诊充血水肿期支气管粘膜充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强，初为干啰音（捻发音），后转为湿性（水泡音）。肝变

期随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱或部分消失。溶解期渗出物逐渐被溶解，液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失，湿啰音则逐渐明显而增多；恢复期湿啰音逐渐变为捻发音，捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。肺炎各期听诊音的变化肺泡呼吸音支气管呼吸音啰音充血水肿期开始

增强，后减弱无初为捻发性（干性），后为湿性啰音（水泡音）肝变期消失出现水泡音→捻发音湿→干消散期糊涂呼吸音→逐渐增强→恢复消失捻发音→消失（肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种）大叶性肺炎：病程和预后典型病例一般持续一周左右，其后症状缓解至两周左右减退。如无并发症（如肺脓肿、

坏疽、胸膜炎等），一般可治愈若有溶解期或其后仍保持高温，或愈后反复升温，均为愈后不良之兆。n大叶性肺炎：诊断定型经过高热稽留铁锈色鼻液每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化X射线检查第三章肝脏疾病肝脏疾病临床综合症出血性素质神经症状水肿、腹水厌食、呕吐、下痢

、便秘综合征肝肿大，肝区疼痛黄疸感光过敏血液学变化肝脏疾病临床综合症出血性素质影响VK的吸收，凝血酶原转变为凝血酶受抑制。胆汁中胆碱参与脂溶性维生素的消化和吸收。而VK则参与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、的前体变为凝血因子的过程。VK缺乏时，这些凝血因子最终不能合成凝血

酶原合成不足，血液凝固时间延长参与凝血过程的纤维蛋白原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ都在肝中合成。肝脏疾病临床综合症：神经症状肝具解毒机能当严重肝功能不全时，内源性或外源性的有毒物质不能在肝中代谢解毒，在血液中积聚，进而导致中枢神经系统机能紊乱，其中最主要的是出现肝性脑病。

肝性脑病又称肝性昏迷，是由于肝脏不能清除血液中有毒的代谢产物而导致的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。它是以昏迷为主的一系列神经症状。病病畜最初出现狂躁不安、抽搐、意识扰乱，继而昏睡。肝性脑病的发病机理未完全清楚，一般认为与氨中毒、低血糖、水和

电解质代谢障碍及酸碱平衡紊乱等因素作用于中枢神经系统的结果。血氨升高来源：内源性或外源性解毒途径：氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素而解毒如氨大量产生或肝机能不良，则进入血液。NH3+血液α-酮戍二酸→谷氨酸或谷氨酰氨，使脑中α-酮戍二酸减少，而血脑屏障又阻止α-酮戍二酸进入脑

组织→三羧酸循环发生障碍→神经机能紊乱。低血糖症肝细胞变性坏死，细胞崩解产物吸收。肝脏疾病临床综合症感光过敏叶绿素在消化道中正常的分解产物是叶红胆紫质，正常情况下是排入胆汁。当胆汁排泄障碍时，叶红胆紫质在皮肤积聚，日光照射下出现感光过敏。

黄疸定义是可视粘膜上沉着黄色的一种症候群不是一个独立的疾病，而是在许多疾病中可共同出现的一个临床表现。分类溶血性黄疸实质性黄疸阻塞性黄疸红细胞血红蛋白铁珠蛋白再利用胆绿素胆红素游离胆红素结合胆红素胆素原（粪胆原）经胆汁排入肠道粪胆素经肠道再吸收肾脏尿胆素原肝脏门静脉腔静脉肝肠循环家畜

胆色素代谢氧化还原黄疸：两个基本概念游离胆红素由胆红素在血液中与α–球蛋白结合而来不能从肾脏滤过，不能溶于水，只能溶于酒精临床化验时，不能和重氮试剂直接起作用，必须加入酒精后，才能出现紫红色，所以又称“间接胆红素”或“肝前胆

红素”。结合胆红素间接胆红素进入肝脏后与Z–蛋白载体结合，形成Z–蛋白载体胆红素，再与肝脏中葡萄糖醛酯Ⅰ结合→再与肝脏中葡萄糖醛酯Ⅱ结合，生成结合胆红素易溶于水，可通过肾脏滤出，作血清学试验时无需加酒精，即能与重

氮试剂直接起紫红色反应，所以称为直接胆红素。“肝后胆红素”溶血性黄疸定义是由于红细胞大量破坏，胆红素生成增多，而使血液中间接胆红素增高，称“溶血性黄疸”，又称“肝前性黄疸”。由于大量游离胆红素不能全部转变为结合胆红素，而使血液中游离胆红素增多。红细胞血红蛋白铁珠蛋白↑再利用胆绿素↑胆红素↑游离胆红

素↑结合胆红素↑胆素原（粪胆原）经胆汁排入肠道粪胆素↑经肠道再吸收肾脏尿胆素原↑肝脏门静脉腔静脉肝肠循环溶血性黄疸发病机理氧化还原溶血性黄疸：临床特点血液中游离胆红素增多血液间接试验阳性粪胆素增多尿胆素原含量增多黄疸较

轻由于游离胆红素颗粒大，不易通过血管壁进入粘膜实质性黄疸定义由于肝细胞变性坏死，将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱，而使血液中间接胆红素和直接胆红素都增多。红细胞血红蛋白铁珠蛋白再利用胆绿素胆红素游离胆红素↑结合胆红素胆素原（粪胆原）经胆汁排入肠道粪胆素↓经肠道再吸

收肾脏尿胆素原↑肝脏腔静脉实质性黄疸发病机理氧化还原血液肝细胞破裂血液中结合胆红素实质性黄疸临床特点血液中游离（间接）胆红素和结合（直接）胆红素均增多血清学试验呈双阳性，双向试验阳性为实质性黄疸指征。原因：肝细胞和毛

细胆管损害，造成胆汁排泄障碍，直接胆红素可从坏死部位进入血窦或淋巴道。粪胆素减少尿胆素原增加，尿中出现直接胆红素，使尿色加深。黄疸明显有一部分结合胆红素不能全部排出，又逆流入血液；结合胆红素颗粒小，可进入粘膜，所以黄疸明显。阻塞性黄疸定义由于胆汁排出障碍，而使血液中直接胆红素含量增

高。红细胞血红蛋白铁珠蛋白再利用胆绿素胆红素游离胆红素结合胆红素胆素原（粪胆原）经胆汁排入肠道粪胆素↓↓经肠道再吸收肾脏尿胆素原↓↓肝脏腔静脉阻塞性黄疸发病机理氧化还原血液直接试验阳性阻塞性黄疸临床特点直接试

验阳性（血液中出现结合胆红素）。粪胆素缺乏，粪呈泥土色。尿胆素原阴性，尿胆红素阳性。黄疸明显急性实质性肝炎AcuteParenchymatousHepatitis定义是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起，其病

理学特征为肝实质炎症，肝细胞变性、坏死。临床特点黄疸消化机能障碍神经症状急性实质性肝炎病因中毒因素长期饲喂霉败饲料而引起黄曲霉毒素中毒化学性毒物中毒（如砷、磷、四氯化碳、有机氯等）传染性因素传染性胸膜肺炎、出血性败血症、肝片

吸虫病以及其他一些细菌性感染，常伴发实质性肝炎。继发性因素在一些细菌性疾病、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期瘀血而导致门静脉性肝炎。急性实质性肝炎发病机理由于肝细胞发生肿胀、变性和坏死影响胆汁的形成和排泄黄疸血液中胆酸盐过多，反射性地引起迷走

神经兴奋，心跳变慢排泄到肠道内的胆汁减少或缺乏，肠道蠕动缓慢，故病初便秘，继而肠内容物腐败加剧，同时脂肪消化吸收障碍，则发生下痢；肠道中维生素K的吸收与合成减少，致凝血酶原减少，病畜具出血性素质肝脏的代谢和解毒机能障碍肝性昏迷急性实质性肝炎：临床症状全

身症状倦怠，体温可能稍有升高消化机能障碍食欲不振，消化不良，初便秘，后下痢，或二者交替发生，粪便恶臭。常有腹痛，猪有呕吐现象。黄疸可视粘膜、皮肤及皮下组织黄染皮肤瘙痒，脉搏徐缓急性实质性肝炎：临床症状神经症状精神沉郁或兴奋，严重者共济失调，抽搐或痉挛，或呈昏

睡状态（肝昏迷）。临床检查叩诊：肝浊音区扩大；触诊：有疼痛反应血液检查直接和间接胆红素明显增加GOT,GPT活性显著增高。急性实质性肝炎：诊断诊断依据临症病畜消化不良、黄疸、容易兴奋或昏迷检查肝区

叩诊和触诊的变化结合血液和尿液的实验室检查结果急性实质性肝炎：治疗治疗原则排除病因，加强护理保肝利胆清肠止酵促进消化机能，减少有毒产物的吸收保肝、清肠、排毒急性实质性肝炎：治疗排除病因，加强饲养管理消毁与处理霉变饲料给予富含蛋白质和维生素的、易于消

化吸收的饲料。保肝利胆常用25%葡萄糖注射液：大动物500-1000ml）5%葡萄糖注射液：大动物2000-3000ml）可加5%ＶＣ或ＶＢ溶液。必要时，可加2%肝泰乐溶液。清肠止酵可用硫酸钠、硫酸镁。鱼石脂10－20g，加水4000－500

0ml，马、牛一次灌服。急性实质性肝炎：治疗对症治疗出血性素质10%氯化钙溶液：牛、马100~150ml，猪、羊20~30ml静注VK3或安络血：肌肉注射减轻炎性反应地塞米松、氢化可的松等皮质激素狂

躁兴奋水合氯醛等肝硬变HepaticCirrhosis定义肝硬变又称慢性间质性肝炎，其病理学变化为肝细胞变性、坏死以及结缔组织增生。临床特征慢性消化不良黄疸肝、脾肿大腹水肝硬变：病因原发性肝硬变食入有毒植物，或霉变饲料。饲料中缺

乏蛋白质和维生素，引起肝营养不良，逐渐发展成肝硬变。继发性肝硬变慢性肝炎慢性阻塞性黄疸慢性心源性肝瘀血钩端螺旋体病肝片吸虫病、血吸虫病、猪蛔虫病等。肝硬变发病机理引起腹水由于肝细胞变性和坏死①肝脏合成的蛋白质（特别是白蛋白）减少，血浆胶体渗透压降低；②肝脏对醛固酮和抗利尿素

的灭活作用减小。肝脏是激素灭活的主要器官醛固酮：吸钠排钾；抗利尿素：促水重吸收这两种激素在血中的含量升高，使水盐代谢紊乱，导致钠水潴留③肝细胞肿胀→门静脉压升高→胃肠脾等器官的静脉血回流受阻→毛细血管内液体渗出增多，同时淋巴管极度扩

张，甚至破裂，大量淋巴液渗出，因而产生腹水。腹腔胃肠脾胰静脉瘀血门静脉肝脏肝硬化时腹腔器官血液循环腹水形成消化机能障碍脾肿大后期由于解毒作用下降，而导致自体中毒黄疸肝硬变临床症状食欲不振，消化不良病畜逐渐消

瘦、衰弱；牛前胃弛缓，其他家畜发生肠气胀；犬与猪则发生呕吐。出现轻度黄疸发生腹水腹围明显膨大；严重病例，终因肝功能衰竭而出现肝昏迷。腹部检查叩诊初期病例肝脏浊音区扩大，后期则浊音区缩小。触诊体质瘦弱的犬和猪，于腹两侧的肋骨弓的

下面，可触摸到肝脏硬度增加，脾脏肿大。肝硬变临床症状血液检查白蛋白减少GPT、GOT及AKP（碱性磷酸酶）活性增高尿液检查尿中胆红素和尿胆原呈阳性。肝硬变诊断慢性消化不良、消瘦腹水血液和尿液检查肝硬变治疗除去病因，加强护理给予富含碳水化合物和蛋白质、低脂肪的饲料。清理胃肠

保护肝脏，增强解毒功能葡萄糖静脉注射补充维生素A、B1、C、K等腹水治疗用利尿药，如利尿酸、利尿素等药物治疗无效时，可施行腹腔穿刺放出腹水。防止喂给霉败饲料和食入有毒植物，及时治疗各种原发

病，是预防本病发生的根本措施。循环系统心脏血管循环系统又称“心血管系统”心脏为动力器官血管为血液运动的管道静脉动脉毛细血管网第四章循环系统疾病心血管系统的调节心脏具有强大的代偿能力代偿方法有二增加心血输入量和排出量增加心搏动速度提高单位时间内的血液

排出量心血管系统的调节：代偿失调心血管系统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定限度时，会导致：心力衰竭从动脉流出的血液不能全部从静脉收回，也即充血性心力衰竭外周循环衰竭静脉回流不足，心脏不能完全充满而减少了每分输出量。见于失血过多或

大出血尽管养分和氧气供应不足，但不发生心力衰竭和瘀血。心肌炎（Myocarditis）定义心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症。分类病理过程分心肌变性：以心肌纤维发生变性坏死为特征。心肌炎症：心肌营养不良、兴奋性增高，收缩力量减弱按病程来分急性心肌炎、慢性

心肌炎按病因来分原发性心肌炎、继发性心肌炎但本病单独发生较少，大多继发或并发于其它疾病中。心肌炎：病因可继发于白肌病（硒缺乏症）口蹄疫可因急性心肌炎而死亡。风湿症心内膜花菜样增生药物过敏可引起急性心肌炎如青霉素、磺胺类药物、先锋霉素（头孢霉素）过敏等。败血症和中毒病心肌炎发病机理

传导系统机能障碍心肌兴奋性增高轻微的刺激，如疼痛、运动等，可使心跳突然加快，出现阵发性心动过速室性心外收缩由于心肌炎性病灶刺激，心肌传导系统内的兴奋灶所产生的冲动比窦房结早，导致心肌内个别部分产生早期收缩。表明心肌严重受损。传导阻滞心肌传导性破坏，希氏束产生部分或完

全阻滞，导致心室与心房或两个心室之间收缩不一致，出现期外收缩或节律不齐病因心脏传导机能障碍心肌兴奋性增高心肌变性心肌收缩力量减弱搏出血量减少血流缓慢动脉压下降心跳加快（代偿）耗氧量增加心血搏出血量减少心力衰竭肌肉无力而易于疲

劳心肌炎代偿性心力衰竭的发生?全身血液循环左心房→左心室(动脉血)→主动脉→（体循环、也称大循环）→静脉→右心房→右心室（静脉血）→肺动脉→（肺循环）→肺静脉（静脉血）→左心房体腔积液对称性水肿左心衰竭肺循环瘀血肺毛细血管内压升高肺充血水肿心

性喘息呼吸困难发绀右心衰竭体循环瘀血肾血流量不足肾小环滤过率降低尿生成减少有效循环血量不足醛固酮↑加强钠水的重吸收Na+水潴留心肌炎心力衰竭对机体的影响心肌炎临床症状心肌兴奋性增高心跳加快，心音亢进，脉搏充盈、快后期代偿失调而出现心力衰竭时呼吸困难，可视粘膜发绀。心性喘息对称性水肿（多见于

下垂部分，如胸前、颌下、垂肉等）心肌炎心功能检查运动后心跳迅速加快运动停止后要经过较长时间（一般3min）后心跳仍旧加快，甚至比原来更快经过5min后才逐渐恢复到正常水平这种心功能反应现象，即心肌功能亢进而出现心跳加快，是确诊本病的重要依据之一。心肌炎心功能

检查自测方法静止时测心跳次数快步跑五分钟，停止后测心跳次数然后过3min再测一次，观察心跳是否恢复到原来水平判别如恢复，则心功能正常如不但未恢复，反而继续加快，再过2min后才恢复到原来水平，则为心功能检查阳性n心肌炎心功能检查心跳与脉搏不一致心跳快，心音高朗脉搏微

弱（血管充盈度降低）心跳节律不齐心音性质改变第一音增强、混浊或分裂；第二音减弱，出现杂音或奔马调心肌炎鉴别诊断都出现垂肉水肿创伤性心包炎伴有心包磨擦音或心包拍水音心肌炎休息、补充葡萄糖、钙制剂后水肿减轻心包炎（Pericarditis）定义心包的炎症及渗出过程称为心包

炎。分类根据病原传染性心包炎由细菌或病毒引起非传染性心包炎又分为创伤性心包炎和非创伤性心包炎根据炎性渗出物的性质①浆液性心包炎②浆液性–纤维素性心包炎③纤维素性心包炎④腐败性心包炎心包炎病因传染性心

包炎传染性胸膜肺炎、猪出血性败血症、猪丹毒、猪瘟等非传染性心包炎，又分为创伤性心包炎非创伤性心包炎见于某些内科疾病，如感冒，上呼吸道感染、肺炎、化脓性胸膜炎、心肌炎、维生素缺乏症等创伤性心包炎(traumaticPer

icarditis）定义是由异物刺破网胃和横膈膜，到达心包，引起心包发生充血、肿胀及炎性渗出物积聚，导致心包舒张障碍而出现一系列临床表现。创伤性心包炎：临床特点具有创伤性网胃炎临床表现前胃弛缓，具特异的异常姿势颈静脉阳性波动垂肉、颌下水肿脉搏升降与体温升降不

一致一般体温升高，脉搏加快；而创伤性心包炎中体温下降而脉搏依然加快。心跳快而微弱，听诊可听到磨擦音或拍水音异物网胃横膈膜心包充血肿胀炎性渗出浆液性渗出物纤维素性渗出物听诊为拍水音听诊为磨擦音渗出液积聚心包腔内压增高扩张机能障碍静脉瘀血静脉压升高颈静脉

怒张右心室发生代偿性肥大右房室瓣（三尖瓣）相对闭锁不全颈静脉阳性波动创伤性心包炎发病机理创伤性心包炎临床症状1本病多发生于妊娠后期或分娩后，或跌倒后突然发病。具创伤性网胃炎症状顽固性瘤胃臌气和周期性前胃弛缓，应用健

胃药治疗无效具网胃区疼痛症状血相变化体温升高发病2－3天内，体温升高1－2℃，热型为驰张热或稽留热，以后体温下降，恢复正常。但体温下降后脉搏仍旧加快，这种体温与脉搏不相一致的现象为创伤性心包炎的示病症状，具诊断价值。创伤性心包炎临床症状2具特异的异常姿势左侧肘头外展不愿行走忌左转弯

上坡容易下坡难多立少卧，呈马的卧地起立姿势保持前高后低姿势正常颈静脉波动在正常情况下，颈静脉波动是在右心房收缩时，由于腔静脉血回流入心时一时受阻，及部分静脉血逆流，并波及到前腔静脉而至颈静脉所引起，故此波动发生于心房收缩与心室舒张的时期。逆行

性波动的高度一般不超过颈的下1/3处。用手指压住颈静脉中段，如远心端和近心端波动均消失，为阴性波动创伤性心包炎临床症状3颈静脉检查颈静脉显著怒张，呈索状，穿刺时血呈喷射状。颈静脉阳性波动按压颈静脉中部位，可见下方颈静脉出现波动，称为“阳性波动”如上下方

都出现，称为“搏动”。创伤性心包炎临床症状4水肿多发部位为垂肉、颌下、胸前，水肿液为淡黄色区别：肾性水肿多发部位为眼睑，如猪水肿病。心区叩诊：心浊音区扩大心脏正常位置：一般位于胸腔下1/3处，3—6肋间，胸腔正中线左侧。上界

可达肩关节水平线上方，后界可达6–7肋间如腐败发酵，则上界出现鼓音或半鼓音。创伤性心包炎临床症状5心脏听诊初期心跳加快（由炎性刺激引起），可达100次／分，心音快而微弱。出现杂音病初：心包上有少量纤维素渗出，出现磨擦音随着炎性渗出物增多，由磨擦音变为拍水音如全部积满液体，则声音很微弱

如炎性渗出液吸收，则又出现磨擦音创伤性心包炎诊断根据临床症状静脉怒张、磨擦音、拍水音等。呈木马状时，任何人都可以诊断。但无治疗价值创伤性心包炎鉴别诊断心肌炎用钙剂，易好转。胸膜炎：听诊也为磨擦音，区别：胸膜炎的磨擦音与呼吸有关，呼吸停止后，磨擦音消失；而心包

炎与心跳有关胸膜炎会发生胸腔积液，叩诊时出现水平浊音，随体位改变而改变瓣膜疾病（Valvulardisease）概念（P211）心脏瓣膜病又称慢性心内膜炎，是指心脏瓣膜、瓣孔的形态结构发生改变，导致以瓣膜闭锁不全和瓣孔狭窄为

特征，呈现血液循环障碍的一种慢性心内膜疾病。形态结构改变包括：瓣膜孔狭窄瓣膜相对闭锁不全一般来说，右侧心脏病易死，而左侧代偿能力强。本病多发于猪，牛有时也可发生。瓣膜疾病瓣膜包括三尖瓣右房室口含有的三片三角形的瓣膜，又称

右房室孔二尖瓣位于左房室口，又称右房室孔肺动脉瓣肺动脉口各有三个半月形的瓣膜主动脉瓣主动脉口各有三个半月形的瓣膜，称半月瓣瓣膜疾病病因先天性心脏瓣膜病家畜在胚胎发育时期，心脏或心内膜发育异常。继发于急性心

内膜炎心内膜炎会使结缔组织增生，心内膜增厚→瓣膜狭窄或闭锁不全。急性心内膜炎通常继发于：关节炎、猪瘟、猪丹毒、猪链球菌病等。继发于慢性心肌炎由于心肌无力，过度心扩张而导致瓣膜闭锁不全现象。主动脉孔狭窄(aorticinsuffice

ncy)产生缩期杂音心脏收缩时，左心室血液在进入主动脉时受阻，血液形成漩涡，震颤瓣膜而产生，同时引起胸壁震颤小脉左心室流入主动脉的血液减少，使血管充盈度不足，动脉压降低，脉搏细小，称“小脉”。是主动脉孔狭窄的

示病症状。左心肥大由于血液通过主动脉孔的阻力增大，左心室必须加大其收缩力，久而久之，导致心脏肥大。叩诊：左侧心脏浊音区扩大。这样收缩期与扩张期动脉压相差很大，动脉压急骤上升又急骤下降，出现所谓“跳脉”。跳脉为主动脉闭

锁不全的示病症状。左心室舒张主动脉左心房出现舒期杂音跳脉（一大一小）主动脉左心室舒张左心室收缩将从左心房和主动脉来的两部分血液注入动脉主动脉瓣闭锁不全动脉内血液减少动脉压比正常低血压比正常高主动脉瓣闭锁不全3.左心室肥大左心室在

扩张的同时同时接受来自左心房和动脉的大量血液，发生扩张；而收缩时又需驱出大量血液，而使左心室逐渐肥大。4.触诊感到心搏动增强，胸壁震颤叩诊心浊音界明显扩大n左房室孔(二尖瓣)狭窄舒期杂音在左心室舒张期，血液从左心房进入左心室受到抵抗，这时左心室的血液形成漩涡运动，引起瓣膜游离缘颤动，产生舒张

期杂音左心房代偿性肥大由于左心房瘀血引起血液占体重的5—10%左右血液有形（细胞）成分液体成分红细胞白细胞血小板水、蛋白质、糖、脂肪、矿物质第五章血液及造血系统疾病血液的组成贫血（Anemia）概念贫血指单位容

积血液中红细胞数、血红蛋白量及红细胞比容（压积）值低于正常水平的一种综合征贫血不是一个独立的疾病，而是多疾病共同出现的临床综合征贫血：分类按病因来分溶血性贫血出血性贫血营养性贫血再生障碍性贫血按血色指数来分高色素性贫血低色素性贫

血贫血：分类溶血性贫血血液原虫病：焦虫病，钩端螺旋体病、马传贫等，由于红细胞大量破坏，并超过造血作用的代偿能力时发生某些细菌感染：如链球菌、葡萄球菌、产气荚膜杆菌引起的败备症，都可引起溶血性贫血某些中毒病：如汞、砷、铅、二氧化硫及氨中毒等，都可引起溶血新生幼畜溶血性贫血

：母畜与仔畜的血型不同，在胚胎期作为抗原，刺激母体产生免疫性抗体。胚胎期不进入胎儿，但存在于母体血液及初乳中，出生后食初乳可引起大面积烧伤出血性贫血见于血管受到损伤，如外伤、手术、内脏出血、肝脾破裂贫血：病因及分类营养性贫血造血原料缺乏蛋白质缺乏是血红蛋白的主要成分，蛋白质缺

乏时，可使骨髓造血机能降低，引起低色素性贫血Fe缺乏：是最常见的一种贫血。铁在体内有反复被利用的特点，一般不会引起机体缺铁。只有在以下情况下才会引起：铁需要量增高如幼畜生长期、母畜妊娠或哺乳期，而饲料中缺铁铁吸收障碍如消化不良、胃酸缺乏、胆汁分泌和排泄障碍贫血营养性贫血

铜缺乏铜是红细胞形成过程中所必需的辅助因子。在血红蛋白合成及红细胞成熟过程中，铜起促进作用铜兰蛋白：可促进二价铁氧化为三价铁，形成三价铁传递蛋白而进入骨髓缺铜时，体内铁不能得到有效利用，造成贫血钴缺乏钴是VB12（钴胺素）组分，参与蛋白质和核酸合成，缺乏时细胞不能分裂

，引起巨细胞性贫血贫血：病因及分类再生障碍性贫血：是由于骨髓造血机能障碍引起的贫血，在血液中红细胞、白细胞和血小板同时减少中毒性因素某些化学物质：对骨髓造血机能有毒性抑制作用，如砷、苯、汞某些药物中毒：如氯霉素以及磺胺类。这些毒性物质不仅抑制红

细胞生成，而且也可抑制白细胞及血小板的生成，使骨髓多能干细胞受到损害。氯霉素抑制机理：核苷分为A(腺嘌呤)、G(鸟嘌呤)、C(胞嘧啶)、T(胸腺嘧啶)，而氯霉素的分子结构与嘧啶核苷相似，可产生竟争性抑制，从而抑制DNA模板的合成，

阻断mRNAN与核糖体的结合，从而抑制蛋白质合成，使骨髓造血机能抑制。物理损伤：常为放射性损害：如X射线、同位素。可干扰骨髓干细胞DNA、RNA及蛋白质的合成，使红细胞的分裂受阻。骨髓肿瘤：如白血病、多发性骨髓瘤等，都可使骨髓造血机能降低或丧失，引起贫血。贫血：分类血色指数血红蛋白含量

的减少只能反应贫血的程度，不能标志贫血的特征与性质只有同时考虑红细胞数与血红蛋白，才能较全面鉴别贫血的类型血色指数=被检动物血红蛋白量（%）：2被检动物红细胞数（%）健康动物平均血红蛋白量（%）健康动物平均红细胞（%）血色指数值与贫血分类正常

时，血色指数为1左右（0.8—1.2）;大于1为高色素性贫血；小于1为低色素性贫血简单的理解血红蛋白的减少比红细胞为快，则血色指数降低，呈“低色素性贫血”红细胞的减少胜于血红蛋白，则为“高色素性贫血”贫血：分类所以出血后的贫血一般为低色素性贫血：血液中出现未成熟红细胞，红细胞中血红

蛋白的饱和度不足而某些溶血性贫血，常呈高色素性贫血总结溶血性贫血：高色素性失血性贫血：低色素性营养性贫血：低色素性再生障碍性贫血：低色素性贫血：临床综合征生长发育受阻或停滞可视粘膜皮肤颜色苍白贫血

红细胞减少，血红蛋白减少，红细胞比容值降低、血液稀薄、凝固不良有间隙性下痢或便秘严重贫血时，在胸腹部、下颌间隙及四肢末端水肿、体腔内积液，胃肠吸收和分泌机能降低，经常下痢。溶血性贫血可出现黄疸衰弱，易出汗、

疲劳或昏厥生活力和抵抗力下降，易继发感染贫血:诊断病史调查查明病因或原发疾病出现贫血的临床综合征血液学检查红细胞数、血红蛋白量、血色指数涂片检查检查红细胞形态、大小、染色，有无网织红细胞或迟成红

细胞贫血:治疗祛除病因，治疗原发病止血压迫性止血或血管结扎毛细血管出血：可用1%肾上腺素涂布内出血，用止血药：安络血、VK3、凝血酶等输血反复小剂量输血，可刺激骨髓造血机能。输血前最好做血凝试验，因血型不同时可发生抗原抗体反应，出现溶血补充造血原料如Fe（

血红蛋白）、Cu（铜兰蛋白）、Co、VB12、叶酸等。提高血容量用血浆代用品，如人造血浆或全血仔猪营养不良性贫血（PigletDieticAnaemia）定义：仔猪营养不良性贫血又称“缺铁性贫血”，仔猪在2–4周之内由于体内的铁消耗过多，而外界环境未能及时补充所引起

的一种以矿物质代谢障碍所致贫血为特征的血液疾病临床特点生长发育受阻可视粘膜苍白下痢贫血血清铁含量下降。发病情况:本病多发于圈养仔猪（尤水泥地面）、纯种猪或生长发育快的猪，多发于冬季或早春季节。仔猪营养不良性贫血：病因由于仔猪体内铁耗尽

，外界环境中又未能及时补充而引起。人们忽略了补铁的重要性圈养仔猪接触不到土壤进行放牧饲养的仔猪，可从青草土壤中得到一定量的铁。而圈养仔猪，猪舍建筑的地面用的是水泥、木板、石板，使仔猪出生后就不能与土壤接触，这就丧失了对铁的摄取来源。饲料中铁、钴、VB12、叶酸等缺乏继发于某些寄生虫、传

染性疾病、水肿病、病毒性腹泻、气喘病等也可引起贫血的发生。仔猪营养不良性贫血：病因水泥地面（3头）自由奔跑（3头）体重（g）血液铁含量（mg）含铁量（mg/100g体重）肝中含铁量（mg/100g）651082.51.70.76725030057.638.0放养仔

猪与圈养仔猪比较铁传递蛋白结合铁的能力较高，正常含铁量约为其结合能力的33%，当机体需要时，其中的铁可释放出来Fe3+Fe2+VC、谷胱苷甘肽、巯基脱铁蛋白铜兰蛋白Fe3+铁传递蛋白Fe3+Fe3+β球蛋白脱铁蛋白结合三价铁蛋白铁蛋白Fe2+脱铁蛋白进入血液β球蛋白铁在骨髓中贮存的主要形式肠道

铁的代谢仔猪为何易发生缺铁性贫血？仔猪体内（肝）贮存铁有限，出生后铁很快耗尽正常的初生仔猪是不贫血的，每100ml血液中含血红蛋白8－12g，出生后则逐渐下降，至8－10天时最低，仅有4－5g。这是由于生理性原因胎儿时期由肝脏造血，出生后改

变为骨髓造血，这种过渡将引起一种贫血状态，称为生理性贫血若此时红细胞数量并不降低，则呈低色素性贫血，若伴有铜缺乏，则红细胞数量也下降仔猪为何易发生缺铁性贫血？仔猪生长发育较快，对铁的需求量大60日龄仔猪体重是初重的15–2

0倍从1斤半长到20公斤每天约需要6—8mg铁由于铁的吸收率低，仔猪需每天口服铁15mg左右仔猪从乳中得到的铁极少仔猪每天从乳中得到的铁为1mg左右所以如外界无铁，则铁缺乏仔猪为何易发生缺铁性贫血？日龄初生471014212530血红蛋白（g）10–128654467仔猪体内的铁含量仔猪

营养不良性贫血：临床症状主要看三点不活泼，被毛粗糙，皮肤皱褶皮肤颜色苍白耳部血管不明显手压耳朵再放开，如贫血，恢复时间长，即血管充盈时间延长＊仔猪营养不良性贫血：治疗注射用铁钴针或生血素肌注。仔猪：150mg铁饮水硫酸亚铁2.5g氯化

钴2.5g硫酸铜1g亚硒酸钠0.5g水1000ml，混合后用纱布滤过，每公斤体重用0.25ml，涂布于母猪乳头上，或混于仔猪饲料及饮水。注意：二价铁易吸收，三价铁（如柠檬酸铁、枸橼酸铁）吸收差仔猪营养不良性贫血：预防用生血素在3日龄（不超过4日龄

）一次注射即可。铁150mg/ml，硒1mg/ml。用铁钴针(50mg/ml)第一次：3–4日龄，2ml第二次：11–12日龄，2ml。铁是否补过，看粪便颜色，如粪便呈黑色，则高铁。注意：家禽铁含量只能用7–8ppm，高铁易引起中毒第六章泌尿系统疾病泌尿系统疾病临床综合症一、尿量

改变由于肾小球滤过率与肾小管重吸收机能障碍，出现尿量变化1.少尿：肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收机能增强，见于肾炎2.多尿：排出尿量增多，比重降低，达1.001–1.01（正常：1.01－1.05）肾脏机能障碍①肾小球滤过率增加。②肾小管重吸收降低。中枢性损害见于非炎症型肾病泌

尿系统疾病临床综合症3.无尿尿液形成障碍，见于肾炎或肾病后期，膀胱空虚4.尿闭尿液不能排出，见于尿道阻塞或膀胱麻痹5.尿失禁、尿淋漓失禁：中枢神经或脊髓损害，使膀胱括约肌松驰。尿淋漓：炎症刺激6.频尿由于炎症刺激，见于肾炎泌尿系统疾病临床综合症二、尿质量变化：正常尿中尿液成分

改变1.蛋白尿正常尿中含微量蛋白，不易测出在急性肾功能不全时，由于缺血、缺氧或中毒等因素，导致肾小球毛细血管通透性增加肾小管对原尿蛋白质重吸收减少尿中蛋白含量≥3mg/ml，则为蛋白尿。蛋白尿是肾炎的重要症状，但蛋白质多少与肾炎病情严重程度不成正比蛋白尿又

分真性蛋白尿和假性蛋白尿两种真性蛋白尿：由肾脏性疾病引起假性蛋白尿：由非肾脏性疾病引起，如膀胱、尿道的炎症泌尿系统疾病临床综合症2.血尿：由肾小球毛细血管破损引起可分为以下三种肾性血尿排尿开始到结束，

始终为红色，分布均匀膀胱血尿排尿结束时尿液呈红色，尿液中有红细胞尿道血尿排尿开始时尿液中有红细胞尿三杯试验：开始、中间、结束泌尿系统疾病临床综合症3.尿沉渣检查尿沉渣是肾脏及尿路感染过程中所出现的一种病理产物1）有机沉渣

红细胞：损害白细胞：炎症脓细胞：化脓性炎症肾小管上皮细胞：呈纺缍形，如在尿液中出现则说明肾损害膀胱上皮细胞：扁平。尿道上皮观察方法：尿液离心：1000rpm，5—10min，加稀碘液观察泌尿系统疾病临床综合症2)管型（或圆柱）尿液中出现圆柱状或管型样物质它是在肾小管内凝集而成

的，后随尿液排出管型可分为血球圆柱：红细胞颗粒圆柱：颗粒物质透明圆柱：随尿排出的蛋白质凝固肾炎中一定有血球圆柱泌尿系统疾病临床综合症三、心血管综合症1.肾性高血压肾炎→肾组织局部缺血→刺激致密斑→肾小球旁细胞释放肾素（肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原转变为血管紧张

素）→肾活素大量分泌（包括醛固酮→肾素→血管紧张素↑）→末梢小血管痉挛性收缩，导致血压升高。如临床上出现顽固性或持续性血压升高，则应怀疑慢性肾炎或肾坏死听诊主动脉第二音增强：由于血压升高，心舒张时，血液冲击瓣膜引起。叩诊心

浊音区扩大：左心室肥大泌尿系统疾病临床综合症三、心血管综合征2.肾性贫血红细胞生成受氧的供应所限制。缺氧情况下，体内红细胞的生成加速，这是通过肾脏来调节的。机理缺氧→肾脏产生促红细胞生成因子（酶），可使血浆中无活性的促红细胞生成素原→（具有活性的）促

红细胞生成素，可刺激骨髓的造血机能，加速红细胞的生成和释放肾炎→肾局部出血→使肾红细胞生成酶减少→红细胞生成减少→肾性贫血（即由肾机能不良而引起的贫血）泌尿系统疾病临床综合症四、血液学改变1.低钠血症、高钾血症生理情况下，血清中[K+][Na+]是靠醛固酮的分泌来调节的。

低钠高钾可刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮↑→使肾小管对钠的重吸收和对钾的排泄量加强，维持钠钾平衡。肾机能不良，会影响醛固酮的分泌。2.低蛋白血症3.酸中毒肾可维持体内酸碱平衡，肾小管可分泌H+、K+、NH4+，而吸收Na

+肾机能不良时，排酸、产氨能力降低，导致酸中毒泌尿系统疾病临床综合症四、血液学改变4.水肿可产生水肿，但并不经常出现。原因：肾小球滤过障碍，Na+及水分在体内积聚。蛋白尿→血浆胶体渗透压降低。水肿多发部位眼睑，四肢末端（如猪水肿病）所以，肾病要少吃盐和水泌尿系统疾病临床综合症四、血

液学改变5.尿毒症：肾机能高度衰竭，主要表现体温下降，皮温不均呼出气体有氨味，呼吸抑制（呼吸次数减少）昏迷或兴奋血液中非蛋白氮含量增高肾炎（Nephritis）概念指肾小球、肾小管及肾间质的炎性过程。临床

特点肾区敏感和疼痛少尿或无尿出现蛋白尿、血尿及各种管型肾炎分类急性肾炎指肾实质的急性炎症由于炎症主要侵害肾小球，故又称为“肾小球性肾炎”。慢性肾炎又称间质性肾炎肾炎：病因急性肾炎原发性急性肾炎很少见，继发性最常见的病

因是感染和中毒继发于某些传染病如传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟、猪丹毒等是由于病毒或细菌及其毒素作用于肾脏引起，或是由于变态反应而引起中毒性因素内源性中毒：如胃肠道炎症、大面积烧伤或烫伤。外源性中

毒：如采食了有毒植物或霉变饲料，或化学物质中毒（汞、砷、磷等）。有毒物质经肾排出时产生强烈刺激作用而发病。继发于邻近器官的炎症：如膀胱炎、子宫内膜炎、阴道炎等。诱因：如受寒感冒。机体受寒→全身血管反射性收缩，尤其是肾小球毛细血管壁痉挛性收缩→肾

血液循环障碍→防御机能降低→微生物侵入繁殖→肾炎肾炎：病因慢性肾炎慢性肾炎由于病程长，常伴发间质结缔组织增生，致实质（肾小球、肾小管）变性萎缩。其病因：与急性肾炎相同只是刺激作用轻微，持续时间长，引起肾的慢性炎症过程。急性炎症由于治疗不当或

不及时，可转化为慢性肾炎。变态反应肾炎：发病机制有两种学说细菌感染及中毒细菌感染产生毒素，有毒物质或有毒代谢产物随血液循环到达肾脏，并停留于肾小球毛细血管网或肾小管内，引起肾充血、水肿、炎性渗出由于致病因素的强度不同

，可引起弥漫性或局灶性的病理变化。肾炎：发病机制变态反应认为肾炎的发生不是由于细菌或毒素直接对肾脏的毒作用而是由某种细菌感染后所引起的一种变态过敏反应性疾病种肾炎发生于某种传染病发生后，而不发生于该病的病程中肾炎：变态反应病原微生物及其毒素随血液循环入肾，停留于肾小球

毛细血管基底膜上皮侧，由于细菌大，不能通过基底膜，细菌蛋白与上皮侧基底膜粘多糖结合，生成特殊的复合抗原，抗体针对这种抗原物质生成特异抗体。当持续感染或再次感染时，抗原抗体发生反应，产生组织胺或类组织胺物质，作用于肾小球，使肾小球

发生充血、肿胀、变性、坏死，最终导致肾小球发生变态反应。所以肾炎的发生是由感染后所致的一种变态过敏性反应。变态反应/炎症肾小球毛细血管内皮肿胀增厚滤过率降低少尿或无尿水钠潴留水肿代谢产物不能及时排出尿毒症肾性高血压肾性贫血肾炎：发病机制肾炎：临床症状1肾区敏感、疼痛表现腰背僵硬，

步伐强拘，小步前进少尿，后期无尿家畜频频做排尿姿势，但每次排出尿量较少个别病例会有无尿现象，同时尿色变浓，比重增高出现蛋白尿、血尿及各种管型尿检发现，尿中蛋白质含量增高尿沉渣中见有透明管型、颗粒管型或细胞管型肾炎：临床症

状2肾性高血压动脉血压增高，动脉第二心音增强，脉搏强硬病程延长时，出现血液循环障碍和全身静脉瘀血现象水肿不一定经常出现，在病的后期有时会出现见有眼睑、胸腹下或四肢末端发生水肿严重时伴发喉水肿、肺水

肿或体腔积水尿毒症重症病畜的血液中非蛋白氮含量增高，呈现尿毒症症状肾炎：诊断病史是否患有某些传染病、中毒病是否有受寒感冒的病史临床症状如肾区敏感疼痛少尿或无尿、血尿血压升高水肿尿毒症尿液检查肾炎：治疗加强护理，注意营养，适当限制饮

水和食盐饲喂量抗菌消炎广谱抗菌素：青、链磺胺类：对肾毒性最大，要饲喂时用小苏打，促使其排出呋喃类药物：最好用呋喃坦丁钠，1–2g内服，口服后大多通过尿路排出，用于尿路感染。每日2次，连用3–4天。长期大量有些抗生素对肾脏有损害作用，如磺胺类、青、链霉素肾炎

：治疗免疫抑制疗法应用免疫抑制剂促肾上腺皮质激素（ACTH）：可促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素而间接发挥作用，可抑制免疫早期反应，同时有抗菌消炎作用醋酸泼尼松50–150mg，肌肉或静脉注射，每天1–2次，连用3–5天氢化可的松100–400mg/次，静注或肌注醋酸可的松100–400mg

/次，同上应用抗肿瘤药物（烷化剂）：如氮芥（环磷酰胺）等肾炎：治疗利尿消肿当有明显水肿时，以利尿消肿为目的，应用利尿剂利尿素：20–30g内服25%氨茶碱（利尿平喘）：10–20g，肌注或静注氯噻酮：大动物1–2g双氢克尿噻：100–400mg速尿：10–20ml肌

注如严重水肿，用利尿药效果不好，可用脱水剂，如山梨醇250ml/次静注肾炎：治疗尿路消毒可根据病情选用尿路消毒药，如乌洛托品，本身无抗菌作用，内服后以原形从尿中排出，遇酸性尿分解为甲醛而起到尿

路消毒作用。为使尿路保持酸性，可服氯化铵，马、牛用10—15g肾炎：治疗对症疗法心力衰竭：用强心药，如安钠咖、樟脑、洋地黄酸中毒血尿：止血剂尿毒症用5%NaHCO3：300–500ml静注输葡萄糖透析疗法，用离子将腹水吸掉尿石症(Ur

olithasis)概念尿液中析出过饱和盐类结晶，刺激泌尿道粘膜，引起局部发生充血、出血、坏死和阻塞的一种泌尿器官疾病临床特征排尿障碍，严重时尿闭有亚急性疼痛症状膀胱破裂尿毒症尿石症分类根据尿石形成和移行部位来分类，可分为四

类肾结石：尿石形成的原始部位主要是肾脏（肾小管、肾盂、肾盏），肾小管内的尿石多固定不动，但肾盂尿石可移动到输尿管输尿管结石（输尿管）膀胱结石尿道结石发病情况尿石在公畜、母畜都可形成，但尿道结石仅见于公畜饲喂

高蛋白、高能量、高磷饲料的易发尿石症：病因饲料饲喂高能量饲料大量给予精料，而粗饲料不足，可使尿液中粘蛋白、粘多糖含量增高，这些物质有粘着剂的作用，可与盐类结晶凝集而发生沉淀饲喂高磷饲料富含磷的饲料有玉米、米糠、麸皮

，棉壳、棉饼等。高磷的饲料饲喂过多，使Ca、P比例失调，易使尿液中形成磷酸盐结晶（如磷酸镁、磷酸钙）尿石症：病因饲料过多饲喂了含有草酸的植物：如大黄、土大黄、如蓼科、水浮莲等，易形成草酸盐结晶有些地区习惯于以甜菜根、萝卜、马铃薯、青草或三叶草为主要饲料，易形

成硅酸盐结石饲料中VA或胡萝卜素含量不足时，可引起肾及尿路上皮角化及脱落，导致尿石核心物质增多而发病。尿石症：病因与尿液PH值有关碱性尿液(草食动物)慢性膀胱炎、尿液贮留、发酵产氨可使尿液PH值升高。磷酸盐和碳酸盐在碱性尿液中呈不溶状态，促进尿石形成中性和酸性尿(肉食动物)酸性尿液中磷酸

盐、碳酸盐不易析出，但尿酸盐、草酸盐易沉淀与饮水的数量、质量有关饮水少，促进结石形成。多喝水，可预防尿石硬水中矿物质多，易导致结石尿石症：病因甲状旁腺机能亢进甲状旁腺素大量分泌，使骨中的钙、磷溶解，进入血液感染因素在肾和尿路感染的疾病过程中，由于细菌、脱落的上皮细胞及炎性产物的积

聚，可成为尿中盐类晶体沉淀的核心。特别是肾炎，可破坏尿液中晶体与胶体的正常溶解与平衡状态，导致盐类晶体易于沉淀而形成结石。其它因素尿道损伤、应用磺胺类药物等尿石症：发病机理尿石症是伴有泌尿系统疾病，特别是肾机能障碍的一种矿物

质代谢紊乱的全身性疾病，尿石发生与饲料、尿液PH值及饮水质量有关。发病机理：尿石组成成分核心（中心）有机源物质如脱落的上皮细胞、炎性产物（红细胞、白细胞、脓细胞、坏死组织等）组成实体（外围）：尿液中析出

过饱和盐类结晶家畜种类不同，尿石的化学成分也不一致：包括碳酸钙、磷酸钙、草酸钙、碳酸镁、磷酸铵、尿酸铵等。饲料种类也影响结石构成。粘附物质尿液中高分子物质，如多肽、粘蛋白等发病机理：结石形成条件结石核心的存在

必须有有机源物质存在，如脱落的上皮细胞等尿中溶质的沉淀正常尿液中，含有大量呈溶解状态的盐类晶体及一定量的胶体物质盐类晶体与胶体物质之间保持相对平衡一旦这种平衡破坏，即晶体超过正常的过饱和浓度，或胶体物质分子间的稳定性结构破坏，会导致尿液

中析出大量过饱和盐类结晶促进结石形成的诱因：尿液浓稠、尿潴留、尿液PH值（影响不同类型尿石的形成）发病机理：结石形成条件尿液中生化物质粘附尿液中的肽类、粘多糖等物质，粘附尿液中析出的矿物质盐类晶体上，沉积于有机源的核心物质上，形成结石总之，尿石形成的条件是

有结石核心的存在；尿中保护性胶体环境的破坏；尿中盐类结晶物质逐渐析出并凝集尿石症：临床症状肾结石有肾炎样症状：肾区敏感疼痛、腰背僵硬、步态强拘、血尿等输尿管结石家畜表现强烈疼痛，单侧输尿管结石不表现尿闭直检：可摸到阻塞上方一侧输尿管扩张、波动膀胱阻塞

有时不表现任何症状，但多数表现频尿或血尿。如阻塞到颈部，则尿闭或尿淋漓尿石症：临床症状尿道结石：占70–80%不完全阻塞排尿痛苦、排尿时间延长，尿液呈线状、断续状或滴状流出，常常在发病开始时出现

完全阻塞发生尿闭：病畜后肢叉开，弓背举尾，频频排尿但无尿液排出尿道探诊时，可触及尿石所在部位。直检膀胱膨满，体积膨大，富有弹性，按压无小便排出尿石症：临床症状膀胱破裂家畜疼痛现象突然消失，表现很安静，似乎好转腹围膨大：由于尿液大量流入腹腔

直检：腹腔内有波动感，但无膀胱腹腔穿刺：尿味，含蛋白，呈Rivalta反应阳性注射红色素或酚酞液，15min后出现在腹腔内，穿刺有红色液体尿石症：治疗手术尿道口阻塞较多可施行尿道切开术或膀胱切

开术尿石症：预防避免长期单调饲喂富含某种矿物质的饲料或饮水。钙磷比例应为1.5~2:1粮中应补充足够的VA，防止上皮形成不全或脱落对泌尿系统疾病（如肾炎、膀胱炎）应及时治疗，以免尿液潴留平时应适当地给予多汁饲料或增加饮水，以稀释尿液，减轻泌尿器官的刺激，并保持尿中胶体与晶体的平衡对舍饲的

家畜，应适当地喂给食盐或添加适量的氯化铵，以延缓镁、磷盐类在尿石外周的沉积家畜营养代谢疾病学第一章总论概念家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代谢障碍，从而出现的临床

综合征。内容包括病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治营养代谢性疾病：临床综合征生长发育受阻或停滞消瘦贫血消化紊乱异食癖畜产品数量或质量下降免疫力、机体抵抗力下降营养代谢性疾病：诊断排除传染病、寄生虫病代谢性疾病在流行性、群

发性、暴发性、地方性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病原学、血清学、病理学等手段进行鉴别诊断。流行病学调查不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降具群发性、地方性、季节性发病率、死亡率营养代谢性疾病：发病特征发病缓慢：几天、几周甚至几月发病

率高，多为群发性呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北→陕西→西南甘肃→新疆黄海→东海疾病症状多样化出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如奶牛酮病不发生接触传染一般不出现体温升高，常表现为体温下降经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测

定补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复营养代谢性疾病：发病原因饲料中某种元素缺乏或不足消化机能障碍如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。对某种元素需要量剧增高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量增多营养代谢

性疾病：防治措施改良土壤采用施肥的方法，使土壤中含量丰富硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤中的含量有关。牧草喷洒微量元素：缺硒补硒饲料、饮水中添加仔猪低血糖症(HypoglycemiaYoungPiglets)概念本病多发生于出生后1—3

天仔猪，临床上以衰弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。生化特性低血糖：可达3mg/100ml正常为70—80mg/100ml仔猪低血糖症：病因原发性低血糖症：由于吃乳不足所致母猪营养不良，泌乳量少母猪患有各种疾病，如：子宫内膜炎、乳房炎、MMA综合症。(子宫炎–乳房炎–无乳综

合症)、链球菌病等继发于仔猪的某些疾病发生先天性震颤、溶血性贫血、脑水肿等仔猪低血糖症：发病机制新生仔猪肝脏内一般都有良好的糖原贮备肝糖原含量：100-150mg/kg血糖含量：70-80mg/10ml。但初生仔猪一周内生糖能力不强，如吃乳不足，会很快把贮存

的肝糖原消耗，血糖浓度迅速下降2—3天内可达10—30mg/100ml，甚至低于3mg/100ml因此，出生后第一周，常是本病发生的高峰期。仔猪低血糖症：临床症状出生后1-3天发病衰弱，不活泼不吃乳，走路不

稳，倒地不起，四肢伸直，抽痉，肌肉发抖，麻痹。体温下降，心跳快，达80次/分。血糖低于正常水平可达1.5–3mg/100ml，正常水平为70–80mg/100ml.仔猪低血糖症：诊断初生后不久发病体温下降低血糖：

血糖水平下降仔猪低血糖症：治疗补糖10–20%葡萄糖注射液：20ml/只并配给VC1.0ml，地塞米松(氢化可得松)5mg腹腔注射，每隔4小时一次直到可用人工哺乳或喝到母猪乳汁为止保暖防寒仔猪最适环境温度为27

—32℃用人工乳或乳粉(内含乳糖)喂给。可加鲜牛奶，VB1、VB2、鸡蛋清酮血症概念酮血症又称醋酮血症是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)蓄积使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病酮血症临床特征酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症昏睡或兴奋，偶

而发生运动失调体重减轻产奶量下降发病情况本病常见于高产泌乳奶牛，多发于分娩后一个半月之内。酮血症：病因碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多奶牛酮病常见碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，称“饥饿性酮病”，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病

的发生如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮病”妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生酮血症：发病机制酮体的生成：酮体在肝中生成在肝中，乙酰辅酶A的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（

心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始→柠檬酸→......→草酰乙酸，在此循环中，产生ATP酮血症：发病机制正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组

织分解酮体的速度处于动态平衡在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病低血糖三羧酸循环障碍乙酰辅酶A酮体↑脂肪葡萄糖↓三羧酸循环（草酰乙酸↓）酮血症：发病机制酮体的过量产生酮血症发病机制:低

血糖低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体纤维素丙酸乙酸丁酸草酰乙酸乙酰辅酶A生糖先质生酮先质1.瘤胃代谢紊乱酮血症发病机制:低血糖1.瘤胃代谢紊乱瘤胃内纤毛虫活性降低

→分解发酵作用降低→生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)→丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸酮血症发病机制:低

血糖2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳据统计，27公斤乳中含1225克乳糖一个乳糖需两个单糖合成如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。乳牛产后40天内可达到泌乳高峰高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。酮血症发病机制:三羧酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果

草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚→酮体酮血症：发病机制酮体对机体的危害酮体本身毒性很小但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或

兴奋。酮体可利尿，所以临床上表现脱水由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥酮血症：临床症状高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发消瘦多尿。尿落地多泡沫。产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，类似初乳。表现神

经症状初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍酮血症：临床症状呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味血糖含量下降一般下降

到30–40mg/100ml(正常70–80mg/100ml)血酮、尿酮、乳酮含量升高为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml亚临床酮病生产中常见症状不明显，但消瘦、产奶量减少酮血症：诊断根据临床症状食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等低血糖、高血酮

亚临床酮病血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6周内发生，并可持续三周，并伴有体重下降高产、泌乳高峰期发病酮血症：治疗替代疗法补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注80%牛有显著疗效效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况血糖上升，仅能维持2小时，最好

每2小时打一次也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收可同时注射果糖：1g/kg体重，配成10%浓度静注最好结合口服甘油，500ml/天。注意：口服葡萄糖效果差，一定要注射酮血症：治疗补充生糖先质甘油：500ml/天丙酸钠：口服，250g/次，每天2次，连用3-5天。乳酸或乳酸钙：

500g/次，第2次减半，连用3-5天激素疗法促肾上腺皮质激素(ACTH)100–400U，皮下注射。作用：促肝糖原分解，促糖异生.但糖异生过程中要消耗草酰乙酸，草酰乙酸价格贵酮血症：治疗综合疗法：先抑制泌乳，后补糖先用ACTH、地塞米松、

或氢化可得松，抑制乳汁分泌后注射胰岛素缺点：可能发生流产或抑制泌乳结合应用VB12、钴(1000mg)口服丙酸代谢需VB12参与硒、VE缺乏症(selenium–vitaminEdeficiency)硒的发现和研

究过程1917年：发现硒元素1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去1950年：认识是动物必需的营养元素1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低硒、VE缺乏症:发病原因土壤中硒缺乏

土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺硒地区,多见于以下几种土壤酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收火山形成岩，硒被挥发见于密集灌溉，造成硒流失煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收硒、VE缺乏症:发病原

因饲料中硒缺乏饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)实际要加到0.3–0.4ppm一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06ppm，则硒缺乏禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01–0.02ppm豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，小花棘豆(其

中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)硒、VE缺乏症:发病原因饲料中VE缺乏饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE破坏饲料贮存不当贮

存时间过长。VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%被破坏贮存、堆积、发酵使VE破坏生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高过氧化物代谢GSHPx(硒)H2O+1/2O2细胞膜VE第一道防线第二道防线硒、VE缺乏症:发病机制硒、VE缺乏症:发病机制硒的

生理作用硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死体内有一种

酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，补硒后该酶活性增高。硒、VE缺乏症:发病机制VE的生理作用(P305)：VE为生理性的抗氧

化剂可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化）硒与VE两者有协同作用但硒的抗氧化作用要比VE大7000–10000倍。当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最

丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状硒、VE缺乏症:病型发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多种幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。归纳如下：各种幼畜白肌病仔猪肝坏死(肝营养不良)小鸡渗出性素质及脑软化

症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍