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组织细胞损伤(CellInjury)第一节萎缩(Atrophy)第二节变性(Degeneration)第三节坏死及细胞凋亡（NecrosisandApoptosis）第四节病理性物质沉着本章重点：变性和坏死细胞、组织因物质代谢障碍所致

的形态学变化及功能异常，统称为细胞和组织损伤。基本病变包括：萎缩、变性、坏死第一节萎缩(Atrophy)一、概念◼发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程称为萎缩。◼萎缩≠发育不全。◼萎缩的器官：实质细胞体积↓、数目↓、功能↓。二、原因及类型生理性萎缩:生理状态下发生，随年龄增长而

某些器官发生萎缩，如性成熟后，胸腺，法氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。病理性萎缩全身性萎缩局部性萎缩缺血性萎缩神经性萎缩废用性萎缩压迫性萎缩病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分1全身性萎缩；多见于长期饲料不足，慢

性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。2局部性萎缩：可分为以下几种，◼废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。◼压迫性萎缩：组织

或器官长期受压发生萎缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）◼缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。（动脉硬化、血栓形成）◼神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。（截瘫，小儿

麻痹症，颜面神经麻痹等）。三、病理变化◼外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）。◼不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。顺序是脂肪组织，发生早而严重，其次是肌肉，可减少45%。再次是肝、胃、脾

等实质脏器。而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。◼眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄，半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状

（浆液性或胶冻状萎缩）。◼光镜下：萎缩的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。猪多囊肾肾萎缩猪肝脏包囊肝压迫性萎缩正常肝组织肝脏萎缩肾萎缩心肌细胞萎缩（脂褐素）四、萎缩的结局与后果◼一

般是可复性过程；◼全身性萎缩的结局取决于原发病的发展；◼局部性萎缩的后果取决于发生的部位和萎缩的程度。第二节变性(Degeneration)•概念细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。•类型颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、粘液样变性、淀粉样变性、纤维

素样变性一、细胞肿胀(Cellswelling)(一）概念◼指细胞内水分增多，体积增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡的变化。◼多发生于肝细胞，肾小管上皮细胞和心肌细胞，也见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。(二）原因和机制◼原因：缺氧、发热、急性感染和中毒等。◼机制：病因细胞膜损伤，细

胞膜通透性↑→水进入细胞内线粒体氧化酶系统受损，三羧循环障碍→ATP↓→K-Na泵功能↓细胞内的Na＋，Cl－增多→吸水能力增强(三）病理变化◼眼观：体积增大，重量增加，被膜紧张，边缘钝园，切面外翻，

质地脆、软，颜色灰暗无光。◼镜下：早期细胞肿胀变圆，胞浆内出现微细颗粒，核变化不明显（混浊肿胀，颗粒变性）→细胞肿胀明显，水分增多，颗粒减少至消失，胞浆内出现大小不一的水泡（水泡变性）→细胞极度肿胀，胞浆疏松呈网

状，胞核浮于其中（气球样变）→细胞破裂。◼电镜：线粒体肿胀，内质网扩张。细胞肿胀——肾小管上皮细胞颗粒变性(四）结局及影响◼可逆性变化❑恢复❑变性、坏死。◼变性的脏器和组织功能下降，因发生部位和程度不同而影响不同

。二、脂肪变性(Fattydegeneration)(一）概念◼细胞胞浆内出现大小不一的脂滴或脂滴增多，称为脂肪变性。(二）原因和机制◼原因：急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、蛋氨酸等）◼机制：各类病因引

起脂肪变性的机理并不相同，主要是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。(三）病理变化◼眼观：体积略肿大，被膜紧张，边缘钝园，颜色灰黄或土黄，切面隆起，有油腻感。“槟榔肝”，“虎斑心”◼镜下：变性细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤向一侧或消失。（HE）鸭正常

肝脏鸡肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性肾脏脂肪变性肝细胞脂肪变性肝脂肪变性肝细胞内充满大量小脂滴，肝窦狭窄（HE×400）肾组织脂肪变性心肌细胞脂肪变性：心肌纤维内可见串珠状排列的大小不等的脂滴，肌纤维萎缩，呈细条状（HE×400

）(四）结局及影响◼可逆性变化❑恢复❑变性、坏死◼变性的脏器和组织功能下降，发生部位和程度不同而影响不同。三、透明变性（玻璃样变）(Hyalinedegeneration)◼只是染色形态上相似的一类变化，但发生变化的物质的性质可能是不同的。1、

概念：在间质或细胞内出现一种均质、无结构的物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色的一种变化。①血管壁透明变性：常见于小动脉，如小动脉硬化，病变的小动脉管壁变厚，管腔变小，因内膜通透性升高，血浆经内皮渗入管壁。②结缔组织透明变性：常见于瘢痕组织，组织中成纤维细

胞减少，胶原纤维肿胀，互相融合成带状、片块状物。2、类型脾血管玻璃样变性：脾中央动脉管壁正常结构消失，呈均质状、嗜酸性，管腔狭窄。结缔组织玻璃样变，胶原纤维融合成均质的玻璃样物质.（HE×400）肾小球囊腔内透明滴

状变③细胞内透明变性（细胞透明滴状变）：细胞浆内有多个大小不等的红染、圆滴状物，肾炎时，近曲小管上皮细胞浆内、浆细胞胞浆内复的红小体（Russell’小体）。肾小管上皮细胞内透明滴状变四、淀粉样变性◼组织中有淀粉样

物质沉积称淀粉样变性。◼常见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。◼淀粉样变性多发生于肝、脾等器官。◼外观：“西米脾”（局灶型）；“火腿脾”（弥漫型）。脾脏淀粉样变性脾脏淀粉样变性，刚果红染色脾脏淀粉样变性第三节坏死及细胞凋亡（一）概念：活体局部组织或细胞的病理性死亡。◼坏死是不可逆的变化

◼坏死少数可立即发生（致病因子剧烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性坏死”一、坏死(necrosis)（二）原因和机制◼原因：缺氧、生物因素、物理因素、变态反应等◼细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。◼细胞浆：胞浆颗粒状，

红染；胞浆溶解液化；胞浆固缩（嗜酸性小体）。◼间质：胶原纤维肿胀、崩解、断裂，光镜下呈境界不清的颗粒状或条块状的无结构的红染物质。（三）病理变化肾小管上皮细胞细胞核浓缩、碎裂肝细胞变性、坏死：浓缩、碎裂。（四）坏死的类型坏死凝固性坏死液化性坏死：脑软化，化脓脂肪坏死坏疽蜡样坏死干酪样坏死干性

坏疽湿性坏疽气性坏疽1、凝固性坏死◼特征：组织坏死后发生凝固◼眼观：坏死区灰白色，无光泽，较干燥，周围有暗红色充血、出血带。◼镜下：组织结构轮廓保存，坏死细胞核碎裂或核溶解，最后崩解成无结构颗粒状物。鸭瘟感染——肝脏坏死鸡组织滴虫感染——

肝脏坏死灶鸡组织滴虫感染——肝脏坏死灶鸭巴氏杆菌感染——肝脏坏死灶鸭巴氏杆菌感染——肝脏坏死灶凝固性坏死凝固性坏死的特殊类型◆蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。常见于白肌病、口蹄疫的肌纤维的变化◆干酪样坏死：是结核病时常见的一

种特殊类型的凝固性坏死，见于结核结节，坏死灶中心呈一片无定型的颗粒状物。干酪样坏死2、液化性坏死◼特征：坏死组织迅速溶解呈液化状态。◆脑软化：眼观坏死脑组织呈羹状或液状，镜下脑组织呈筛网状（软化灶）或液

体状（液化）◆化脓性炎：组织坏死呈液状。脑液化性坏死(筛孔状软化灶)：脑组织有呈筛网状坏死灶，较透亮，多见于乙型脑炎病例。3、脂肪坏死◼胰性脂肪坏死：见于胰腺炎或胰导管损伤。坏死脂肪为不透明的白色斑块。◼营养性脂肪坏死：见于慢性消耗性疾病。呈恶病质状态的动物。全身各

处出现，特别是腹部脂肪坏死，为白色坚硬结节，斑块，可有包囊形成。4、坏疽◼特点：坏死组织受外界环境影响和腐败菌感染发生的一种变化。◼干性坏疽：多发于体表，四肢末端。坏疽组织干固、黑褐色，与健康组织分界明显。（猪丹毒皮肤坏疽，牛断尾

症）◼湿性坏疽：见于与外界相通的内脏器官（肺、肠、子宫等），病变为污黑绿色，稀粥状，恶臭，与健康组织分界不明显。如坏疽性肺炎、腐败性子宫内膜炎。◼气性坏疽：深部创伤感染厌氧菌（恶性水肿杆菌、产气夹膜杆菌），组织呈蜂窝状，内有大量气体，按压有捻发音。（五）坏死的结局和影

响1.结局溶解吸收腐脱机化、包囊形成、钙化2.影响坏死组织机能完全丧失影响取决于坏死发生的部位和范围二、凋亡（apoptosis）（一）概念：指细胞在一定的生理和病理条件下，遵循其自身内在的规律性程序，主动结束其生命的死亡

形式。（二）原因◼病理性因素：自由基、细菌等◼生理性因素：激素及各种细胞因子等（三）病变光镜：细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增加，核固缩、碎裂，整个细胞可形成单个或多个嗜酸性小体。电镜：早期细胞收缩变圆，表面微绒

毛消失，与临近细胞脱离，胞浆变致密，细胞器无明显变化；中期细胞膜向细胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出；后期细胞形成大小不等的片块，为凋亡小体（有完整细胞膜包裹的内含浓缩胞浆、完整的细胞器或胞核碎块的团块状物）细胞凋亡坏死分布特点单个散在细胞连续片细胞、组织细

胞膜完整完整性受破坏细胞体积固缩变小肿胀增大细胞器完整，内容物无外漏肿胀，破裂，酶外漏核染色质边集于核膜下，呈半月形分散凝集，呈絮状凋亡小体有无（细胞破裂，溶解）炎性反应无有细胞凋亡与坏死的区别（形态

特征）（四）生物学意义◼细胞凋亡和细胞增生、分化一样，同是维持机体正常形态、机能及自身稳定性的重要机制◼细胞凋亡规律一旦失常，将导致个体发育障碍，免疫状态失调，而且肿瘤等多种疾病也应运而生。第四节病理性物质沉着在生理状态下，细胞可对自身

的及进入的一些物质进行消化处理，因此细胞浆中无异常物质或正常代谢物的积聚。病理条件下，细胞内及组织中可出某些物质，称为病理性物质沉着。一、糖原沉着糖原沉着(glycogendeposition)在人医主要见于糖尿病，在兽医临诊上较少见，可出现在长期高血糖症

时。主要变化是肝细胞糖原明显增多，在细胞浆中积聚。肾小管上皮细胞和胰岛细胞也可见到糖原。要确证糖原沉着，用纯酒精固定组织、胭脂红或PAS染色，糖原颗粒呈亮红色或深红色。肝糖原：胭脂红染色有些疾病是由免

疫复合物(immunecomplex)沉着在小血管基膜等组织所致，称为免疫复合物病。免疫复合物可来自循环血液，也可由抗原与循环中的抗体在小血管沉着并吸引补体，共同形成抗原—抗体补-体复合物。二、免疫复合物沉着免疫复合物对局部组织具有毒性破

坏作用对中性粒细胞具有阳性趋化性，因此引起组织发炎。免疫复合物沉着所引起的疾病和病变有肾小球肾炎、过敏性肺泡炎，局部过敏坏死反应和血清病等。沉着的免疫复合物可用电镜观察，也可用免疫荧光法或酶联吸附法检出。三、病理性钙化(pathological

calcification)在正常动物体内，如果在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉着，则称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙;在H．E．染色的切片中，钙盐呈蓝色颗粒状或片块状;钙盐可用特殊染色方法鉴定，如yonKossa氏反应，钙盐变为黑色。病理性钙化可分为营养不良性钙化与

转移性钙化两种。(一)营养不良性钙化(dystrophiccalcification)是指钙盐沉着在变性、坏死的组织或病理产物中,此时无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，仅局部组织有钙盐的析出和沉着。心肌坏

死钙化鈣盐沉着;(vonKossa染色法)◼（二)转移性钙化(metastaticcalcification)◼全身性钙磷代谢发生障碍，血钙和血磷升高，钙盐可沉着到某些正常器官的基膜和弹性纤维上，尤其是肺泡壁、肾小管与胃黏膜。广泛性转移性钙化称为钙化病(calci

nosis)。◼病理性钙化对机体的影响因具体情况而不同。营养不良性钙化多为组织损伤的结局，可能有不利或有利两方面的影响。转移性钙化通常对机体都有程度不等的不良影响。尿酸盐沉着即痛风(gout)，是体内嘌呤代谢障碍性疾病，其特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着，

常见于家禽。可分为内脏型和关节型，有时两型可同时发生。四、尿酸盐沉着1．内脏型家禽最为多见。剖检时，在体腔内脏的浆膜面上有白色粉末状尿酸盐沉着，肾肿大，色淡，切面上可见白色尿酸盐小点和小条。输尿管扩张，管内含有石灰样尿酸盐沉淀物。2．关

节型尿酸盐沉着于关节及其附近组织。沉着部位的组织发生变性、坏死，周围发生炎性水肿和白细胞浸润。◼尿酸盐沉着的发病机理尚不完全明确，有待进一步研究。心脏、肝脏表面白色尿酸盐沉积心脏、肝脏、气囊表面白色尿酸盐沉积鸡肾脏及输尿管尿酸盐沉积病理性色素沉着(pathologic

alpigmentation)是指组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。组织中的色素有两种来源：（一）内源性色素;由体内产生，包括酪氨酸—色氨酸衍生的色素，例如黑色素、肾上腺色素(adrenoehrome)与嗜银物质(argentaffinsubstance)；血蛋白

(hemoprotein)色素，如血红蛋白、含铁血黄素、卟啉和胆红素等；富含脂肪的色素，如脂褐素和类蜡素。五、病理性色素沉着是一种由铁蛋白(ferritin)微粒集结而成的非结晶性颗粒，大小不一。肝、脾组织中有少量是正常现象，大量出现则是病理现象。局部的含铁血

黄素沉着该处发生过出血的一种标志。发生溶血性疾病时，可见全身性含铁血黄素沉着(肝、脾、淋巴结、骨髓和肾脏等器官内)称为含铁血黄素沉着症(hemosiderosis)。慢性心力衰竭时，可见心衰细胞(heartfailurecell)H．E．染色切片

中呈棕黄色或金黄色、形态和大小不一的颗粒状。用铁氰化钾和盐酸处理后即产生蓝绿色，称为普鲁士蓝或柏林蓝反应，可与胆红素、脂褐素及黑色素等颗粒做鉴别。1．含铁血黄素(hemosiderin)普鲁士蓝反应H.E染色2．橙色血质(hematoidin)呈无定形的

金黄色结晶颗粒(小菱形或针状)，由血红蛋白转化而来，不含铁。是在缺氧的陈旧出血灶中形成的，而不是在细胞内产生的。也可被巨噬细胞所吞噬。3．卟啉(porphyrin)又称无铁血红素，是血红素中不含铁的色素部分。动物体内的

卟啉主要有3种；尿卟啉、粪卟啉和原卟啉。卟啉是一种正常色素，当其在血液、尿和粪中的浓度高于正常并在组织中沉着时称为卟啉症(porphyria),剖检时眼观特征是牙齿、全身骨骼和内脏器官均有卟啉色素弥漫性沉着。牙齿呈淡红棕色，骨骼呈淡

红棕色、棕色或棕黑色(在猪俗称乌骨猪)。卟啉色素和含铁血黄素的形态与色彩相似，用Mallory氏无铁血红素法染色(红色＋)，普鲁士蓝反应(－),从而可以和含铁血黄素及胆红素相鉴别。卟啉色素沉着;骨骼呈淡红棕色、肾呈棕黑色4．胆红素(bilirubin)是在单核吞噬细胞内形成的一种血红蛋

白衍生物。衰老的红细胞被分解为珠蛋白、铁和胆绿素(biliverdin)。如果血中胆红素过多，组织染成黄色则称为黄疽(icterus，jaundice)。在阻塞性黄疸或某些肝脏病时，肝内小胆管与毛细胆管扩张，充满浓缩的胆红素

，肝细胞内也含有许多胆红素颗粒(胆汁色素)。电镜观察，胆红素呈高电子密度的颗粒状、原纤维状或无定形物质。5．脂褐素(1ipofuscin)与类蜡素(ceroid)脂褐素是一种不溶性脂类色素，呈黄褐色细颗粒状，由不饱和脂类发生过氧化作用而形成。常见于慢性消耗性疾病和老龄动物的实质细胞(肝、肾

、心肌细胞)浆中，故有“消耗性色素”之称。电镜观察，不能被溶酶体酶消化而形成的一种残余体.类蜡素也是一种脂类色素，是组织损伤或出血时，游离在组织中的脂质被巨噬细胞吞噬后细胞内形成的一种色素物质，其性质和脂褐素相似。6.黑色素是一种大小不等的棕色或黑色颗粒状色素，正常皮肤、

虹膜等组织就有黑色素存在。黑色素的异常沉着;是指正常不含黑色素的部位出现黑色素沉着。常见有黑变病和黑色素瘤。①黑变病(melanosis)是指黑色素异常沉着在器官和组织内，多种动物均有发生，常见于幼畜。动物出生

后在肠、心、肺、’肾等器官发现黑色素沉着。随着动物的成长，沉着的黑色素区可自行消失或不消失。②黑色素瘤常见于马(尤其是浅色)和老龄犬。各种动物发生的多为恶性，肿瘤呈灰黑色或黑褐色。★两者的区别：外观有无肿块，镜检黑色素细胞的异型性。炭末沉着炭末沉着病

(anthracosis)是由炭末被吸人肺中所引起，较常见于工矿区和城市的牛和狗。严重时，肺门淋巴结呈黑色，肺出现黑色纹理，镜检发现肺和淋巴结的尘细胞常密积成团或连成片。（二）外源性色素：由体外经呼吸道、消化道与皮肤进入体内，(炭

末、硅末、铁末、铅末以及其他无机与有机的有色物质)中毒鸭肺细支气管及肺房腔内的颗粒状、块状黑色异物。中毒鸭肝脏肝枯否氏细胞内大量黑色颗粒。思考题1、动物细胞组织损伤的类型有哪些？2、何谓变性？病理学中常分为哪几类？各有何特点？3、坏死的类型以及各自的病理

学特点？它与细胞凋亡有何区别？