【文档说明】安全工程-6-职业毒害与防毒措施.pptx，共(114)页，2.940 MB，由精品优选上传

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安全工程概论第五章职业毒害与防毒措施第一节毒性物质类别第二节毒性物质分布第三节毒性物质作用第四节毒性影响因素第五节毒性物质浸入人体途径与毒理作用第六节毒性资料的利用1安全工程概论第五章职业毒害与防毒措施第七节职业中毒及

其诊断第八节职业中毒临床表现第九节急性职业中毒现场抢救第十节防止职业毒害的技术措施第十一节工业毒物的通风排毒与净化吸收第十二节生产性粉尘及其毒害第十三节车间空气毒物的测定与评价2第一节毒性物质类别1.毒性物质概述毒性物质：进入到机体并积累一定量后，与机体组织和体液发生生物

化学或生物物理作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，进而引起暂时性或永久性病变，甚至危及生命的物质。毒物与非毒物区分：无明显界限，以引起毒效应的剂量大小相对区分。如盐酸（1%，浓），食盐（鼻粘膜，口服250g)。中毒：由毒物浸入到机体而导致的病理状态。职业中毒：在生产过程中由于接

触毒物而引起的中毒。31.毒性物质形态：气、液、固。①粉尘：漂浮于空气中直径大于0.1um的固体微粒，如塑料粉尘。②烟尘：烟雾或烟气。悬浮于空气中直径小于0.1um的固体微粒，多为金属熔融后在空气中氧化冷却的结果。③雾：混悬于空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或喷洒形成。④蒸汽：液体蒸发

或固体升华而成。⑤气体：常温下呈气态的物质。第一节毒性物质类别41.毒性物质分类按化学性质、用途和生物作用相结合的分类方法，毒性物质分为以下8类。①金属、类金属及其化合物。已知元素109种，地球中稳定存在的95种，其中80种是金属和类金属，再加其化合物，是毒物数量最多的一类。②卤素及其无机化合物③

强酸和碱，如H2SO4、HNO3、HCl、HF、NaOH、KOH、NH4OH等④氧、氮、碳的无机化合物，如O3、NOx、NCl3、CO、COCl2、COF2、NOCl等⑤窒息性惰性气体，如He、Ne、Ar、Kr、Xe、

Rn⑥有机毒物：脂肪烃类、芳香烃类、脂环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醚类、醛类、酮类、酰类、酸类、杂环类、羰基化合物等。⑦农药类毒物：有机磷、有机氯、有机氮、有机硫、有机汞、有机锡等⑧染料

及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。第一节毒性物质类别51.毒物对人体的危害①神经系统各种亲神经性毒物的慢性作用表现为神经衰弱症候群：乏力、易于疲劳、记忆力减退、头昏、头痛、失眠、心悸、多汗等。CO、H2S等窒息性气体

中毒可致缺氧性脑病；MTBE、CS2等中毒能引起类似精神分裂症状。②呼吸系统氨、氯、光气、氮氧化物、CS2等刺激性毒物可引起上呼吸道炎症、肺炎及肺水肿。高浓度毒物（氨、氯、硫化氢）能直接抑制呼吸中枢引起机械性阻塞而窒

息。酞酐等可因其致敏作用或原发性刺激而引起职业性哮喘。第一节毒性物质类别61.毒物对人体的危害①血液和心血管系统苯、三硝基甲苯可致再生障碍性贫血；砷化氢、苯肼、苯酚可引起溶血性贫血；苯的胺基和硝基化合物可致高铁血红蛋白白血症；有机氟烯烃和烷烃类化合物、有机农药、砷等可引起心肌损伤；各种

刺激性和窒息性气体中毒也可引起心肌受损。②消化系统铅、汞、镉、磷等可致口腔炎；氟化氢、氯化氢、酸雾等可致牙齿酸蚀，有机磷农药、汞、砷等可致急、慢性肠胃炎或消化溃疡；急性铅中毒可致腹绞痛；卤代烃、芳香族及其硝基胺基化合物可致中毒性肝病。第一节毒性物质类别7第一节毒性物质类别1.

毒物对人体的危害①泌尿系统卤代烃、酚类、有机氯等可致中毒性肾病；CS2长期作用可致慢性肾功能衰竭；芳香胺、氟烯烃可致出血性膀胱炎。②生殖系统铅、CS2、二溴氯丙烷、甲苯二胺、二硝基甲苯等可对男性生殖系统有损害

；铅、汞、镉、铍、氯乙烯、苯乙烯等可对女性生殖系统产生危害。③皮肤强酸、碱、酚类、黄磷可致皮肤灼伤和溃烂。二硝基氯苯、对硝基氯苯等可引起接触性皮炎及过敏性皮炎。液氯、氯乙烯等可引起皮炎、红斑、湿疹等。苯、汽油等有机溶剂可使皮肤脱脂、干燥、皲裂。8第一节毒性物质类别

1.毒物对人体的危害①眼睛三硝基甲苯可致白内障；汞、砷、甲醇等可致中毒性眼病，如视力减退、视网膜病变；腐蚀性物质如强酸、碱、石灰石或氨水可致结膜坏死糜烂或角膜混浊。②致癌国际癌症研究中心1994年评价，确定有63种化学物和生产过程可致癌。如石棉可致肺癌、间

皮瘤，苯可致白血病，氯甲醚致肺癌，氯乙烯致肝血管肉瘤，联苯胺、4-胺基联苯可致膀胱癌，橡胶工业可致肺癌、胃癌、肠癌等。其他氯乙烯可致肢端溶骨症，无基氟可致氟骨症；铬酸可致鼻中隔穿孔等。91.毒性物质有效剂量①剂量-作用关系：毒性物质在生

物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。②剂量-响应关系：毒性物质在一组生物体内产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率与毒性物质剂量之间的关系。第一节毒性物质类别101.毒性物质有效剂量①评价毒性物质急、慢性毒性的指标a)绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)，指能引起全组染毒

动物全部死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。b)半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)，指能引起全组染毒动物半数死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。c)最小致死剂量或浓度(MLD或MLC)，指全组染毒动物中只引

起个别动物死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。d)最大耐受剂量或浓度(LD0或LC0)，指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。e)急性阙剂量或浓度(LMTac)，指一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量

或浓度f)慢性阙剂量或浓度(LMTcb)，指长期多次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度g)慢性无作用剂量或浓度，指在慢性染毒后，试验动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓度第一节毒性物质类别11毒性物质危险等级划分：按物质的半致死剂

量LD50值划分，分为5级（美国科学院)。“0”:无毒性，LD50〉15g/kg“1”:实际无毒性，5g/kg<LD50<15g/kg“2”：轻度毒性，0.5g/kg<LD50<5g/kg“3”：中度毒性，50mg/kg<LD

50<500mg/kg“4”：毒性，LD50<50mg/kg毒性物质危险等级12第二节毒性物质分布1.无机化工①冶炼加工：氮氧化物、CO、SO2、砷、三氧化砷及放射性物质②无机酸：硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸③无级碱：氨、氢氧化钾、氢氧化钠等

④无机盐：碳酸氢钠、硫化物、硫酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐、铬盐、硼化物、氯化物、氯酸盐、磷化物、磷酸盐、硫氰酸盐、锰化物⑤单质：钠、镁、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞⑥工业气体：氢、氦、氖、氩、氪、氙、氯、CO、NOx、SO2、SO3、氨、H2

S等131.有机化工①基本有机化工原料：乙炔、电石、乙烯、丙烯、丁烯、甲烷、乙烷、丙烷、苯、甲苯、二甲苯、萘、蒽、甲醇、乙醇等②一般有机原料：乙烯基乙炔、丁二烯、异戊二烯、庚烷、己烷、吡啶、呋喃、乙醛、丙醇、丁醇、辛醇、乙二醇、甲酸、乙酸、硫酸二甲脂、丙酮、乙醚、甲基丁基醚、醋酸酐、苯

二甲酸酐、氯乙烯、氯苯、三氯乙烯、硝基苯、硝基甲苯、硝基氯苯、苯胺、甲基苯胺、一甲胺、二甲胺、苯酚、甲基苯酚、苯甲酸、醋酸铅及其他有机铅化合物2.化肥农药①氮肥工业：CO、H2S、氨、氢氧化物、硝酸铵②磷肥工业：CO、硫酸、氟化氢、四氟化硅、磷酸等③有机氯农药：苯、氯

气、三氯甲醛、氯化氢、氯苯、六六六、滴滴涕、硝滴涕、硝基丙醛、四氯化碳、环戊二烯、六氯环戊二烯、氯丹、三氯苯磺酰氯、氯磺酸、三氯苯、三氯杀螨砜、五氯酚、五氯酚钠等④有机磷农药：磷、三氯化磷、甲醇、三氯乙醛、氯甲烷、敌百虫、敌敌畏、苯酚、二乙胺、亚磷酸二甲脂、磷铵、三氯硫酸、对流磷、内吸磷、甲胺磷

、倍硫磷、雾硫化磷、硫化氢、乙硫醇、三硫磷、乐果、马拉硫磷等。⑤有机氮农药:甲萘酚、光气、甲基异氰酸酯、西维因、甲胺、间甲酚、速灭威等⑥其他农药：三氧化二砷、硫酸铜、氯化苦、溴甲烷、代森锌、退菌特、稻瘟净、除草醚、

磷化锌、氟乙酰胺等第二节毒性物质分布141.材料工业①塑料及树脂合成：三氟氯乙烯、四氯乙烯、六氟丙烯、氯乙烯、氯化汞、偶氮二异丁氰、苯酚、甲醛、氨、乌洛托品、苯二甲酸酐、丙酮、二酚基丙烷、环氧氯丙烷、氯甲级甲醚、二甲胺甲醇、苯乙烯等。②合成橡胶：丁二烯、苯乙烯、丙烯睛、氯丁橡胶、异戊二烯、四氟

乙烯、六氟丁二烯、三氟丙烯等③橡胶加工：防老剂甲、防老剂丁、碳黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚、列克钠、汽油、氧化铅等。④合成纤维：乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、己内酰胺、苯、丙烯睛2.涂料、染料和其他专用产品①油漆：苯、二

甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、硝酸、丙烯酸钾脂、环氧丙烷、癸二酸②颜料:氧化铅、镉红、镉酸盐、硝酸、色原、酞菁③染料：对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基甲苯、二氨基甲苯、二乙基苯胺、奈、苯甲酸酐、蒽醌、苯甲酰氯

、硫化钠、氯化苦、苦味酸、氯、有机染料及粉尘④胶片：硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、溴苯、⑤磁带：氧化铬、氧化磁铁等第二节毒性物质分布151.化学试剂、催化剂和助剂①化学试剂：酸、碱、盐、卤素以及醛类、醇类、醚类、酮类、羧酸等②催化剂制备：铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化二钒、氧化

铝等。③助剂：固色剂、五氧化二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧剂、十二碳硫醇、氯、甲醛等第二节毒性物质分布16第三节毒性物质作用1.刺激性气体①氯气黄绿色气体，密度为空气的2.45倍，沸点-34.6℃。易溶于水、碱溶液、二硫化碳和四氯化碳。化学性质活泼，与CO

作用生成毒性更大的光气。氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。主要损害上呼吸道和支气管粘膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周炎，严重时引起肺水肿。吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。凡有明显的呼吸系统慢性

疾病，明显的心血管系统疾病的患者不宜从事氯气作业②光气无色有霉草气味气体，密度为空气的3.4倍。加压液化，易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯。遇水可水解成盐酸和CO2.毒性比氯气大10倍。对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸

入后引起化学性肺炎和肺水肿。17急性氯气中毒实例某区镇办水厂，加氯消毒工艺较为原始，即用液氯钢瓶置于水泵吸水口滴加消毒。1984年12月9日下午6时许赵某（男，34岁）当班抄表时，嗅及氯气间有氯气味，查见钢瓶接头处橡胶管破裂，遂戴防毒口罩去关钢瓶，未成，即上门通知有关同事

请求帮助时，因胸闷、咳嗽、心悸继而昏倒在同事家里，即由同事送往医院救治。当日下午7时许，同事万云祥（男，47岁）在上岗帮助关阀维修后离开时，因呼吸困难、剧咳，小便失禁而昏倒在厂门口，也被送往医院救治。赵、万二人均被诊断为急性氯气中毒。18重庆天原化工总厂

氯气泄漏引发爆炸事故³事故描述²2004年4月15日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂工人在操作中发现，2号氯冷凝器的列管出现穿孔，有氯气泄漏，厂里随即进行紧急处置。16日凌晨2:00左右，这一冷凝器发生局

部的三氯化氮爆炸，氯气随即弥漫。当地政府当即组织对工厂的其他氯罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。厂内7个氯气罐均已开始泄漏氯气。²现场附近的重庆江北区有8万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区及化龙桥片区等地区共有6.8万人被疏散。重庆氯气泄漏事件已造成9人失踪死亡，3人受伤。19重庆天原

化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故³氯气的物理化学性质²氯气是一种黄绿色、有强烈刺激性的气体。可溶于水和碱溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。氯气遇水后生成次氯酸和盐酸，再分解为新生态氧。在高压下氯气液化成液氯。氯气有强烈腐蚀性，设备及容器极易被腐蚀而

泄漏。²氯气有毒，对人体有强烈的刺激性，吸入少量氯气会刺激鼻腔和喉头粘膜，并引起胸痛和咳嗽；吸入较多氯气会窒息致死。氯气从呼吸道侵入人体，首先对呼吸道粘膜产生伤害，刺激粘膜会产生发炎性肿胀。轻度中毒，会剧烈咳嗽，呼吸道难受，甚

至伴有胸闷、胸痛。症状重时，会发生肺水肿，使呼吸作用衰竭而死亡。大气中氯气的最高浓度不得超过0.1mg/m3，即使在生产车间中也不可超过1mg/m3。20重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故³事故原因²氯罐及相关设备陈旧；²工作人员违规操作：按照原来的事故处理方案，是让氯气在自

然压力下通过铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致罐内温度升高，引发爆炸。21第三节毒性物质作用1.刺激性气体①氮氧化物NOx

由N2O,NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等组成的混合气体。低温下为淡黄色，室温下为棕红色。对眼和上呼吸道粘膜刺激不大，进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈

刺激和腐蚀，引起肺水肿。硝酸和亚硝酸进入血液，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。④二氧化硫无色气体，密度为空气的2.3倍，加压液化，液体相对密度1.434。溶于水、乙醇、乙醚。吸入呼吸道

后，在粘膜表面形成亚硫酸和硫酸，产生强刺激，可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。221.刺激性气体①氨物色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0.5971倍。易液化、溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氢氧化铵。对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起基础部位的碱性化学灼伤、组织呈溶解性

坏死，并引起呼吸道深部和肺泡损伤，发生支气管炎、肺水肿、肺炎。氨被吸入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。第三节毒性物质作用232013年6月3日6时6分，位于吉林省德惠市吉林宝源丰禽业公司发生火灾，共造成121人死亡、76人受伤，172

34平方米主厂房及主厂房内生产设备被损毁，直接经济损失1.82亿元吉林大火车间门反锁先着火，20分后氨罐爆炸1.电气线路短路，引燃周围可燃物。当火势蔓延到氨设备和氨管道区域，燃烧产生的高温导致氨设备和氨管

道发生物理爆炸，大量氨气泄漏，介入了燃烧。.2.主厂房内违规大量使用聚氨酯泡沫保温材料和聚苯乙烯夹芯板（应使用不然的石棉板），火势扩大3.高温有毒烟气，同时伴有泄漏的氨气等毒害物质4.安全门大部分锁闭，无法逃生5.缺乏火灾报警设施，失去逃生最佳时机6.没有

安全应急预案，缺乏逃生演练和自救能力责任处理：厂长和动力部主任（事故中死亡）免于起诉；董事长，总经理，建设及监理公司董事长，安全主管，保卫科长，消防大队长，消防支队防火参谋，派出所所长，建设局局长，建设工程质量监督站副站长，镇长被刑

拘消防支队长，政委，大队长，德惠市长，副市长，长春市长，省公安厅长等撤职降级及记过241.窒息性气体①一氧化碳无色、无嗅、无刺激性气体，密度为空气的0.968倍。不溶于水、但溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环与血红

蛋白生成碳氧血红蛋白，造成全身各组织缺氧。开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡②氰化氢无色、具有苦杏仁味的气味，密度为空

气的0.94倍。溶于水、乙醇、乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。可使细胞色素酶失去活性，阻碍生物氧化过程，使组织细胞不能利用氧，造成窒息。眼及上呼吸道剌激症状，头痛，眩晕，胸闷，恶心无力等，呼出气中有苦杏仁味，严重的可意识丧失，乏力，强直

性或阵发性惊厥，全身肌肉松驰，反射消失，呼吸及心脏停止等。第三节毒性物质作用25一氧化碳中毒2006年2月13日，由于天气异常转暖，气压偏低，形成230米厚的逆温层，这样空气流通不畅，导致了延边延吉、龙井、图们、和龙、汪清、安图6个县市出现大面积一氧化碳中毒事件。从

2月13日下午17点起，到各级医院陆续就诊的有轻重不同一氧化碳中毒反应的患者277人，到2月18日上午，共有16人死亡，291人入院治疗。26氰化物中毒5月28日晚21:00左右，某有机化工厂氰化钠车间一名外协工，独自

去反应釜加料口加石油焦，去后再无人见到他。29日早交接班时发现他死于加料口旁的地上，身上未佩戴任何防护用品。经法医尸检鉴定．确系“急性氰化物中毒”死亡。27第三节毒性物质作用1.窒息性气体①硫化氢无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气

的1.19倍。溶于水、乙醇、甘油、石油溶剂。硫化氢是有刺激性及窒息性地气体，对粘膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织细胞发生内窒息。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等

症状。中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg/m3以上

）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症28急性硫化氢中毒实例某年4月14日某厂脱制硫车间瓦斯班两名管线工接厂调度电话通知，给酸性气管线脱水。操作时，两人均未按规定佩戴防毒面具，也没互相监护，而是分开操作。8:20其

中1人去润滑油白土精制装置压缩机房后的脱水点脱水，另1人到北山球罐区脱水，后者脱水操作完成后回到前者的压缩机房北面时，发现前者昏倒在离脱水阀12m的电缆沟盖板上。后经他人帮忙才将硫化氢中毒者抬到空气新鲜处，经抢救无效死亡29重庆开县发生的“12·23”

天然气井喷事故³事故描述²2003年12月23日晚21时15分，地处重庆市开县高桥镇小阳村境内的中石油西南油气田分公司川东北气矿罗家16Ｈ井起钻时，突然发生井喷，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫化氢浓度达

到100ppm以上，失控的有毒气体随空气迅速传播，导致在短时间内发生大面积灾害。失控的硫化氢有毒气体随空气迅速传播，井喷事故波及28个村庄，最为严重的是高桥的小阳村、高旺村两个村，事发地方圆5公里内的群众被疏散到安全地带，形成了

一个“无人区”。²此次事故共撤离人员6.4万人。“井喷”事故造成243人中毒死亡，门诊1.4万人，2142人入院治疗、65000人被紧急疏散安置。此次灾难造成的直接经济损失高达6400余万元。国务院事故调查组确定其为特大责任事故。30重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故（续1）³事故

相关照片消防官兵在为遇难者整理服装发生“井喷”的井口通过点火燃烧的方式排除毒气31重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故（续3）³硫化氢的物理化学性质硫化氢是一种无色、剧毒、强酸性气体。低体积分数硫化氢气体有一股臭鸡蛋味，其相对密度为1.19，较空气重,能溶于水

，溶解度随水温的增高而降低。燃烧时带蓝色火焰，并产生对眼和肺非常有害的二氧化硫气体。硫化氢与空气混合，当其气体体积分数达到4.3%~45%的范围时就形成一种爆炸混合物，遇火爆炸。硫化氢在空间易聚集，不易飘散，常聚集在钻台底部和井场低处，与许多金属发生化学反应，可

严重腐蚀金属。当空气中硫化氢气体体积分数大于10×10-6时引起人体不适，超过20×10-6时能造成中毒，与其它气体毒性比较见表1。32³事故原因²有关人员对罗家16H井的特高出气量估计不足；²高含硫高产天然气水平井的钻井工艺不成熟，在起钻前，钻

井液循环时间严重不够，在起钻过程中，违章操作，钻井液灌注不符合规定，未能及时发现溢流征兆，这些都是导致井喷的主要因素；²有关人员违章卸掉钻柱上的回压阀，是导致井喷失控的直接原因；²没有及时采取放喷管线点火措施，大量含有高浓度硫化

氢的天然气喷出扩散，周围群众疏散不及时，导致大量人员中毒伤亡。33重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故³追究事故责任根据对事故的责任划分，多人判刑。²吴斌，川东钻探公司钻井12队队长，井队井控工作第一责任人，刑期为有期徒刑

6年；²王建东，定向井服务中心工程师，开县罗家16Ｈ井现场技术组负责人，刑期为有期徒刑5年；²宋涛，川东钻探公司钻井12队技术员，刑期为有期徒刑5年；²吴华，川东钻探公司副经理、总工程师、安全和井控总监、

应急指挥中心主任，刑期为有期徒刑4年；²向一明，川东钻探公司钻井12队副司钻，刑期为有期徒刑3年；²肖先素，川东钻探公司地质服务公司地质工，刑期为有期徒刑3年，缓刑4年。341、【案情简介】某造纸公司因近段临近江水水质

混浊停产半月，2003年5月21日下午2时左右，该公司7名员工到造纸存浆池扫浆，相继昏倒池内。其中一人被救后再次下池救人，当场死亡。这时，大家意识有毒，即用铁锤在池顶砸烂2个口，找来风扇吹风，打开工业用氧气瓶灌氧。这次中

毒事故共7名中毒人员，其中死亡1人，有2名危重病人，4名病情较轻。造纸厂硫化氢中毒35经临床观察治疗，中毒人员均出现头痛、乏力、胸闷，迅速出现紫绀、心悸、意识模糊，并引起“电击样”昏迷，心跳、呼吸加速，最高为150次/分。22日凌

晨1时许，住县人民医院治疗的危重病人孙某、住县中医院治疗的危重病人戴某都出现急性肺水肿症状且伴昏迷。该县中医院对危重病人戴某做了气管切开手术，上呼吸机治疗，病情已有所好转，并基本稳定；该县人民医院对危重病人送入抢救室进行监护，病人已由深昏迷变为浅昏迷；对其他

病人进行输氧。截止23日晚21点，两名危重病人仍未脱离危险，市、县抢救专家组继续组织抢救，其他4名病情较轻的病人已脱离危险，其中有1人已治愈出院。两医院的临床诊断均为急性硫化氢中毒伴缺氧。36调查组3名以上专家分析，该公司由于停产半月，存放在造纸存浆池的纸浆在环境温度升高的情况下腐败，大量

的蛋白质有机物分解，在池内水中缺氧状态下，产生了高浓度的H2S，工人下池清扫搅浆，池浆搅动后气液分离，池内空气中H2S浓度骤增，且H2S气体比重大，而长、宽、高分别为12、8、3（米）的存浆池处于封闭状态，仅上方有一个供一人出

入的小口，空气不对流，产生的H2S无法外逸散发和释稀，容易导致高浓度H2S蓄积沉积池内。高浓度H2S无色无嗅，可使人出现闪电式窒息昏迷中毒。5月22日8时30分左右，调查人员在纸厂存浆池进行现场检查时，池口仍可闻到异臭味，现场检测CO2570ppm，O220.4%。省劳动卫生职业病防治所对池内H

2S浓度进行了检测，结果还有4.7mg/m3，比自然空气对照高9倍以上，足见出事时H2S浓度之高。故调查组认为，这次中毒事故是由H2S急性中毒引起的。37该公司系县级小企业，从建厂以来未对工作场所职业病危害因素进行过检测、评价；未公布有关职业病防治的规章制度，未建立操作规程、

职业病危害事故应急救援措施；生产场所无任何警示标识和中文警示说明；未提供过职业病防护设施和个人使用的职业病防护用品（包括防毒面具、口罩）；未组织过职业卫生培训；作业时，未按照《中华人民共和国使用有毒物品作业场所劳动保护条例》（以下简称《条例》）第二十五条的规

定，采取通风、确保危害因素浓度符合国家职业卫生标准、为劳动者配备符合国家标准的防护用品、设置现场监护人员和现场救援设备的措施；已造成硫化氢中毒6人，死亡1人的重大职业病危害事故。381.金属及其化合物①汞又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空

气中引起危害，短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状

模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。长期吸入金属汞蒸气引起一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型

表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。神经系统、肾脏、口腔有

病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业第三节毒性物质作用39第三节毒性物质作用1.金属及其化合物①铅银灰色软金属，展性强，相对密度11.35，不溶于稀盐酸和硫酸、能溶于硝酸、有机酸、碱液。铅

及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。铅是全身毒性，可产生贫血、血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压，还可作用于大脑、肝等器官。成年人铅中毒：出现疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中

毒：出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。儿童铅中毒：出现食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。40第三节毒性物质作用1.金属及其化合物①铬钢灰色、硬而脆的金属。不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。铬

化合物中六价格毒性最大，有强刺激性和腐蚀性，在体内可影响氧化、还原、水解过程，使蛋白质变性，引起核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。铬中毒主要损害粘膜和皮肤，长期接触铬可发生铬鼻病，表现为鼻中隔粘膜糜烂、溃疡和软骨部穿孔。铬接触皮肤，可引起皮炎、湿疹和铬疮（铬溃疡）。此外可有头

痛、消化不良、贫血等全身影响。接触铬酸盐的人可引起肺癌41第三节毒性物质作用1.有机化合物①苯具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体，密度0.879，不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。急性：由于短时间吸入大量苯蒸气而引起的。

主要表现为中枢神经的症状。轻症起初有粘膜刺激症，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降，严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡慢性：引起骨髓造血障碍。长期吸入一定浓度的苯

可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。凡患有中枢神经系统疾病、血液系统疾

病、肝、肾器质性疾病，严重皮肤病及功能性子宫出血患者不宜从事苯作业42苯中毒案例上海某药业制药厂生产氯化物（即间苯氧基苄氯），因工艺需要，其氯化工段在生产过程中需向蒸馏锅中加入纯苯。1998年8月8日晚上10时30分，氯化工段沈某等3名操作工上班，车间内3只蒸馏锅阀门打

开并通入了苯，开始生产。晚上11时10分，1号蒸馏锅因加热过快引起蒸馏锅中物料暴沸，造成锅内压力过高，蒸馏锅连接管与法兰粘合处脱落，大量苯蒸汽冲出，沈见状即去关1号蒸馏锅蒸汽阀门，但未触到阀门，却吸入大量

苯蒸汽，随后与另外2名操作工逃离现场。沈跑出车间10米后即倒下，另外2名操作工见状紧急呼救，厂方将沈急送医院，在送医院途中沈即死亡。43第三节毒性物质作用1.有机化合物①硝基苯无色或淡黄色具有苦杏仁味的油状液体，相对密度1.2037，不

溶于水，与乙醇、乙醚或苯互溶。遇明火、高热会燃烧、爆炸。与硝酸反应剧烈。急性硝基苯中毒可在工作接触时或工作后经几小时的潜伏期发病。粘膜和皮肤开始出现紫绀。最初,口唇、指(趾)甲、面颊、耳壳等处呈蓝褐色;舌部的变化最明显。高铁血红蛋白达30%以上

时,其他神经系统症状随着发生,头部沉重感、头晕、头痛、耳鸣、手指麻木、全身无力等相继出现。高铁血红蛋白升至50%时,可出现心悸、胸闷、气急、步态蹒跚、恶心、呕吐,甚至昏厥等。如高铁血红蛋白进一步增加到60%～

70%时患者可发生休克、心律失常、惊厥,以至昏迷。经及时抢救,一般可在24小时内意识恢复,脉膊和呼吸逐渐好转,但头昏、头痛等可持续数天。血高铁血红蛋白的致死浓度在85%～90%。肾脏受到损害时,出现少尿、蛋白尿、血尿等症状,严重者可无尿。急性肝病常在中毒后2～3天

左右出现肝脏肿大、压痛、消化障碍、黄疸、肝功能异常。急性硝基苯中毒的神经系统症状较明显,中枢神经兴奋症状出较早,严重者可有高热,并有多汗、缓脉、初期血压升高、瞳孔扩大等植物神经系统紊乱症状。硝基苯对眼有轻度刺激性。对皮肤由于刺激或过敏可产生皮炎。44第三节毒性物质作用1.有机化合物①苯胺有特殊臭味

的无色油状液体，相对密度1.022，微溶于水，可溶于乙醇、乙醚和苯。遇明火、高热或氧化剂能引起燃烧。易经完整皮肤吸收。液态苯胺经皮吸收速率比其蒸气约快1000倍，在体内氧化为对氨基酚，代谢中间体产物苯基羟胺是致

溶血的主要物质。临床表现主要为高铁血红蛋白血症、溶血，严重者有肝、肾损害。②有机氟化合物无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。毒气吸入后，作用于肺脏引起肺炎、肺水肿、肺间质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎。454.有机化合物①有机磷农药除少数品种为白色固体外，多数是浅

黄色至棕色的油状液体，难溶于水，能溶于有机溶剂，具有大蒜样臭味。有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，可抑制酶的活性，引起神经紊乱。生产性中毒主要由皮肤吸收引起。有机磷进入人体后引起胆碱酶活性抑制，使乙酰胆碱积聚，出现一系列神经功能紊乱症状。急

性中毒症状可分为三类：①毒蕈（xùn）碱样症状，表现为食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多；②烟碱样症状，表现为全身紧束感、发音含糊、胸部压迫感、上肢和面颈部肌

束震颤（肌肉跳动）；③中枢神经系统症状，表现为头昏、头痛、乏力。失眠或嗜睡、多梦、言语不清，重症出现昏迷、抽搐、大小便失禁，往往因呼吸麻痹危及生命。此外，可发生肺水肿、脑水肿。有些病例在急性中毒症状发生

后8～14天，出现周围神经炎、精神障碍，称为迟到性神经毒作用。第三节毒性物质作用46第四节毒性影响因素1.环境条件对毒性的影响①接触时间和浓度环境中接触毒物时间越长，浓度越高，越容易中毒。K=C×t②环境温度

、湿度、劳动强度温度越高，毒性物质越易挥发，环境中毒物浓度越高，越易引起中毒湿度越大，也会增加某些毒物的作用强度，如氯化氢。劳动强度对毒物的吸收、分布、排泄都有显著影响。劳动强度大，可促进皮肤充血，汗量增加，毒物吸收速度加快。耗氧增加，对毒物所至的缺氧

更敏感。劳动强度大，可使人疲劳，抵抗力降低，毒物更易起作用。③联合作用多种毒性物质联合作用的综合毒性，增强的称为协同作用，减弱的称为拮抗作用。酒精可增加铅、汞、砷、苯甲苯、氨基硝基苯等的吸收471.个体因素对毒性影响毒性对人体的作用，不仅随毒物剂量和环境

条件而异，而且随人的年龄、性别、中枢神经系统状态、健康状况以及对毒物的耐受性和敏感性而异。通常，少年对毒物的抵抗力弱于成年人。女性对毒物的抵抗力弱于男性。对于某些致敏性物质，因人而异，与接触量并无密切关系。耐受性也对毒物作用有影响，长期接触某种毒物会提高对该毒物的

耐受能力。患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒机能大大削弱，较易中毒，而且后果更严重。如贫血患者接触铅、肝病患者接触四氯化碳、肾病患者接触砷等。第四节毒性影响因素48第五节毒性物质浸入途径与毒理作用1.毒性物质侵入人体途径①经呼吸

道浸入人体内肺泡表面积为90-160m2，每天吸入空气12m3，约15kg。空气在肺泡内流速慢，接触时间长，同时肺泡壁薄、血液丰富，有利于毒性物质的吸收。①经皮肤侵入有些毒物可通过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。角质层(>300)—连接角质层(阻止

水溶性物质）--表皮与真皮连接基膜（吸收水溶性物质）。水、脂均溶的毒物易被皮肤吸收。表皮有外伤，可促使毒物的吸收。粘膜吸收毒物的能力大于皮肤，部分粉尘可通过粘膜吸入体内①经消化道浸入毒物经由口腔通过消化道吸收。胃肠的酸碱度是影响毒物吸收的因素。491.毒性物质毒理作用毒性物

质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。①对酶系统的破坏毒物作为基质的同类物，与其竞争同一种酶分子上的同一部位，产生竞争性抑制。②对DNA、RNA的

干扰毒物作用于DNA和RNA的合成过程，产生致突变、畸变、致癌作用。③对组织或细胞的损害④对氧的吸收、输运的阻断作用单纯窒息性气体，因机体呼吸不到充足的氧气而窒息。刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻CO等

造成氧运输受阻，导致组织缺氧。第五节毒性物质浸入途径与毒理作用50第六节毒性资料的利用1.毒性物质化学结构与相对分子质量①化学结构化学结构可提示毒性作用的特点和毒性大小。如脂肪族烃、醇、醛类和酮类主要作用于中枢神经系统，苯的氨基或硝基化合物、氰化物、有机磷、有机汞等都有特定的毒性作用。氰

化物毒性强但在体内不蓄积，而金属类毒物则经常表现为慢性中毒。②相对分子量同类化合物的理化性质与相对分子质量有关，其毒性亦有一定的规律。如相对分子量增大，挥发度降低，毒性减弱。511.毒性物质的物性①熔点和沸点熔点<20

℃，沸点<165℃的为挥发性物质，熔点和沸点越低，越容易挥发。根据车间空气的温度可大致估计出毒性物质在空气中的浓度上限。②相对密度毒物相对分子量比空气大时，其蒸汽或气体的相对密度一般大于1。发生事故时，相对密度小于1的蒸汽或气体

易向上和周围扩散，而相对密度大于1的则容易滞留于下方。当空气中浓度高达几百mg/m3时，毒物浓度的垂直梯度取决于垂直温差，而不取决于相对密度第六节毒性资料的利用521.毒性物质的物性①溶解度溶于水和脂肪的毒物，如大多数有机磷、氯化合物，极易经皮肤吸收。只溶于水几乎不溶

于脂肪，或只溶于脂肪不溶于水的物质，不易经皮肤吸收。油水分配系数：毒物在脂肪和水中的溶解度比。以正辛醇-水比计。2.动物试验和毒性等级①动物毒性试验：分急性、亚急性和慢性。急性试验提供致死剂量或浓度。亚急性

试验发现毒物的作用特点。慢性试验确定毒物的安全限度。人对多数毒物比动物敏感。估算人的中毒剂量时，可按照敏感动物资料，应用人的平均体重估算。②毒性等级：急性中毒防范措施的严重程度。在确定防毒设施时，既要考虑急性中毒，又要考虑慢性中毒物质的蓄积影响第六节毒性资料的利用53第七节职业中毒及其诊

断1.职业中毒定义①急性职业中毒：在一个工作日或更短的时间内接触高浓度的毒物所引起的中毒。发病急，病情严重，急救不及时，预后严重，易造成死亡②慢性中毒：长时间不断接触某种较低浓度工业毒物引起的中毒。发病慢，病程进展缓慢，与一般疾病难以区分。③亚急性中毒

：介于急性和慢性之间。工业接触毒物一个月至六个月，发病比急性中毒缓慢。④亚临床职业中毒：工业毒物在体内蓄积到一定量，对机体产生了一定损害，但在临床上无明显症状和阳性体征。是中毒前期，如此时与毒物脱离接触并适当疗养

，可很快恢复正常541.职业中毒诊断①职业史现在和既往工种、接触毒物种类、方式和接触剂量。②劳动卫生检查工艺过程、生产方式、劳动环境、防毒措施、劳动组织等，以及同车间同工种职业中毒发病情况，个人防护用品的种类和

使用。③体格检测症状、体征和实验室检查。第七节职业中毒及其诊断55第八节职业中毒临床表现1.呼吸系统①窒息状态：呼吸困难、口唇青紫直至呼吸停止②呼吸道炎症：鼻腔、咽喉、气管、支气管、肺部炎症。③肺水肿：肺间质和肺泡液渗出，致肺组织积液、水肿。2.神经系统①中毒性脑

病：脑部由于中毒引起的严重器质性或机能性病变。表现为神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊、幻视、复视、意识障碍、昏迷、抽搐。②周围神经炎：周围神经发生结构变化与功能障碍。③神经衰弱综合症：大脑皮质功能紊

乱，兴奋与抑制过程失调。561.血液系统①中性粒细胞减少症：循环血液中的中性粒细胞减少至4000/mm3以下。②高铁血红蛋白症：血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，使血液失去携氧功能。③再生障碍性贫血：造血功能衰竭导致全血细胞减少。④心肌损害：损害心肌或使心肌对肾上腺素应激性增强而产生的病变。2.消化

及泌尿系统①中毒性口腔炎②中毒性急性肠胃炎③中毒性肝炎④急性肾小管坏死性肾病第八节职业中毒临床表现57第九节急性职业中毒现场抢救1.现场急救设施有剧毒物质的工厂、车间应设置急救站，配备相应的急救设施和药品。①急救设备和

器械救护车、担架、防毒面具、防护手套、防护服、氧气呼吸器、清水及清洗设备听诊器、血压计、叩诊锤、开口器、压舌板；洗胃器、洗眼器、吸水器、夹板、绷带等。②抢救药品药剂根据毒物作业场所配备相应的解毒药品。常规药物如呼吸中枢兴奋剂、强心剂、镇静剂、葡萄糖、维C等注射液。58第九节急性职业中毒现场抢救1

.急救现场准备①救护者防护准备：救护人员在抢救之前应做好自身的呼吸系统和皮肤的防护。②切断毒物来源：对中毒人员抢救外，要迅速切断毒物来源。③中毒者急救：将中毒者迅速移到空气新鲜、通风良好的地方。松开患者衣领、腰带，仰卧，以保持呼吸道畅通。

脱去被污染的衣物，用大量清水或解毒液彻底清洗被污染的皮肤。若毒物经口进入，对非腐蚀性毒物，迅速用1/5000的高锰酸钾或1-2%的碳酸氢钠溶液洗胃。对腐蚀性毒物，可用蛋青、牛奶或氢氧化铝凝胶灌服，以保

护胃粘膜。④若呼吸心跳停止，立即实施心脏复苏术和呼吸复苏术59第十节防止职业毒害的技术措施1.替代或排除有毒或高毒物料2.采用危害小的工艺3.密闭化、机械化、连续化4.隔离操作和自动控制60第十一节工业毒物的通风排毒与净化吸收1.通风排毒措施①局部通风：毒

物比较集中或工作人员经常活动的局部地区通风。◼局部排风：减少工艺设备毒物泄漏对环境的直接影响。需经净化、除尘或回收处理后排向大气。◼局部送风：对厂房面积大、工作地点固定的场所，采用局部送风使工作场所的温度、湿度、清洁度符合卫生要求。◼局部送排风：既有新鲜空气送

入，又有污染空气排出，在局部地区形成风幕，阻止有害气体进入室内。②全面通风：用大量新鲜空气将作业场所的有毒气体冲淡至符合卫生要求的通风。◼全面排风：防止室内产生的有害气体扩散，在毒物集中产生区域采用全面排风，使含毒气体排出，清洁空气从外部补充进来，冲淡有毒气体。◼全面送风：防止外部有毒气体污

染室内空气，采用全面送风，用清洁空气冲淡室内有害气体。◼全面送排风：在门窗密闭、自行排风进风困难的场合使用。③混合通风：既有局部通风又有全面通风的方式。616263641.燃烧净化方法有害气体、蒸汽、粉尘通过焚烧使之变成无害的物质。适用于可燃或高温下可分解的有害气体或烟尘。◼直接燃烧：可燃组分浓度

较高，作为燃料燃烧◼热力燃烧：可燃组分浓度较低，需要辅助燃料燃烧提供热量，废气部分作为辅助燃料的助燃气，部分旁通与高温燃气湍流混合反应。为使废气完全燃烧，需要一定的停留时间。◼催化燃烧：用催化剂使可燃组分在较低的温度下氧化分解，适用于含有可燃气体、蒸汽的废气的净化。2

.冷凝净化回收空气中的有机溶剂蒸汽及处理含大量水蒸气的高湿废气。通过水蒸气凝结，将部分有害物溶于凝液中，减少有害物浓度。◼直接法：采用接触冷凝器，冷却剂和蒸汽直接接触，冷却剂、蒸汽、凝液混合在一起。◼间接法：采用表面冷凝器冷凝，耗能小，凝液纯净，用水量少。1.吸

收和吸附净化①吸收：应用液体溶剂吸收废气中的一种或几种有害组分，以防危害人体及污染环境。②吸附：利用多孔性的固体处理流体混合物，使其中的一种或数种组分被吸附在固体表面上，达到分离净化的目的。用于气体的干燥

、溶剂蒸汽的回收、产品脱色、水的净化等。第十一节工业毒物的通风排毒与净化吸收65第十二节生产性粉尘及其危害◼生产性粉尘及其分类◼人体对粉尘的清除◼大于10um的，被上呼吸道清除◼5-10um的粉尘，可随下呼吸道粘膜上皮的纤毛运动随粘液向外运动，并通过咳嗽排出体外。◼直径小

于5um的粉尘可进入到肺泡和终末细支气管，造成肺部不可逆疾患。因此也被称为呼吸性粉尘。属性类别举例无机性矿物性石英、金属矿石、煤、滑石、石棉等金属性冶炼或加工中形成的金属及其氧化物如铁、铝等人工性水泥、碳黑、玻璃纤维有机性植物性棉、麻、谷物、烟草、茶叶等动物性皮、毛、骨、角等人

工性有机染料、塑料、合成纤维、合成橡胶混合性各种粉尘的混合存在661.生产性粉尘对人体的危害①尘肺：长时间吸入高浓度的粉尘沉积在肺内后引起的，以肺组织纤维病变为主的全身性疾病。②呼吸系统损害：石棉尘、SiO2引起上呼吸道炎症；棉尘、麻尘等植物性粉尘引起呼吸道阻塞性

疾病；茶、枯草、皮毛等粉尘引起支气管哮喘、霉变枯草致“农民肺”等③中毒：铅、砷、农药、化肥、助剂等粉尘中毒④皮肤病变：长期接触粉尘可使皮肤及眼受到伤害，如沥青尘可致光感性皮炎；金属性粉尘可致角膜损伤，导致角膜感觉迟钝和角膜浑浊。⑤致癌：石棉、镍及其

氧化物、铬、砷等金属粉尘可致肺癌；第十二节生产性粉尘及其危害67第十三节车间空气毒物的测定与评价1.尘、毒空气样品采集①含尘空气样品采集在作业人员活动地带距地面1.5米的高度采样。采样时间10-20min。②含毒样品采集根据测定目的确定采样点

。◼评价污染物程度，与含尘方法同◼评价污染物分布：按3米间隔等距离划线在纵横交叉点采样。◼评价个体影响：在操作者胸前佩戴，累积采集操作者一天的毒物。◼评价排毒除尘：在通风系统停车前后，在操作点呼吸带取样对比681.劳动环境评价①依据◼工业企业设计卫生标准-GBZ1-2002◼工作场所有害因素职业接

触限值-GBZ2—20O2◼车间空气中工业粉尘的最高允许质量浓度：47种◼车间空气中有害物质的最高允许浓度：330种◼化工企业安全卫生设计规定-HG20571-95②评价方法◼时间加权平均容许浓度(Permissibleconcentration-TimeWeightedAverag

e，PC-TWA)：指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。时间加权平均浓度计算：E=(CaTa+CbTb+…+CnTn)/(Ta+Tb+..Tn)式中，E为8小时工作日接触有毒物质的时间加权平均浓度(mg/m3

)；Ca，Cb⋯Cn为Ta，Tb⋯Tn时间段接触的相应浓度；Ta，Tb⋯Tn为Ca，Cb⋯Cn浓度下的相应接触持续时间第十三节车间空气毒物的测定与评价69第十三节车间空气毒物的测定与评价1.劳动环境评价①评价方法◼最

高容许浓度(MaximumAllowableConcentration，MAC)：指工作地点、在一个工作日内、任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。◼国内未制定标准的不等于安全，可参考国外的数据◼注明皮的，表示可经皮肤吸收，且其吸收量在总吸收负荷中的比例

不可忽略，需要同时做好皮肤防护◼车间内有混合毒物时，需要考虑其联合作用a)独立作用：混合物的毒性是各个毒物单独作用的结果的汇总b)协同作用：相加作用：结构同系或相近的毒物，或其靶器官相同，毒作用等于各毒物分别作用的强度的总和相乘作用：

一种毒物加强另一种毒物的毒性，对机体的危害性比相加作用大。如CO+NOx，CO1.5x，NOx3x;乙醇+苯、COc)拮抗作用：一种毒物减弱另一种毒物的毒性，总的毒效应小于各毒物单独作用的总和。如乙醇+二氯乙烷、乙二醇。70第十三节车间空气毒物的测定与

评价1.劳动环境评价①评价方法◼短时间接触容许浓度(Pemissibleconcentration-ShortTermExposureLimit，PC-STEL)：指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均的容许接触水平。在此浓度下，工人可短时间连续暴露而不致受到

：a:刺激作用；b.慢性或不可逆组织损伤；c.足以导致事故伤害增大，丧失自救能力以及明显降低工作效率。要求暴露时间小于15分钟、每日不得超过4次，各次间隔不少于60分钟。对现有毒理学和工业卫生学资料不足以制定短时间接触容许浓度值时，按下表推算短时间接触容许浓度(PC—STEL）值。

时间加权平均容许浓度大小与超限倍数关系PC—TWA值(mg/m3)超限倍数<13～102.5～1002.0>1001.571第十三节车间空气毒物的测定与评价1.劳动环境评价①评价方法◼测定点评价：以一定时期内该点样品测定合格率为依据，合格率达到75%

以上为合格。◼车间劳动环境评价◼优：测定点合格率85%以上◼良：测定点合格率70-85%◼中：测定点合格率50-70%◼差：测定点合格率50%以下100%=观察期内测定点合格样品数测定点样品合格率观察期内该

测定点的样品总数100%=合格点数测定点合格率测定点总数72例题计算例1：乙酸乙酯的时间加权平均容许浓度为200mg/m3，劳动者接触状况为:300mg/m3浓度，接触2小时;160mg/m3，接触2小时;120mg/m3，接触4小时。评价该车间卫生状况。解：E=(2×300+2×160+4×

120)÷(2+2+4)=175mg/m3。此结果<200mg/m3，未超过该物质的时间加权平均容许浓度。73例题计算例2：乙酸乙酯，如劳动者接触状为:300mg/m3浓度，接触2小时；200mg/m3，接触2小时；1

80mg/m3，接触4小时。乙酸乙脂时间加权平均容许浓度为200mg/m3，评价该车间卫生状况。解：E=(2×300+2×200+4×180)÷(2+2+4)=215mg/m3〉200mg/m3，不合格E=(2×300+2×200+2×180+2×0)÷(2+2+2+2)=17

0mg/m3，<200mg/m3，未超过该物质的时间加权平均容许浓度，合格。74混合物毒性计算（相加作用）当两种或两种以上有毒物质共同作用于同一器官、系统或具有相同的毒性作用(如刺激作用等)，或已知这些物质可产生相加作用时，

按下列公式计算结果，进行评价:式中C1，C2，⋯Cn代表各个物质所测得的浓度;L1,L2⋯Ln代表各个物质相应的容许浓度限值。以此算出的比值≤1时，表示未超过接触限值，符合卫生要求;反之，当比值>1时，表示超过接触限值

，不符合卫生要求。12121nnCCCLLL++•••+75例3：某车间空气中有苯、甲苯、二甲苯三种毒物，经分析其浓度分别为4，20和50mg/m3。依据标准知此三种毒物的PC-STEL分别为10，100，10

0mg/m3，评价该车间卫生是否达标。解：苯、甲苯、二甲苯共存，可认为是毒物联合作用中的相加作用，4/10+20/100+50/100=1.1〉1因值大于1，所以该车间卫生不符合国家标准，需要整改。76思考题1.中毒与职业中毒概念

2.毒性物质剂量-响应关系、剂量-作用关系。3.评价毒性物质毒性的指标及含义4.毒性物质侵入人体途径有哪些？5.空气中毒物的存在形式有哪些？6.防尘防毒对策措施有哪些？7.什么是呼吸性粉尘？什么是尘肺？8.车间卫生评价计算77思考题1.

中毒与职业中毒概念①中毒：由毒物浸入到机体而导致的病理状态。②职业中毒：在生产过程中由于接触毒物而引起的中毒。③急性职业中毒：在一个工作日或更短的时间内接触高浓度的毒物所引起的中毒。④慢性中毒：长时间不断

接触某种较低浓度工业毒物引起的中毒⑤亚急性中毒：介于急性和慢性之间。工业接触毒物一个月至六个月，发病比急性中毒缓慢。⑥亚临床职业中毒：工业毒物在体内蓄积到一定量，对机体产生了一定损害，但在临床上无明显症状和阳性体征。是中毒前期，如此时

与毒物脱离接触并适当疗养，可很快恢复正常2.毒性物质剂量-响应关系、剂量-作用关系。①剂量-作用关系：毒性物质在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。如工人尿液中δ-氨基乙酰丙酸与厂房空气中铅浓度关系。②剂量-响应关系：毒性物质在一组生物体内产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百

分率与毒性物质剂量之间的关系。如一组工人尿液中δ-氨基乙酰丙酸超过5mg/l的个体的百分数与厂房空气中铅浓度关系。783.评价毒性物质毒性的指标及含义①绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)，指能引起全组染毒动物全部死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。②半数致死剂量或浓度(LD50或LC5

0)，指能引起全组染毒动物半数死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。③最小致死剂量或浓度(MLD或MLC)，指全组染毒动物中只引起个别动物死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。④最大耐受剂量或浓度(LD0或LC0)，指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。⑤急性阙剂量或浓度(LMTac)，指

一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度⑥慢性阙剂量或浓度(LMTcb)，指长期多次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度⑦慢性无作用剂量或浓度，指在慢性染毒后，试验动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓度7

94.毒性物质侵入人体途径有哪些？①经呼吸道浸入②经皮肤侵入③经消化道浸入5.空气中毒物的存在形式有哪些？①粉尘：漂浮于空气中直径大于0.1um的固体微粒，如塑料粉尘。②烟尘：烟雾或烟气。悬浮于空气中直径小于0.1um的固体微粒，多为金属熔融后在空气中氧化冷却的结果。③雾：混悬于

空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或喷洒形成。④蒸汽：液体蒸发或固体升华而成。⑤气体：常温下呈气态的物质。806.防尘防毒对策措施有哪些？①替代或排除有毒或高毒物料②采用危害小的工艺③密闭化、机械化、连续化④隔离操作和自动控制⑤加强通风除尘⑥强化管理⑦做好个体防护817.什么

是呼吸性粉尘？什么是尘肺？①呼吸性粉尘指直径小于5um的粉尘。可进入到肺泡和终末细支气管，造成肺部不可逆疾患。②尘肺：长时间吸入高浓度的粉尘沉积在肺内后引起的，以肺组织纤维病变为主的全身性疾病。8.车间卫生评价计算①PC-TWA

计算②PC-STEL计算③混合物毒性相加计算82可能引起职业病危害的工作场所入口处或泄险区周边，如：高毒物品作业场所、放射工作场所等；或可能产生职业病危害的设备发生故障时；或维护、检修存在有毒物品的生产装置时，根据现场实际情况设置。2禁止停留在特殊情况下，对劳动者具有直

接危害的作业场所。3禁止启动可能引起职业病危害的设备暂停使用或维修时，如设备检修、更换零件等，设置在该设备附近。4当心中毒使用有毒物品作业场所5当心腐蚀存在腐蚀物质的作业场所6当心感染存在生物性职业病危害因素的作业场

所7当心弧光引起电光性眼炎的作业场所8当心电离辐射产生电离辐射危害的工作场所9注意防尘产生粉尘的作业场所10注意高温高温作业场所11当心有毒气体存在有毒气体的工作场所12噪声有害产生噪声的作业所13戴防护镜对眼睛有危害的作业场所14戴防毒面具可能

产生职业中毒的作业场所15戴防尘口罩粉尘浓度超过国家标准的作业场所16戴护耳器噪声超过国家标准的作业场所17戴防护手套需对手部进行保护的作业场所18穿防护鞋需对脚部进行保护的作业场所19穿防护服具有放

射、微波、高温及其他需穿防护服的工作场所20注意通风存在有毒物品和粉尘等需要进行通风处理的作业场所21左行紧急出口安全疏散的紧急出口处，通向紧急出口的通道处22右行紧急出口安全疏散的紧急出口处，紧急出口的通道处23直行紧急出口安全疏散的紧急出口处紧急出口的通道处24急救

站用人单位设立的紧急医学救助场所25救援电话救援电话附近26红色警示线高毒物品作业场所、放射作业场所、紧邻事故危害源周边27黄色警示线一般有毒物品作业场所、紧邻事故危害区域的周边28绿色警示线事故现场救援区域的周边基本警示语句编号语句内容编号语句

内容1禁止入内11有毒气体2禁止停留12噪声有害3禁止启动13戴防护镜4当心中毒14戴防毒面具5当心腐蚀15戴防尘口罩6当心感染16戴护耳器7当心弧光17戴防护手套8当心辐射18穿防护鞋9注意防尘19穿防护服10注

意高温20注意通风编号语句内容编号语句内容21左行紧急出口31遇湿具有腐蚀性22右行紧急出口32窒息性23直行紧急出口33剧毒24急救站34高毒25救援电话35有毒26刺激眼睛36有毒有害27遇湿具有刺激性37遇湿分解放出有毒气体28刺激性38当心有毒气体29刺激皮

肤39接触可引起伤害30腐蚀性40皮肤接触可对健康产生危害编号语句内容编号语句内容41对健康有害49戴防护面具42接触可引起伤害50戴防溅面具和死亡43麻醉作用51佩戴射线防护用品44当心眼损伤52未经许可，不许入内45当心灼伤53不得靠近46强氧化性54不得越过此线47当心中

暑55泄险区48佩戴呼吸防护器56不得触摸WhenCoolingMethodsWereChanged,aTragedyOccurredTwochemicalprocessoperatorsdiedasares

ultofmakingasmallchangeincoolingareactorthatnotonlyprovidedanalternateapproachforrefrigeration,butalsodrasticallychangedthechemistrywithinthereact

or.Thetragicmisfortuneoccurredseveraldecadesago,inaU.S.dyestuffplantwherebatchreactionswerecarriedoutinaqueoussolutionsofsodiumhydrosulfide.So

diumhydrosulfide(sometimescalledNaSHorsodiumbisulfide)isoneoftheactivereagentsthatisstableaslongasthesolutionpHishigh.Operator

sconductedthechemicalreactioninanaqueoussolutionatabout32°F(0°C)tominimizesidereactionsandmaintainproductquality

.Theoperatingteamkeepsthereactortemperaturecontrolledbyaddinganexcessofcrushedice.Astheexothermicreactionmeltedtheice,theopera

torsreplenishedthecrashedicebyaddingmoreintothesystemviathemanway.Alargeicemachinenearbyprovidedthenecessaryiceforreactorcooling.Onthistragicnight

,theiceranout,andrisingtemperaturesjeopardizedthequalityofalargebatchofdye.Theconcernedoperatorsundersto

odtheneedforadditionalcooling,andtheymusthavebeenpleasedwhentheyfoundasupplyofdryiceandstartedaddingitthroughthemanway.Unfortunately,byfocusingonthe

potentialcoolingaspects,theoperatorsdidnotunderstandthatdryiceinwaterreactstobecomecarbonicacid.NaSH,areactionproductofH2Sandso

diumhydroxide,isstableathighpH,butliberatestoxicH2Swhenacidified.Asoperatorsaddedpiecesofdryice,thepiecesinstantlycreatedacidi

cpocketsthatreactedwiththesodiumhyrosulfide,andimmediatelyliberatedpoisonoushydrogensulfidegas.Eventsha

ppenedsoquicklythattheprocessoperatorswereovercomebythetoxicfumesbeforetheywereabletoaddallthedryice.Theyperish

edfromacutehydrogensulfide.114