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术后认知功能障碍的研究进展1术后认知功能障碍⚫概念⚫特点⚫诊断⚫发病因素⚫机制⚫预防⚫治疗2概念⚫POCD(postoperativecognitivedysfunction)术前无精神异常术后出现大脑功能活动紊乱临床表现：意识、认知、学习、记忆、定向、

精神运动行为等方面的障碍3特点⚫术后24h～7d内，持续1d～5d⚫晨轻暮重⚫可逆性、波动性、暂时性⚫早期出现的称为谵妄⚫持续时间较长POCD。精神错乱、焦虑、人格改变、记忆受损4诊断⚫病史、临床表现⚫确切诊断：神经生

理学测试。韦氏成人智力量表(WAIS)和韦氏成人记忆量表(WMS)。注意力，记忆力，计算能力，精细运动等。⚫临床上由神经内科或精神科医师诊断。⚫实验室指标：NO、S100B蛋白和NSE5美国精神病学会1987年版诊断标准⚫对环境的意识减退，集中和保持环境刺激的注意力↓⚫至少出

下列两条：①知觉障碍；②语言不连贯；③睡眠清醒节律失调；④神经运动性活动↓；⚫定向失调和记忆减退；⚫持续数小时、数日，有时一天之内昼夜有波动；⚫手术麻醉史。6发病因素⚫个体因素⚫围术期因素7个体因素⚫●年龄唯一确定有显著意义且

独立的危险因素。海马体积⚫●基础疾病高血压，高脂血症血清胆固醇升高(≥6．5mmol／L)，离子紊乱（利尿剂常引起低钠、低钾）。甲亢或甲减、肝功、肾功、肺功能不全。8个体因素⚫●精神因素。Gustafson：88％pocd合并术前抑

郁。缺乏5-羟色胺能和去肾上腺能神经递质有关。躁狂的患者易谵妄。其体内缺乏维持正常认知功能、注意力、睡眠觉醒周期的胆碱能系统和生长抑素。50％以上POCD为急诊手术。术前过度焦虑、精神负担重。9个体因素⚫●睡眠紊乱睡眠觉醒周期紊

乱可引起精神病和谵妄。睡眠剥夺累积性的睡眠不足褪黑素的不规则释放，影响24h生理节律周期⚫●文化程度较高的教育程度防护作用10个体因素⚫遗传因素载脂蛋白E(ApoE)；神经系统的正常生长和损伤后修复与细胞内代谢、海马突触可塑性、ChAT活性等有密切关系Ap

oE84基因可为POCD高危人群的预警指标。11围术期因素⚫药物⚫降压药、治疗帕金森药、抗精神病及心脏病药东莨菪碱激素青霉素类、喹诺酮类⚫麻醉药物：异丙酚，异氟醚，地氟醚12围术期因素⚫手术类型体外循环心脏直

视术冠状动脉搭桥术胸外、普外，及恶性肿瘤髋关节置换术住院手术较门诊手术高13围术期因素⚫麻醉方法全麻、硬膜外和局麻争议：上世纪末，无差别2002全麻后1d，认知功能↓2007全麻后短期的认知能力损伤14围术期因素⚫麻醉管理中内环境的状况缺氧，血红蛋白降低到

60g/L低血压术后疼痛15围术期因素⚫术后疼痛严重的术后疼痛是POCD的危险因素之一持续应激，长时间高水平的糖皮质激素可造成海马神经元的损害硬膜外镇痛相对于静脉阿片类药物镇痛可以减少POCD的发生。16机制⚫中枢胆碱能系统⚫中枢

炎症⚫β-淀粉样蛋白(Aβ)17中枢胆碱能系统⚫中枢胆碱能系统与学习记忆⚫许多胆碱能突触被称为“记忆突触”⚫动物实验，学习能力与乙酰胆碱⚫抗胆碱药可明显影响学习记忆18中枢胆碱能系统⚫许多因素通过胆碱能系统影

响了认知功能年龄，胆碱能系统的指标随着年龄↑而↓⚫抗胆碱药物：东莨菪碱⚫全身麻醉药：异丙酚，氟烷或异氟醚Ach合成、释放、摄取↓胆碱酯酶抑制剂拮抗部分全麻药的催眠效应氟烷麻醉脑中胆碱酯酶活性明显改变19中枢炎症⚫理论：CPB引起认知下降

的机制主要是炎症炎症反应激活：①人造材料与血液互相作用直接激活免疫系统；②主动脉钳闭术引起心脏、肺、肾脏的缺血／再灌注损伤③术中炎症反应的非特异性活化剂加重术后炎症⚫大脑微血管的多种栓塞20β-淀粉样蛋白(Aβ)⚫Aβ是

在老年痴呆病患者脑中发现的老年斑块的主要成分，对脑细胞具有毒性作用，引起细胞凋亡。⚫异氟醚可以直接或通过半胱天冬酶的激活诱导Aβ沉积，使脑细胞产生老年痴呆病样的改变。21预防⚫充分地术前评估⚫术中注意监测⚫正确的术后管理。较舒适的术后环境

，要保证患者睡眠质量，止痛要完全⚫慎用可能诱发或加重POCD病情的药物。22治疗⚫早期诊断和及时治疗；⚫注意营养、水电解质平衡；⚫加强心理支持；⚫减量或停止服用易引起POCD的高危药物；⚫镇静药，氟哌啶醇首次

剂量口服0.5mg～2.0mg，每日3次～4次。如患者持续焦虑可肌注5mg。弱安定药可减少椎体外系反应发生率2324