生物医学工程人体生理学课件

PPT
  • 阅读 33 次
  • 下载 0 次
  • 页数 74 页
  • 大小 318.511 KB
  • 2023-05-16 上传
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档25.00 元 加入VIP免费下载
此文档由【小橙橙】提供上传,收益归文档提供者,本网站只提供存储服务。若此文档侵犯了您的版权,欢迎进行违规举报版权认领
生物医学工程人体生理学课件
可在后台配置第一页与第二页中间广告代码
生物医学工程人体生理学课件
可在后台配置第二页与第三页中间广告代码
生物医学工程人体生理学课件
可在后台配置第三页与第四页中间广告代码
生物医学工程人体生理学课件
生物医学工程人体生理学课件
还剩10页未读,继续阅读
【这是免费文档,您可以免费阅读】
/ 74
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档25.00 元 加入VIP免费下载
文本内容

【文档说明】生物医学工程人体生理学课件.ppt,共(74)页,318.511 KB,由小橙橙上传

转载请保留链接:https://www.ichengzhen.cn/view-252796.html

以下为本文档部分文字说明:

资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一章概念:•内环境•稳态•反馈(负反馈,正反馈)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二章概念:•单纯扩散,易化扩散,主动转运(原发性主动转运,继发性主动转运)•动作电位,阈电位,

局部电位,阈强度,阈刺激•终板电位资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•主要理论:•1.细胞膜物质转运功能•2.静息电位和动作电位及其机制•3.肌细胞收缩过程及原理(主要是神经-肌接头信息传递过程)资料仅供参考,不当之

处,请联系改正。转运方式转运物质途径特点被动转运单纯扩散O2、CO2脂质双层①不依靠特殊膜蛋白质的帮助②不需另外消耗能量经通道易化扩散各种带电离子通道蛋白离子选择性和门控特性经载体易化扩散葡萄糖、氨基酸等小分子物质载体蛋白①顺浓度梯度②选择性③饱和性④竟争性主动转运原发

性主动转运各种带电离子泵蛋白①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②逆电-化学梯度进行的继发性主动转运各种带电离子;葡萄糖、氨基酸等小分子物质转运体蛋白能量非直接来自ATP的分解,是来自膜两侧[Na+]差出胞激素,神经递质,消化液的分泌。不能穿越细胞膜通过形成细胞膜包被的小泡大分子的主动转运

过程入胞(吞饮和吞噬)细菌和细胞碎片表2-1-6细胞膜几种转运方式的比较资料仅供参考,不当之处,请联系改正。特点产生原理静息电位稳定的直流电位,呈膜外为正,膜内为负的极化状态①细胞内离子分布不均匀:细胞内K+及

带负电荷的蛋白质多,细胞外Na+及Cl-多。②膜的选择通透性:安静时膜对K+通透性大③K+外流,而膜内带负电荷的蛋白质不能随K+外流,形成与K+隔膜相吸的极化状态④静息电位值相当于K+的平衡电位动作电位锋电位去极相膜受刺激时发生快速去极化和反极化①刺激达阈值,膜膜部分去极化达阈电位,

钠通道大量开放,Na+迅速内流②同时K+外流暂时减弱复极相膜迅速复极化①钠通道失活,Na+停止内流②膜对K+通透性增高,K+迅速外流后电位负后电位膜仍轻度去极化(未完全恢复到静息电位水平)复极时,膜外K+蓄积妨碍K+继续外流正后电位膜轻度

超极化主要为生电性钠泵活动的加强表2-3-3神经静息电位和动作电位产生原理资料仅供参考,不当之处,请联系改正。项目局部电位动作电位刺激强度开放的钠通道数量电位变化幅度与刺激强度的关系不应期可总和性传播特点传播机制举例阈下刺激减少①在阈电位以下波动②分级性反

应,随阈下刺激强度的增加而增大无有电紧张扩布,随时间和距离延长而迅速衰减,不能连续向远处传播向周围扩布终板电位,感受器和或发生器电位,突触后电位阈刺激或阈上刺激较多①大(达阈电位以上)②“全或无”现象,单个或下刺激不能产生动作电位;阈刺激或阈上刺激所产

生动作电位的幅度相等有无能以局部电流形式连续而不衰减地向远处传播局部电流神经,肌肉,腺体等可兴奋细胞产生的动作电位表2-3-4局部电位与动作电位的比较资料仅供参考,不当之处,请联系改正。运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡

向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进

入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞

收缩小结:横纹肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第三章概念:血细胞比容血沉生理性止血,血液凝固血型资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•主要理论:•1.血浆渗透压组成及其意义•2.生理性止血过程及其血小板的作用•3.血液凝固过程,

内源性凝血和外源性凝血之间的关系•4.Rh血型及临床意义•5.输血原则资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-2-2红细胞的生成条件生成条件说明骨髓造血功能正常(骨髓造血功能障碍时发生再生障碍性贫血)婴儿出生后骨髓是唯一的造血场所足够的造血原料(缺铁时易患小细胞低色素性贫血)①铁:内源性是红细

胞破坏,Hb所释放,约25mg/d;外源性来源于食物,约1-2mg/d②蛋白质:来源于食物,在有核红细胞合成成熟因子(缺时患巨幼红细胞性贫血)①叶酸②维生素B12资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-2-3白细胞名称百分比主要功能有粒细胞中

性粒细胞50-70吞噬、水解细菌及坏死细胞,是炎症时的主要细胞。急性感染时,白细胞总数增多,尤其中性粒细胞增多嗜酸性粒细胞0.5-5不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的

免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞0-1胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:肝素:具有抗凝血作用.组胺和过敏性慢反应物质:参与过敏反应趋化因子A:吸引、聚集嗜碱

粒细胞参与过敏反应无粒细胞淋巴细胞20-40T淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B淋巴细胞主要与体液免疫有关单核细胞3-8进入组织变为巨噬细胞,吞噬力增强,吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的免疫功能。白细胞总数4-10×109/L资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•••项目

内源性凝血外源性凝血启动方式凝血因子分布全在血中组织和血中参与的不同凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ、Ⅶ参与反应的步骤多少发生凝血的速度慢、约数分钟快、约十几秒钟两者间的相互关系外源性凝血在体内生理性凝血反应中起关键作用①组织因子是凝血的启动者,它锚定在细胞膜上,

使凝血限于局部.②外源性凝血途径生成的凝血酶可激活多种凝血因子,促进凝血.③组织因子与Ⅶa复合物能直接激活Ⅸ,加强内源性凝血途径.表3-3-1两种凝血途径的比较血管外受损组织出释放因子Ⅲ血管内膜暴露胶原纤维或异物激活因子Ⅻ资料仅供参考,

不当之处,请联系改正。(三)血液凝固的控制原因说明①血管内膜光滑完整②血液循环不息③血液中有多种抗凝物质④血液中有纤维蛋白溶解系统⑤血管壁内皮细胞能产生PGI2⑥吸附在血管内皮表面的单分子层带负电荷⑦血液中有巨噬细胞系统不易激活因子Ⅻ

,不易使血小板吸附和聚集;血液中又无因子Ⅲ,故不会启动内源或外源性凝血过程即使血浆中有一些凝血因子被激活,也会不断地被稀释运走。抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、组织因子途径抑制物、肝素等均有强大的抗凝血作用血液

中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解破坏能抑制血小板聚集,并有抗凝血作用能排斥凝血因子与血小板,故可防止凝血酶原的激活网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。表3-3-2正常时血管内的血液不发生

凝固的原因正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子,但血液不会在血管中凝固。原因在于:资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-3-3血液中的抗凝血物质分类代表性物质主要作用机理丝氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ、1-抗胰蛋白抑制物、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅助因子抗凝血酶Ⅲ是肝

脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失去活性;能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活;与肝素结合后作用↑2000倍蛋白质C系统蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ;阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合

,从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用;刺激纤溶酶原激活物的释放,增强纤溶酶活性,促进纤维蛋白溶解。组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物抑制凝血因子Ⅹ的催化活性;结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物肝素肝素增强抗凝血酶物质的抗凝活性;可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血

过程资料仅供参考,不当之处,请联系改正。方法加速血液凝固延缓血液凝固物理方法改变温度化学方法生物方法增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子,加速凝血。局部适宜加温:加速凝血酶促反应,加速凝

血。加钙:Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。应用促凝剂:维生素K、止血芳酸等。维生素K能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,以加速凝血。保证血液接触面光滑降低血液温度。除钙剂:①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸

钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。应用抗凝剂:如肝素,抗凝血酶等。表3-3-4加速或延缓血液凝固的方法(四)影响血液凝固的因素资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-3-5凝血系统与纤溶系统的相互作用相互作用说明

凝血系统能激活纤溶系统凝血因子Ⅻ的激活启动了凝血过程,稍后还能启动纤溶系统的活动;纤维蛋白也能激活纤溶系统凝血系统能抑制纤溶系统纤溶酶分解纤维蛋白的降解产物能抑制凝血酶的活性;纤溶酶还能分解多种凝血因子,如凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ正常

时两者处于动态平衡既能在血管破裂处迅速发生凝血,以参与止血过程,又能保持血液在血管内通畅流动资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-4-2ABO血型系统与Rh血型系统的比较ABO血型系统Rh血型系统血型分为四种:A,B,AB,O分为两种:Rh阳性和

Rh阴性血型的天然抗体有(先天产生)无,但可后天获得(刺激机体产生)抗体特点不能透过胎盘能透过胎盘人群比例A,B,O各约占30%,AB约占10%Rh阳性约占99%,Rh阴性约占1%交叉配血室温下可观察到交叉配血结果需在37℃才能观察到交叉配血结果输血反应发生快,为立即输血反应发生慢,为

延迟输血反映溶血反应直接溶血:为血管内溶血,由抗原-抗体直接引起反应,以血红蛋白尿为主间接溶血:为血管外溶血,凝集的红细胞逐渐被巨噬细胞破坏,以高胆红素血症为主资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-4-3Rh血型系统的临床意义Rh阴性病人R

h阴性母亲起初血中抗Rh抗体无无致敏阶段致敏方式首次输入Rh阳性血液首次孕育Rh阳性胎儿结果可产生抗Rh抗体可产生抗Rh抗体反应阶段反应诱因再次输入Rh阳性血液再次孕育Rh阳性胎儿结果可发生血液凝集-溶血反应可能使胎儿发生血液凝集-溶血反

应,产生溶血性贫血临床意义避免再次输入Rh阳性血液避免再次孕育Rh阳性胎儿资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表3-4-4输血的原则输血的原则说明检查血型,坚持输同型血安全输血每次输血前必须做交叉配血实验

可排除ABO血型系统中的亚型,Rh阴性病人已产生抗Rh抗体等可能引起的输血反应无同型血时,异型慎输O型血可输给其他各型,AB型血可接受其他各型血,但量要少,速度宜慢,还应密切观察有无输血反应提倡成分输血可增强治疗的针对性,提高疗效,减少不良反

应,还能节约血缘资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第四章•概念:•等容收缩期,心动周期,搏出量,心输出量,心指数,射血分数•期前收缩,代偿间隙,房室延搁•中心静脉压资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•主

要理论:•1.心脏泵血过程和原理•2.心室肌细胞动作电位各时相离子基础•3.影响动脉血压因素•4.影响组织液生成的因素•5.窦弓反射过程及其意义资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表4-1-1心脏泵血过程心动周期分期持续时间(s)压力比较瓣膜开关心室容积血流

方向心房:心室:动脉房室瓣动脉瓣心缩期0.3s等容收缩期0.05房<室<动脉关关不变——快速射血期0.1房<室>动脉关开减小心室到动脉减慢0.15心舒期0.5s等容舒张期0.07房<室<动脉关关不变——快速充盈期0.11房>室<动脉开关增大静

脉到心房到心室减慢0.22心房收缩期0.1房>室<动脉关开增大心房到心室资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表4-1-2心脏泵血功能的评价指标指标定义及测定原理正常值意义搏出量(SV)一侧心室每次搏出的

血量60-80ml最基本指标射血分数(EF)每搏输出量/心舒张末期容积50-65%较SV全面心输出量(CO)一侧心室每分钟射出的血量5-6L/min较SV全面心指数(CI)空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量3-3.5

L/min/m2能进行不同个体间比较每搏功(W)搏出量×1/103×(平均动脉压-平均心房压)×13.6约0.8J比CO更全面地评价心功能(还考虑后负荷等因素的影响)每分功(MV)搏功×心率约60J/min心力贮备心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力最大CO为静息C

O的4-6倍能反映心脏的健康程度资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心室肌细胞电活动分期时间(ms)幅度(mv)通道或泵离子基础去极化期0期1-2-90到+30120Na+通道Na+内流复极化期1期(快速复极初期)10+30

到030Ito通道一过性K+外流2期(平台期)100-1500到00IK通道L型Ca2+通道K+缓慢外流Ca2+(还有Na+)缓慢内流3期(快速复极末期)100-1500到-9090IK通道K+外流4期(静息期)Na+泵,Na+-Ca2+交换,

Ca2+泵表4-2-1心室肌细胞AP的形成机制#心室肌细胞跨膜电位资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表4-3-2动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量(明显)心率(明显)外周阻力(明显)有效血量(明显)(

明显)大A弹性(明显)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑或静脉压↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水舯营养不良、肾炎等血浆蛋白↓所致水肿↑↑↑↓↓↓

丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿烫伤、细菌感染所致的局部水肿毛细血管通透性↑淋巴回流受阻血浆胶体渗透压↓资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出

量↓血压↓+--孤束核资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第五章•概念:•胸内压,潮气量肺活量,时间肺活量(用力呼气量),肺泡通气量,无效腔•通气血流比值•氧饱和度资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•主要理论:•1

.胸内压形成及其意义•2.肺泡表面活性物质作用及其意义•3.影响肺换气的因素•4.二氧化碳对呼吸的调节及其机制资料仅供参考,不当之处,请联系改正。有关结构在形成胸内压中的作用影响胸内负压的因素生理意义胸壁胸膜腔肺坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积潜在的密闭的腔隙,壁、脏两层紧

贴使肺处于扩张状态肺被动扩张,产生回缩力,大气压和肺回缩力均作用于胸膜脏层,且作用方向相反,因此使胸膜腔内压低于大气压(负压)多根肋骨骨折、胸壁塌陷、严重佝偻病、胸壁不够坚固,均使胸内负压降低胸膜腔破裂使胸内负压消失引起气胸肺弹性下降使胸内负压减少维持肺泡扩张,有利于肺通气和肺换气有利于静脉血和淋

巴液的回流表5-1-2胸(膜腔)内负压形成的原理及意义资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表5-1-3成人的基本肺容积和肺容量指标概念正常值(ml)意义肺容积潮气量呼吸过程中,每次吸入或呼出的气量400-

600反映肺一次通气幅度补吸气量平静吸气末,再尽力吸入的气量1500-2000反映肺的吸气储备能力补呼气量平静呼气末,再尽力呼出的气量900-1200反映肺的呼气储备能力余气量最大呼气末仍滞留在肺不能呼出的气量,也称为残气量1000-1

500缓冲吸入气体的成分肺容量深吸气量从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量可衡量最大通气潜力肺活量在最大吸气后所能尽力呼出的气量男3500,女2500反映肺一次通气的最大能力用力呼气量尽力尽最大吸气后,再尽力尽快呼气

时,在一定时间内所能呼出的气量,通常以它所占用力肺活量的百分数表示第一秒末占80%能充分反映肺通气功能功能余气量平静呼气末尚存留于肺内的气量缓冲肺泡气中气体分压的变化幅度肺总容量肺所容纳的最大气量男5000,女3500资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表5-2-2影

响肺换气的因素影响因素交换速率机制气体性质分压差增加增加气体分压差与气体交换速率成正比关系溶解度增加增加气体溶解度与气体交换速率成正比关系温度增加增加气体温度与气体交换速率成正比关系分子量增加下降气体扩散速率=1/√分子量呼吸膜厚度增加下降呼吸膜厚度与气体交

换速率成反比关系面积增加增加呼吸膜面积与气体交换速率成正比关系通气血流比值=0.84正常(效率高)进入肺泡的氧气能及时被肺毛细血管血液运走>0.84下降部分肺泡灌注不足,生理无效腔增加,可引起机体缺氧<0.84下降部分毛细血管灌流未通

气的肺泡,功能性动-静脉短路增加,可引起机体缺氧资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表5-4-1外周化学感受器和中枢化学感受器之比较比较内容外周化学感受器中枢化学感受器部位颈动脉体(主要调节呼吸)主动脉体(主要调节循环)延髓腹外侧头端和尾端的浅表部位感受细胞颈动脉体Ⅰ型细胞特殊的神经细胞适宜

的刺激物PO2↓、PCO2↑、[H+]↑H+(CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-)对缺氧的敏感性较敏感,感受的是氧分压,并不是氧含量不敏感对PCO2突然改变反应的潜伏期较长较短资料仅供参考,不当之处

,请联系改正。第六章•概念:•消化,吸收•胃排空,容受性舒张,黏液-碳酸氢盐屏障•胆盐的肠肝循环,分节运动资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•主要理论:•1.胃液的成分及其作用•2.消化期胃液的分泌及其调

节机制•3.胰液的成分及作用•4.小肠为什么是消化和吸收的主要部位资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表6-1几种主要消化液的成分和作用消化液分泌量PH主要成分作用唾液1-1.5L/d6.6-7.1水、无机盐湿润溶解食物

;清洁口腔溶菌酶杀菌唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖胃液1.5-2.5L/d1-1.5盐酸激活胃蛋白酶原;使蛋白质变性;促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;有助于小肠对铁和钙的吸收;杀菌胃蛋白酶原水解蛋白质粘液保护胃粘膜内因子促

进维生素B12的吸收胰液1-2L/d7.8-8.4碳酸氢盐中和胃酸,提供小肠消化酶活动的适宜环境多种消化酶促进营养物质的完全消化胆汁0.8-1L/d6.8-7.4胆盐、胆固醇、胆色素促脂肪消化;促脂肪吸收;促脂溶性维生素的吸收;促胆汁的自身

分泌小肠液1-3L/d7.5多种消化酶促进营养物质的消化水稀释消化产物,有利于营养物的吸收资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表6-2消化道的主要运动形式运动形式概念备注咀嚼由咀嚼肌顺序收缩所组成的复杂的反射动作吞咽是使食物从口腔进

入胃的一种复杂的反射动作紧张性收缩胃肠平滑肌缓慢而持续的收缩其他运动的基础容受性舒张进食后反射性地通过迷走神经引起胃底和胃体的肌肉舒张,使胃容纳较多食物是胃特有的运动形式胃的排空食物由胃排入十二指肠的过程蠕动消化道平滑肌顺序性收缩,形成的一种

向前推进的波形运动是消化道平滑肌共有的运动形式蠕动冲小肠中进行的一种速度较快,传播较远的蠕动分节运动是小肠的一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动是小肠特有的运动形式分节或袋状推进运动是由一个结肠袋或一段结肠收缩,把肠内容物送到下段的运动袋状往返运动是由结肠环行

肌无规律的收缩运动,可将肠内容物向两个方向作短距离的位移,但不向前推进集团蠕动大肠进行的一种速度快,向前推进距离远的强烈蠕动资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表6-3消化管的运动的形式与作用运动形式主要作用口腔咀嚼切割,磨碎食物,促进

食物与唾液混合吞咽(食管也参与)推送食物入胃胃容受性舒张容纳和贮存食物紧张性收缩增加胃内压,控制胃内容物排出;促进食物与胃液混合;推送食物,保持胃的形状和位置蠕动促进食糜与胃液混合;磨碎食物;推进和控制固体物排出排空食糜由胃排入十二指肠小肠紧张性收缩促进食糜与小肠液混合和推

进食物分节运动促进食糜与小肠液混合;促进血液和淋巴液回流;促进吸收;也可推进食物蠕动推进食物,速率慢,距离短蠕动冲推进食物,速率快,距离长大肠多袋推进运动促进肠腔内容物混合,推进食物袋状往返运动促进结肠内容物双向短距离位移集团蠕动推进肠内容物,速率快,

距离短资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第八章•概念:•肾小球滤过率,滤过分数•渗透性利尿,水利尿,肾糖阈,球管平衡资料仅供参考,不当之处,请联系改正。•主要理论:•1.影响肾小球滤过的因素•2.抗利尿激素的作用及其调节•3.肾素-血管紧

张素-醛固酮调节资料仅供参考,不当之处,请联系改正。影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑(血尿)滤过膜带负电荷↓滤过率↑(蛋白尿)滤过膜面积↓滤过率↓(肾炎)②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓(大失血)血浆胶体渗透压↓滤过率↑(快速大量输液)囊内压↑滤过率↓(结石、肿瘤)③

肾小球血浆流量↓滤过率↓(中毒性休克)表8-2-1影响滤过的因素(小结)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运,管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)

①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节资料仅供参考,不

当之处,请联系改正。肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节近曲小管水的重吸收量

对终尿量的影响不大,而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表8-5-1醛固酮与抗利尿激素之比较项目醛固酮抗利尿激素来源肾上腺皮质球状带下丘脑视上核,室旁核作用部位肾远曲小管和集合管肾远曲小管和集合管作用机制进入

上皮细胞内,通过基因表达生成醛固酮诱导蛋白与管周膜上受体结合,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性作用保钠排钾保水抗利尿;升压调节途径①肾素-血管紧张素系统激活,引起醛固酮分泌增加②血钾增加,血钠下降,引起醛固酮分泌增加①大量出汗,饮水减少,使血浆晶体渗透压增加,使抗利尿激素的分泌增加

②急性大出血,脱水,使血容量下降,使抗利尿激素的分泌增加③血压下降,使抗利尿激素的分泌增加资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表8-5-2调节肾小管和集合管泌尿功能的因素项目影响因素作用及机制神经调节肾交感神经①收缩肾小球毛细血管,调节其血浆流量②刺激近球细胞分泌肾素,激活RAA系统的活动③直

接促进肾小管重吸收钠,氯和水体液调节抗利尿激素增加肾远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠,水,分泌钾心房钠尿肽促进氯化钠和水的排出自身调节小管液溶质浓度渗透性利尿球-管平衡近球小管对滤液的重吸收率总是占肾小球滤过率

的65-70%资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第九章概念:•明适应,暗适应,视敏度,视野,近点,简化眼主要理论:•1.视近物眼的调节•2.两种感光系统及其功能资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表9-2-4视近调节的三重反应视近反应机制神经支配晶状体

曲率增加睫状肌收缩副交感纤维(动眼神经)瞳孔缩小瞳孔括约肌收缩副交感纤维(动眼神经)视轴会聚眼内直肌收缩躯体运动纤维资料仅供参考,不当之处,请联系改正。近视眼远视眼老花眼散光眼原因成像视力矫正远物近物远物近物

眼球前后径过长;折光力过强视网膜前很少或不用调节即可成像在视网膜上不能看清近点较正视眼近凹透镜眼球前后径过短;折光力过弱视网膜后焦距过长,成像于视网膜后,看不清经调节后能看清近点较正视眼近凸透镜晶状体弹性下降视网膜上视网膜后能看清不能看清看近物时戴凸透镜,看远物不戴眼镜折光面各

经纬线的曲率不一致混合性散光眼,有的焦点落在视网膜前,有的落在视网膜后不能看清不能看清柱面镜表9-2-2眼折光缺陷及其矫正资料仅供参考,不当之处,请联系改正。项目视锥细胞视杆细胞分布视网膜黄斑部视网膜周边部联系方式视锥:双

极:节细胞=1:1:1视杆:双极:节细胞=多:少:1(呈单线式,分辨力强)(呈聚合式,分辨力弱)感光色素有感红、绿、蓝光色素3种只有视紫红质1种(不同的视蛋白+视黄醛)(视蛋白+视黄醛)种族差异鸡、爬虫类仅有视锥细胞鼠、猫头鹰仅有视杆

细胞适宜刺激强光弱光光敏感度低(强光→兴奋)高(弱光→兴奋)分辨力强(分辨微细结构)弱(分辨粗大轮廓)专司视觉明视觉+色觉暗视觉+黑白觉视力强弱(中央凹为主)(向外周递减)结构特征功能作用1.两种感光细胞的结构、功能比较(二)视网膜的两种感光换能系统资

料仅供参考,不当之处,请联系改正。蜗管(耳蜗)椭圆囊、球囊膜半规管感受器适宜刺激传入神经中枢传出通路效应基底膜上的螺旋器声波传入内耳,引起毛细胞与盖膜相对移位蜗神经皮质颞叶听觉囊斑头部位置改变及直线减速、减速运动前庭神经皮质前庭投射区前庭脊髓束,内侧纵束肌紧

张改变,位置觉壶腹嵴角加速、减速运动前庭神经皮质前庭投射区前庭脊髓束,内侧纵束肌紧张,眼震颤表9-4-2膜迷路各部的功能资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第十章•概念:•EPSP,IPSP•牵涉痛•脊休克,去大脑僵直资料仅供参考,不当之处,请联系改正。主要理论:•1.EPSP和IPSP的作用及其

产生原理•2.特异和非特异投射系统组成,特点和功能•3.小脑的功能•4.下丘脑的功能•5.睡眠的两个时相特点及其意义资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表10-2-1抑制性突触后电位和兴奋性突触后电位之比较项目EPSPIPS

P突触前神经元递质突触后膜离子流钠离子内流钾离子外流氯离子内流突触后膜电位值结果兴奋性神经元兴奋性递质++++减少(去极化)突触后神经元容易产生动作电位(兴奋)抑制性神经元抑制性递质++增大(超极化)突触后神经元难以产生动作电位(抑制

)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表10-2-2神经-肌肉接头传递与突触传递之比较项目神经-肌肉接头传递突触传递化学性突触递质受体作用乙腺胆碱N2受体终板膜去极化乙腺胆碱及其他多种递质N1受体及其他多种受体突触后

膜去极化(EPSP)或超极化(IPSP)兴奋传递1:1(“全”或“无”式)一次神经冲动释放的乙腺胆碱量多,足以使肌膜产生一次动作电位不是1:1(有总和)一次神经冲动释放的乙腺胆碱量少,不足以使突触后膜产生一次动作电位电突触无有资料仅供参考,不当之处

,请联系改正。2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)K+通透性↑Cl-(主)K+通透性↑Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPE

PSP兴奋性递质抑制性递质资料仅供参考,不当之处,请联系改正。项目化学性突触传递神经纤维传导方向速度性质变化的特征可总和性代谢水平易疲劳性对外界影响的反应后放现象兴奋节律单向传递较慢,有突触延搁电-化学-电变化突触前

膜释放递质,使后膜产生分级性局部电位,进而引起动作电位电变化可以总和较高容易疲劳易受环境改变及药物的影响可能有后放可改变可双向传导快,均匀电变化以动作电位的形式传导,符合”全或无”规律不能总和较低不易疲劳不易受内环境改变的

影响无后放不改变(按1:1传导兴奋)表10-2-3化学性突触传递与兴奋在神经纤维上传导之比较资料仅供参考,不当之处,请联系改正。神经递质分布受体生理效应乙酰胆碱去甲肾上腺素肽类递质或嘌呤类递质副交感神经节后纤维少数交感神经节后纤维自主神经节节

前纤维躯体神经纤维大部分交感神经节后纤维胃肠道壁内神经丛神经纤维MMN1N2α1α2Β1Β2ATP受体缩瞳,心脏抑制,内脏平滑肌收缩(括约肌舒张),腺体分泌增加.部分血管(如软脑膜动脉,分布在外生殖器的血管等)舒张汗

腺分泌,骨骼肌血管舒张节后神经元兴奋,肾上腺神经元分泌儿茶酚胺骨骼肌收缩兴奋为主(但内脏平滑肌舒张)为突触前膜受体,调制神经递质的释放抑制为主(但心肌兴奋)支气管平滑肌舒张,骨骼肌血管舒张胃肠平滑肌舒张表10-2-5

主要的外周神经递质资料仅供参考,不当之处,请联系改正。项目突触前抑制突触后抑制性质突触前神经元突触联接方式递质释放抑制部位电位变化突触后膜兴奋性潜伏期持续时间影响范围生理意义属于去极化抑制兴奋性神经元轴-轴突触(至少有3个

神经元联系)兴奋性递质释放减少突触前膜突触后膜仍为去极化(不产生IPSP)不变较长较长(100-200ms)仅对某种传入神经末梢产生抑制①调节传入神经元的活动②全面控制传入感觉信息③参与皮质脑干的下行抑制活动属于超极化抑制抑制性神经元轴-体式或轴-树式突触

释放抑制性递质突触后膜突触后膜超极化(产生IPSP)降低较短较短(10ms)突触后神经元胞体的所有兴奋性冲动均可受抑制①调节传出神经元的活动②使神经元活动及时终止③使同一中枢内的神经元活动更协调表10-2-7突触前抑制与突触后抑制之比较资料仅供参考,不当之处,请联系改正。10-3-1两

种感觉投射系统的比较项目特异投射系统非特异投射系统接受的冲动传入神经元接替丘脑转接核传导途径投射部位阈下兴奋的总和感觉与皮质定位作用相互关系有特异性(接受各个特定的感觉冲动)少感觉接替核、联络核有专门传导途径大脑皮层特定区域(主要止于第四层,再转而与大锥体细胞胞体形成突触联系)阈下兴奋易总和

,产生扩布性兴奋有点对点的联系能产生特定的感觉,激发大脑皮质发出传出冲动是非特异性传入冲动的来源无特异性(接受脑干上行激动系统冲动)多次更换神经元,故对麻醉药物敏感髓板内核群无专门传导途径弥散投射至大脑皮层各区(止于大脑各细胞,在大范围内与皮质神经元树突形成突触联系)阈下兴

奋不易总和,但能改变神经细胞的兴奋状态无点对点的联系不能产生特定感觉,但能维持觉醒维持觉醒,是产生特定感觉的基础资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表10-3-2大脑皮质感觉功能定位感觉大脑皮质功能定位特点体表感觉

第一体感区(3,1,2区):中央后回①左右交叉:(除头面部是双侧性外);②倒置分布:(除头面部是直立外);③精细正比:•皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比第二体感区:中央前回与岛叶之间①双侧性投射②正

立安排③能对感觉作粗糙分析④与痛觉关系密切肌肉本体感觉中央前回(4区)运动区内脏感觉第一,二体感区,运动辅助区及边缘脑视觉枕叶距状裂上,下两缘一侧皮质接受同侧眼颞侧视网膜和对侧眼鼻侧视网膜的投射听觉颞上回

和颞横回双侧性投射,但以对侧为主嗅觉海马回沟及附近皮质味觉中央后回头面部感觉的下侧资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表10-4-3肌梭和腱器官之比较项目肌梭腱器官性质肌肉长度感受器肌肉张力感受器检测目的检测运动量检测运动速度与梭外肌关系与梭外肌并联与梭外肌串联对肌牵拉敏

感性对肌肉被动牵拉敏感对肌肉主动牵拉敏感传入纤维Іa、Ⅱ类Іb类对a神经元作用使a运动神经元兴奋使a运动神经元抑制肌肉效应引起同肌兴奋反射引起同肌抑制反射资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表10-4-5小脑的结构和功能项目前庭小脑脊

髓小脑皮层小脑分部绒球小结叶前叶和后叶中间带后叶外侧部神经纤维联系与前庭神经和前庭神经核有往返纤维联系,发出前庭脊髓束下行到脊髓前叶:接受脊髓小脑束的传入纤维,视,听觉的传入信息,发出顶核延脑束到网状结构后叶中间带:还接受脑桥投射

的纤维,发出纤维到红核及大脑皮质运动区经桥核和丘脑外侧核与大脑皮质形成反馈环路;经红核和下橄榄核形成自身反馈环路;经网状结构等下行到脊髓功能维持平衡前叶:调节肌紧张后叶中间带:协调随意运动运动计划的形成及运动程序的编制损伤后症状站立不稳前叶:

肌张力减退或增强后叶中间带:肌张力减退,意向性震颤,共济失调丧失精巧运动的能力资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表10-5-1下丘脑的主要调节机制功能传入整合区体温调节皮肤冷感受器,下丘脑温度敏感神经元下丘脑前区:对温度升高

起反应下丘脑后区:对温度降低起反应)儿茶酚胺类的神经内分泌调控与情绪有关的边缘区下丘脑背侧和后部升压素的分泌渗透压感受器视上核和室旁核催产素的分泌乳房,子宫视上核和室旁核经TRH的促甲状腺激素的分泌婴幼儿温度感受器室旁

核及临近区经CRH的促肾上腺皮质激素的分泌边缘系统,网状结构等室旁核经GnRH的促性腺激素的分泌对雌激素敏感的下丘脑细胞视前区及其他经PIF和PRF的催乳素乳房触觉感受器弓状核,其他区经GHRH的生长激素未知感受器室周核,弓状核饥饿瘦素感

受器腹内侧饱中枢,外侧摄食中枢渴渗透压感受器外侧视上核性行为对雌,雄激素敏感细胞前脑腹侧下丘脑,雄性动物梨状皮层防御反应(恐惧,愤怒)感觉器官及新皮层弥散在边缘系统和下丘脑各种生物节律的调控经视网膜下丘脑纤维的视交叉上核资料仅供参考,不当之处

,请联系改正。表10-5-2各级中枢对内脏活动的调节中枢部位主要作用说明脊髓初级中枢可完成基本的血管张力反射,发汗反射,排尿反射,排便反射,勃起反射等.但不精确,不能完全适应生理需要脑干基本中枢延髓:基本生命中枢(

心血管活动,呼吸,消化等中枢)脑桥:呼吸调整中枢,长吸中枢中脑:瞳孔对光反射中枢脑干网状结构:交感神经活动中枢下丘脑较高级中枢体温调节中枢;摄食中枢及饱中枢;调节水平衡;调节垂体激素的分泌;影响情绪反应等大脑最高中枢边缘叶:影响情绪反应(杏仁核)

;影响摄食行为(杏仁核等);参与记忆活动(海马);影响其他自主神经反应,维持个体和种族生存新皮质:对内脏活动有调节作用资料仅供参考,不当之处,请联系改正。小结:表10-5-3中枢神经系统功能概况分部功能脊髓有上行和下行的传导束,传导感觉与运动的神经冲动能完成躯体运动和内脏活动

的基本反射,如屈肌反射,牵张反射,血管张力反射脑干延髓接受来自脊髓的信号,整合后发送到小脑和丘脑;有调节循环和呼吸等功能的基本生命中枢;前庭核是调节躯体运动反射的重要中枢脑桥接替延髓和高位脑之间,延髓与小脑半球之间,

大脑与小脑之间的神经冲动;有角膜反射中枢,呼吸调整中枢和长吸中枢中脑接替脊髓与丘脑之间的感觉冲动,小脑皮质与脑桥,脊髓之间的运动性冲动;上丘是光探究反射中枢,下丘是声探究反射中枢,顶盖前区是瞳孔对光反射中枢脑干网状结构有各种内脏活动

的调节中枢(心血管运动中枢,呼吸中枢,呕吐中枢和吞咽中枢);有非特异性的上行激动系统和上行抑制系统,参与调节睡眠与觉醒活动资料仅供参考,不当之处,请联系改正。小结:表10-5-3中枢神经系统功能概况分部功能

丘脑有各种特定感觉(嗅觉除外)冲动接替核,传到大脑皮质产生特定感觉;接替到大脑皮质的非特异性冲动,以维持觉醒状态;具有某些粗略的感觉分析功能;接替大脑皮质的运动性冲动,下传到脊髓下丘脑经丘脑接受内脏的感觉信息,控制自主神经系统的活

动;含有调节体温,摄食,饮水等中枢;通过它与脑垂体之间的关系,提供神经系统和内分泌系统之间的解剖关系;与边缘脑系统共同参与情感性生理反应小脑维持身体平衡,调节肌紧张,协调随意运动基底神经节基底神经节抑制肌紧张,协调躯体运动大脑和边缘脑系统有接受

和处理感觉信息的部位(躯体感觉区,视觉区,听觉区等);通过锥体系为自发性运动发动运动性冲动(躯体运动区,语言区);有联络区,以产生感觉信息,贮存记忆及处理复杂问题;有联络纤维,联合纤维和投射纤维;是大脑皮质调

节内脏活动的主要部位;有控制情感活动的部位;海马和记忆有关资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第十一章•概念:•激素,允许作用•应急,应激资料仅供参考,不当之处,请联系改正。主要理论:1.甲状腺激素的生理作用及其调节2.糖皮质激素

的作用及其调节3.胰岛素的作用及其临床意义资料仅供参考,不当之处,请联系改正。下丘脑调节肽腺垂体激素靶内分泌腺靶腺激素促甲状腺激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素促性腺激素释放激素生长素释放激素生长抑素催乳素抑制因子催乳素释放抑制因子促黑激素释放因子促黑

激素释放抑制因子促甲状腺激素促肾上腺皮质激素卵泡刺激素黄体生成素生长素催乳素促黑激素甲状腺肾上腺皮质性腺甲状腺激素肾上腺皮质激素雄激素雌激素、孕激素表11-2-1下丘脑-腺垂体系统分泌的激素资料仅供参考,不当之处,请联系改正。表11-3-1甲状腺激素的生物学作用作用分泌过多对机

体的影响分泌不足对机体的影响代谢产热效应产热增加基础代谢率增加;体温偏高基础代谢率减少;体温偏低糖代谢既促进糖的吸收和肝糖原分解,又促进糖的利用进食后血糖增加(可有糖尿)脂肪代谢既促进肝脏合成胆固醇,又增加胆固醇的降解血胆固醇下降血胆固醇增加蛋白质代谢促进肌肉肝和肾的蛋白质

合成(小剂量时),大量时促进分解蛋白质分解增加蛋白质合成下降,引起细胞间粘蛋白增加出现黏液性水肿各系统神经系统兴奋中枢神经系统中枢神经系统兴奋性增加中枢神经系统兴奋性下降,小儿智力下降心血管系统兴奋心脏心率加快

,心输出量增加血压稍低,易患冠心病其他对消化系统,增加食欲和对食物的吸收;对生殖系统,可维持正常性欲和性功能;对内分泌系统,可促进胰岛素/糖皮质激素和甲状旁腺激素的分泌。甲亢患者有腹泻、女性月经失调和男性性功能减退等表现生长发育促进小儿生长发育(尤其是骨骼和中枢神

经系统的发育)小儿生长发育停滞,脑细胞发育不全,引起痴呆资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。

小橙橙
小橙橙
文档分享,欢迎浏览!
  • 文档 25747
  • 被下载 7
  • 被收藏 0
相关资源
广告代码123
若发现您的权益受到侵害,请立即联系客服,我们会尽快为您处理。侵权客服QQ:395972555 (支持时间:9:00-21:00) 公众号
Powered by 太赞文库
×
确认删除?