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急诊颅内压监测及护理目标：1、什么是颅内压2、何谓颅内压增高3、颅内压增高的原因4、颅内压增高的治疗5、了解有创颅内压监测的并发症1.颅内压概念颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力一、概述8颅内容物脑组织+脑血容量+脑脊液量颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-

-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。2、颅内压正常值颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液1400mL1160mL100mL140mL成人为0.7-2.0kPa(70-200

mmH2O)儿童为0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)概述概述3.颅内压增高定义：颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可代偿的容量，导致颅内压持续高于2.0Kpa(200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症时称为颅内压增高

。概述4.颅内压调节（1）（1）脑脊液的容积代偿（8%）脑脊液是由脑室系统中的脉络丛分泌的脑脊液的正常分泌率为20ml/h,每天分泌450-500ml脑脊液的调节主要通过转移、分泌及吸收改变来实现（2）脑血容量容积代偿(2%)脑血流量(CBF)：指在一定时间内一定重要脑组织中通

过的血液量4.颅内压调节（2）概述脑血流量=脑灌注压/血管阻力脑灌注压=平均动脉压-颅内压（3）颅内容积代偿能力约8-10%颅内容积/压力曲线1.临界点2.顺应性/可塑性3.时间4.颅内压调节（3）概述1965年Langlitt用狗做

实验临界点可分两大类(一)颅腔内容物的体积或量增加1脑体积增加：脑水肿2脑脊液增多：脑积水3脑血流量增多(二)颅内空间或颅腔容积缩小1颅内占位性病变：脑肿瘤2先天性畸形：狭颅症3大片凹陷性骨折二、病因1、与颅内压增高的相关因素（1）年龄（2）病变进展的速度（3）病变

的部位（4）伴发脑水肿的程度（5）全身性疾病如尿毒症、肝昏迷、毒血症、可引起继发性脑水肿，高热三、病理生理2.颅内压增高后果（1）脑血流量减少（2）脑疝三、病理生理头痛：出现较早，持续性、搏动性伴阵发性加剧恶心、呕

吐：喷射状、小儿首发视乳头水肿：客观指征视力↓甚至失明三主症四、颅内压增高的临床表现正常视神经乳头水肿视神经乳头4意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、深昏迷5.生命体征的变化:库欣氏反应：血压升高、脉搏缓慢、呼吸

深慢）6.其它症状和体征癫痫发作复视四、颅内压增高的临床表现（2）五颅内压增高的后果1.脑血流量降低和脑缺血脑灌注压（CPP）=平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=————————

——脑血管阻力(CVR)正常CPP值70-90mmHg当CPP﹤40mmHg体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。2.脑移位和脑疝3.脑水肿：4.Cushingresponse：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多

见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。5.胃肠功能紊乱和消化道出血多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。6.神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。•对于原因不明或暂时不能解除病因者处理»A.

脱水治疗»B.激素治疗»C.过度换气»D.冬眠低温治疗»E.手术六、治疗治疗A.脱水治疗：20%甘露醇、甘油果糖速尿注射液、白蛋白B.激素治疗•控制感染，抢救休克•减轻术后脑膜的粘连•防止脑水肿作用急性期或抢救时可短期大量使用长期使用应小剂量，最好口服仃用时逐步减量控制感染用激素，应

加大抗生素量感染控制困难时，出现副作用和并发症应停用激素治疗激素使用注意事项C:过度换气：PaCO2使脑血管收缩，减少脑血容量D:冬眠低温疗法：减少脑耗氧量，降低脑血流量和血压E:巴比妥类药物：血管收缩，Na-K泵，抑制脑脊液生成治疗减少脑血流量治疗F:手术：脑室外引流；

脑室腹腔分流-----脑积水减少脑脊液量七、护理1疼痛与颅内压增高有关2组织灌注量改变与颅内压增高有关3体液不足／有体液不足的危险与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水剂有关4有受伤的危险与视力障碍、复视以及意识障碍有关5潜在的并发症脑疝1.护理诊断2.护理措施

1体位2吸氧3饮食与补液4病情观察5生活护理护理（一）一般护理(1)意识反映大脑皮层和脑干网状上行激活系统判断方法：语言刺激、疼痛刺激(呼唤、针刺、压迫眶上神经捏胸大肌，观察疼痛反映、吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射大小便是否失禁)病情观察病

情观察清醒：意识清楚嗜睡：精神倦怠欲睡，回答正确朦胧：反应迟纯，回答不正确浅昏迷：大部丧失，有疼痛反应反射存在深昏迷：意识完全丧失各种反射反应消失意识分级正常描述：在自然光线下，双侧直径2~5mm对光反映灵敏注意观察：两侧瞳孔是否等大等圆，光反应灵敏度瞳孔缩小：直径<2mmH

ornes综合征、脑干受损蛛网下腔出血、冬眠药物(吗啡)瞳孔散大：直径>5mm，脑疝、动眼神经损伤、扩瞳剂病情观察(2)瞳孔ICP早期或急性期：二慢一高(BP↑、R深而慢、P搏慢)ICP失代偿阶段：(R不规则P快而弱BP↓)后颅窝占位：警防呼吸骤停高热或体温不升：感

染性？中枢性？病情观察3.生命体征(4)头痛、呕吐头痛↑+频繁呕吐视力↓+一过性黑朦脑疝ICP↑危象病情观察（二）防止颅内压骤然升高的护理1休息2保持呼吸道通畅:清理呼吸道分泌物、托起下颌防止颈部过曲、据病人情况尽早气管切开、重视基础护理

3避免剧烈咳嗽和便秘：避免咳嗽感冒、多吃蔬菜水果、给予缓泄剂、开塞露肛用、禁忌高压灌肠4协助医师及时控制癫痫发作护理2.护理措施（三）症状护理1高热2头痛3躁动4呕吐护理（四）脱水治疗的护理：观察电解质及血糖的指标、记录24小时出入量、逐渐减少脱水剂的量、冬

天防止甘露醇结晶；（五）激素治疗的护理（六）辅助过度换气的护理（七）冬眠低温治疗的护理护理急性脑疝(acuteBrainhernia)解剖学基础颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大

脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。解剖学基础图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔小脑幕切迹疝----颞叶钩回疝枕骨大孔疝----小脑扁桃体

下疝(最常见最有意义)大脑镰疝小脑幕切迹上疝脑疝的分类幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。枕骨大孔疝分类小脑幕切迹疝枕骨大孔疝小脑幕切迹疝的临床表现①高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；②意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏

迷；③瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失；④运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；⑤生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。枕骨大孔疝的临床表现多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较

差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。枕骨大孔疝的临床表现①颅内压增高的症状；②颈项强直，强迫头位；③生命体征

紊乱较早，意识改变较晚；④早期出现呼吸骤停。脑疝诊断头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脑疝急救原则：1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇

和速尿；2.已确定病变和部位，应立即手术；3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流；4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。处理静脉快速推注20%甘露醇和速尿留置导尿保持呼吸道通畅吸氧意识、瞳孔、生命体征监测，呼吸障碍行气管插管辅助呼吸手术

前准备脑疝救护颅内压监测一、颅内压监测指征：1、重型颅脑外伤（GCS=3～8分）、头部CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等）；2、头部CT正常时若患者年龄〉40岁、收缩压〈90mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。3、轻型、中型脑

外伤（GCS=9～15分）时，不应常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测二、颅内压监测的方法：以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分

估计到迟发性颅高压出现的可能性。2022/11/16基本探头带脑室导管探头CodmanICP监护仪2022/11/16三、颅内压监测的作用：1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液

的引流，降低颅内压。3、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预后的评估具有重要的价值：ICP正常的患者预后最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于25～

30mmHg颅高压被称之为“DeadlyICP)。五、颅压监测的并发症(脑室法)：1、感染：发生率约5%（0～9.5%）。2、血肿：发生率约1.1%。3、堵塞：发生率约6.3%。4、移位：发生率约3%。谢谢