【文档说明】危重症患者氧代谢的特点和治疗教材课件.ppt，共(28)页，96.753 KB，由小橙橙上传

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以下为本文档部分文字说明：

危重症患者氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的原因◼氧消耗量大：常见外科重症如创伤，感染，脓毒症，出血，大手术等，随着机体应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸加快，机体对氧和能量的需求成倍增大；机体通过增加心率，加快呼吸频率，加深呼吸运动来代偿，同时通过自身调节，减少非重要脏器的血流来

确保重要脏器的血供和氧供；◼氧供效率降低：休克，贫血，ARDS等氧代谢失衡的原因◼创伤本身的直接伤害胸外伤连枷胸，血气胸，肺挫伤及与之相关的ALI，ARDS；◼低血容量性休克：组织细胞低灌注；◼贫血：氧载体数目减少；◼氧需求增加：应激反应时，血压升高，脉率增快，呼吸急促

，体温升高，代谢增强；◼危重症中后期对氧的需求量增加：严重感染，营养不良，手术的再打击，创伤修复使氧的缺额更加突出；氧代谢失衡的后果◼器官损害：（对缺氧耐受性低）脑，完全中断6min，即产生不可逆损害；肠道，胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血

数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素持续不断侵入人体，成为危重症中后期治疗的难点；这一过程被认为是诱发脓毒血症和MODS的主要原因之一；

氧代谢失衡的后果◼诱发释放炎性介质，触发炎性介质的全身反应；MODS出现的原因之一就是由于过度的炎症反应导致细胞缺氧和能量代谢衰竭；◼使血红蛋白和红细胞增加，血粘度增加，易诱发脑梗死，心肌梗死，特别是合

并有动脉硬化的老年患者；◼通过血管紧张素的分泌，使供血重新分布，丢车保帅；使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致ARF，特别是低血压灌注不良而又盲目使用升压药时更易发生；◼无氧代谢增强，导致代酸，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒；氧代谢的监测◼整体状况：

患者安静，精神佳，面色红润，呼吸均匀，快慢适中，气道通畅，血压正常，脉搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间<5s，尿量足；◼氧分压监测法：吸入空气（氧浓度为0.21），PaO2≥60mmHg,SaO2≥90%，PaCO235~4

5mmHg，即认为全身氧供充足，代谢正常；氧代谢的监测◼动脉乳酸测定法：一般动脉血乳酸正常值为1mmol/l,危重患者因儿茶酚胺增多，刺激糖酵解加强，故乳酸正常值可达到2mmol/l，≥4mmol/l表明组织缺氧严重；◼临床和实验研究表

明，动脉乳酸水平与机体的氧债，低灌注的程度，休克的严重性关系密切，它已成为衡量机体缺氧程度的重要标志之一；◼动脉血乳酸检测反应机体氧代谢的总体变化，正常的动脉血乳酸值不能排除外周个别脏器尤其是胃肠道存在的缺氧；◼注意鉴别某些非缺氧状态下特有的高乳酸血症；氧代谢的监测

◼胃粘膜的PH值（PHi）法◼⑴发现胃粘膜的损害：缺血缺氧造成局部组织乳酸堆积，长时间乳酸堆积引起粘膜破坏，损害的程度与组织酸中毒的持续时间有关◼⑵判定复苏的治疗效果：机体缺血缺氧时，首先减少的是胃肠粘膜及皮肤等次要器官的血供，因此胃粘膜能更敏感地反应循环的变化；◼⑶估计危重

患者的预后：在估计危重患者的预后时，氧合指标中最有价值的是PHi和动脉血乳酸值；◼⑷早期发现并发症：与其他监测指标相比，当出现严重并发症时，其他指标发生改变前数小时，甚至数天，PHi已有明显变化；血氧分压◼溶解在血液中的氧产生的张力；◼正常人动脉血氧

分压约为100mmHg，取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；◼外呼吸/肺呼吸：包括肺通气和肺换气；◼气体分压=总压力×该气体的容积百分比；◼温度恒定时，每一气体的分压取决于它自身的浓度和气体总压力；混合气

体总压力等于各气体分压之和；◼静脉血氧分压为40mmHg，取决于组织摄取氧和利用氧的能力。血氧容量◼100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量；◼在氧充分饱和时，1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值

约为20ml/dl；血氧含量◼100ml血液实际的带氧量，包括结合于血红蛋白的氧量和血浆中溶解的氧；◼取决于血氧分压和血氧容量；◼由于溶解氧仅有0.3ml/dl,故血氧含量主要是指100ml血液中血红蛋白结

合的氧量；◼动脉血氧含量约19ml/dl，静脉血氧含量约为14ml/dl；◼动静脉血氧含量差反应组织摄氧量；血红蛋白氧饱和度◼血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度；◼主要取决于血氧分压；◼红细胞内

2，3二磷酸甘油酸增多，酸中毒，CO2增多，血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，反之左移；◼正常动脉血氧饱和度95%~97%，静脉血氧饱和度75%；氧输送公式◼DO=CO×SaO2×H

b×1.34=HR×SV×SaO2×Hb×1.34氧输送=心排血量/分×动脉血氧饱和度×血红蛋白×1.34=心率×每搏量×动脉血氧饱和度×血红蛋白×1.34影响心排血量的因素◼心率（心律）◼前负荷◼后负荷◼心肌收缩力心率

与心排血量◼每搏量：正常60~80ml；◼心率：75bpm；◼心排血量4.5~6L/min；◼在一定范围内，心率加快可使心排血量增加，但如果心率过快，超过160~180bpm，心室舒张期明显缩短，心舒期充盈的血量明显减少，因此搏出量明显减少，心排血量反而下降；（当心率增快还未超过上述限度

时，尽管此时心室充盈时间有所缩短，但由于回心血量的绝大部分是在快速充盈期内进入心室的，因此心室充盈量及搏出量不会明显减少，而由于心率的增加，每分输出量仍可增加）◼心率加快：常见于低血容量，贫血，发热，感染，心脏器质性病变，窦性心动过速，

惊恐，休克；◼体温每升高1℃，心率可增加12~18bpm；心率与心排血量◼如果心率过慢，低于40bpm，此时心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，因此心排血量减

少；◼常见于窦性心动过缓，传导阻滞，心脏器质性病变；◼心律失常：影响心肌的有效收缩和舒张，影响心排血量；房颤：心排血量比窦性心律时减少达25%；心排出量与前负荷◼前负荷：肌肉收缩前所负载的负荷，前负荷使

肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态；心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定的，即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷；◼Frank-Starling定律：心室舒张末期容积与心室收缩力的正向关系；◼前负荷监测：CVP，PAWP；◼前负荷太低，要扩容补液，但注意老年人及心肺有病变

病人单位时间内不宜过快；◼前负荷太高，要限液，强心，利尿；心排出量与后负荷◼后负荷：心脏排血的外周阻力；◼在一定范围内，心排血量与前负荷呈正比，与后负荷呈反比；◼后负荷的改变可以通过调节机制，使心肌初长度和心肌收缩能力发生相

应改变，以与后负荷改变相适应，从而维持适当的心排血量；（但应看到，动脉血压升高时心脏能维持相当的搏出量，是心肌加强收缩的结果，如果动脉血压持续增高，心室肌将因收缩活动长期加强逐渐发生肥厚，导致病理性变化和随后可能发生的泵血功能的减退）◼适当降低后负荷：硝酸甘油，硝普钠，酚妥拉明，硝酸异山

梨酯等；心排出量与心肌收缩力◼正性肌力药物：多巴胺，间羟胺，用量不同，效应不同；洋地黄◼多巴胺0.5~2μg/(kg·min)，作用于多巴胺受体，扩肾血管，肠系膜血管；2~10μg/(kg·min)，作用于β１受体，间接促使正肾释放，强心作用，心肌收缩力增加，心搏量增加，心排血量

增加；>10μg/(kg·min)，作用于α受体，收缩周围血管；◼多巴酚丁胺：直接作用于β１受体，并不间接促使内源性正肾释放；2.5~10μg/(kg·min)；◼正肾：激动α，β受体，用量在0.4μ

g/(kg·min)时，兴奋β受体为主，用量较大时，兴奋α受体为主；◼CO=BP/SVR（心排血量=血压/外周阻力）；◼CO偏低，可导致BP偏低，心，脑，肾，肝等供血不足，灌注不良，组织细胞缺氧；◼BP过高，说明外周阻力大，则心

脏做功大，氧耗大；◼适当降低血压，减少心肌做功，对心肌有保护作用，并可提高心排血量；◼当心肌功能正常时，前负荷是决定心排血量的主要因素；当心功能不全时，后负荷是决定心排血量的主要因素；血红蛋白◼有无出血，贫血，力争血红蛋白维持在120~150g/l；

◼血红蛋白下降10g/l相当于丢失300ml血；动脉血氧饱和度◼SaO2：在一定范围内，SaO2与PaO2呈正相关关系；因为进入血液的氧，绝大多数以与血红蛋白结合的形式存在于红细胞内，所以氧的运输主要在与Hb的结合上；◼血液中物理溶解形式的氧仅占血液总氧含量的的1.5

%；◼（100ml：15gHb完全饱和可结合20mlO2，溶解氧为0.3ml）◼Hb＋O2→←HbO2，分压高，正方向（肺泡内），结合的多；分压低，负方向（组织内），O2释放多，对组织供氧有利；◼PaO2>60mmHg,SaO2>90%；◼如何提高吸入氧分压：提高吸入氧浓度；PEEP；

延长吸气时间；◼如果SaO2≥95%，且Hb不低，不必将PaO2提得很高；◼Ⅰ型呼衰：见于肺换气障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害，肺动-静脉分流）如肺部感染性疾病，间质性疾病，急性肺栓塞，肺水肿◼处理：提高吸氧浓度，可给较高浓度氧≥

35%；◼Ⅱ型呼衰：肺泡通气不足；◼限制性通气障碍：神经肌肉疾病：脑血管疾病，颅脑外伤，镇静催眠药中毒，抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎，多发性神经炎，重症肌无力，脊髓颈段或高位胸段损伤，有机磷中毒，破伤风，低钾血症；胸廓顺应性降低：胸外伤连枷胸，血气胸，大量胸水，腹水，巨大肿瘤；◼

阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞；慢支，哮喘；◼处理：低浓度持续吸氧<35%；氧疗的效果◼右向左分流病人，吸氧对改善缺氧作用小；◼肺内动-静脉解剖分流病人，吸氧效果不佳；◼ARDS病人，即使高浓度氧疗，效果也不明显；◼对COPD等通气不足的病人，除氧疗外，应增强通气的手段；供氧的方

式◼鼻导管/鼻塞：吸入气氧浓度=21+4×氧流量；◼面罩：种类；◼气管插管：机械通气；◼高压氧：吸入纯氧，PaO2极高，仅物理溶解氧就可以满足机体需要；CO中毒；综合治疗◼原发病的诊治：纠正贫血，控制炎症，控制出血，改善休克；◼降低氧耗：镇痛，镇静，控制发热，寒战，抽搐；◼微循环

的改善：提高危重症患者氧供的核心，从两方面着手：⑴莨菪化：扩张全身微小血管，改善组织细胞灌注；⑵扩容：在扩张微小血管的基础上适量补液，应用胶体或晶体可酌情选择。微循环改善，回心血量增加，心排血量增加，客观上会大大提高氧输送，是治本之举。◼良好的气道管理◼感染的控制：尤其是肺部感染；谢谢！