【文档说明】全身麻醉临床的应用课件.ppt，共(24)页，341.000 KB，由小橙橙上传

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全身麻醉Anesthetic经呼吸道或静脉，肌肉进入血液，脑组织，抑制CNS，表现为神志消失，全身痛觉消失，遗忘，反射抑制和肌肉松弛的方法称之全麻。A、全身麻醉药Inhalativeanesthetic经呼吸道→肺泡→血液→脑组

织内作用的药物。1◼药物。Induce、maintainanesthesiaMAC(minimumAlveoliconcentration)◼50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性逃避反应的最低肺泡浓度。◼MAC是

衡量麻醉浓度的可靠指标，临床麻醉深度为1.3MAC。◼B、影响因素：FA和FA/FI决定于麻醉药的输送和肺循环摄取速度。◼a.通气效应B/gas大者，通气量大对FA/FI影响明显。2◼b.浓度效应：FI→FA→“浓度效应”。c.Cardiooutput

（CO）：V恒定时，CO增加，肺血流增加，被B摄取并移走An也增加，结果FA上升减慢。还与B/gas有关，B/gas越大，Alivoli药物浓度降低也越明显。◼d.B/gascoe：An气体与B达到平衡状

态时，单位容积血液中该气体溶解量。◼B/gascoe高→摄取多→FA上升慢→Induce长，Recovery慢。吸入麻醉药的可控性与B/gascoe呈反比关系。3◼e.FA-VD：FA-V越大肺泡摄药量越多。诱导早期混合静脉血麻

醉药为零，FA-V大，促进B对药物的摄取；MaintinedFA-V减低，趋向饱和状态。◼代谢和毒性◼大部分以原形经肺泡排出，少量经肝、肾排出。体内代谢率越少，毒性越低。◼Holathane>Enflurane>Seveofl

urane>Isoflurane>Diflurane>Nitrousoxide4◼三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合------肝毒性◼F-（无机氟）<50umol/l◼50～100umol/l→可能◼>100umol/l→确定◼四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表)◼吸入

性麻醉药物的临床应用(见附表)5IVASodiumpentothalKetamine◼CNS催眠抑制轻、镇痛强◼CO下降++、SVR↓BP↑HR↑SVR↑◼BP↓◼RS+、痉挛（喉、支气管）抑制、暂停、解痉◼Clinic

aluseinduce、BalanceanInducemaintainBasal◼Dosage◼(mg/Kg)4～6iv1～2iv5～8(im)◼起效时间6０sec.30～60s5~8min◼副作用喉痉挛、PH11.0IOP、IGP、ICP↑幻觉、恶梦、一过性失明◼消除率◼(ml/(Kg/

min))3.416～18◼清除半衰期(h)11.61～26IVAPropofelEtomidate◼CNS催眠、镇静、无镇痛催眠◼COC.O+++、BP下降CO+、SVR下降轻◼心率减慢◼RS抑制、暂停无抑制◼ClinicaluseInduced、maintainedInduced◼

BolusDosage◼(mg/Kg)1.5～2(iv)0.30.4(iv)◼起效时间20～40s3～5min◼副作用循环、呼吸抑制肌震颤（43%）◼静脉炎抑制皮质功能◼消除率◼(ml/(Kg./min))30～6010～20◼清除半衰期(h)0.5

～1.52～57药物理化因素循环系统肝◼Ether燃爆刺激性强60mg/dL轻度改变◼遇光、热易分解致死量150m/dL◼Holathane甜味CO、VO2、SVR↓holathane◼HR↓、与Adrnalinehepatitis◼合用、

心律失常2%Hypoximia◼Enflurane有刺激抑制正性肌力,CO、Enflurane◼VO2↓SVR轻度↓hepatitis◼扩张、BP↓、HR↑2～5%◼Isoflurane+较轻、CO较少、SVR轻扩0.2%未报道◼扩张冠脉血流◼Sevenflurane无刺

激性与Isoflurane基本相同有机氟2.89_+1.5%◼Diflurane同上HR、BP、CO0.02%、无肝毒性◼影响较小◼N2O60:40(N2O:O2)直接轻度抑制全部原形排出◼弥散性缺氧对HR、BP、CO◼无明显影响8药物肾呼吸肌松MAC(Volume%)◼Eth

er肾毒性+~+++++++1.92◼Holathane肾损害者慎用+++0.74、0.75、0.76◼（加州大学资料）◼Enflurane+，雷米封治疗者+++++1.68◼肥胖者F-上升◼Isoflurane—+++1.15～1.5◼SevenfluraneF-20~30umo

l/L+++++2.0◼Diflurane无++6.0~7.25电加热◼N2O—+—103~1059◼MusclerelaxantsGriffithandJohnson1942年首次应用于临床麻醉，主要作用解决麻醉过深病人付出的生理代价。采用浅麻醉+肌松，

但禁忌代替麻醉的做法。◼肌松剂主要作用于神经突触结合部，干扰神经冲动的传递。◼Depolarizingmusclerelaxantsscoline:◼a.使突触后膜呈持续去极化状态；◼b.第一次注药→肌松前有肌颤；◼c.胆碱脂酶抑制药没有拮抗

作用，同时增强肌松效能。10◼Nodepolarizingmusclerelaxants:TDC◼a.部位在N-M处，占据突触后膜上的Ach受体；◼b.神经兴奋时突触前膜释放Ach量并未减少，但无N-M效应（收缩）◼c.肌松发生前无肌颤。◼d.能被胆碱脂酶抑制药所拮抗。1

1麻醉机基本结构和应用AnesthesiamachineA.AirsourceO2蓝色N2O灰色快速充氧(Flushoxygen)B.Vaporizer:调控输出（释放）MACvolume%温度-补偿型流量Vap

orizer，挥发器专用。12◼C.Breathingcirclesystem◼O2CO2◼术中病人排出体外◼An气体an◼a.openingoftheEther开放式（滴醚）◼b.semi-openingmode

重复吸入CO2>1%容积◼c.Closedmode（紧闭循环）◼吸入和呼出气体完全受麻醉器械的控制。有CO2吸收装置。13◼麻醉呼吸器◼EndotrachealIntubations◼目的：◼保持呼吸道通畅◼CMV◼InhalativegeneralanesthesiaMethod

s◼经口腔明视插管◼呼吸停止时或surface-anesthesia进行。14◼见解剖步骤和操作（见胶片）◼经鼻腔盲插：◼a.自主呼吸+气流强；◼b.surfaceblock和环甲膜给药；◼c.选择合适气管导管；◼d.气流明显+气囊随呼吸张合；◼e.插管歧

路→退出重插。◼插管并发症：◼a.组织损伤；15◼b.喉、支气痉挛和心律失常◼c.呼吸阻力大→喉水肿，慢性肉芽肿。◼d.误入一侧支气管内→肺不张。◼Induceofgeneralanesthesia◼OpeningInduce；◼MaskInhalativeInduce；◼Crus

elyInduce；(IntravenousInduce)◼Mainteinofgeneralanesthesia◼Inhalativemaintain16◼TotalIntravenousanesthesia(TIVA)

◼combined(balanced)anesthesia◼Intravenous-Inhalativeanesthesia◼Inhalative-Intravenousanesthesia◼全身麻醉深度判断：◼Ⅰ期：analegsiastage◼Ⅱ期：ferry-c

ontrolledstage◼Ⅲ期：operative-anesthesiologystage17◼1级：RR快，眼球活动→肌肉不松；◼2级：RR慢，眼球活动固定→肌松；◼3级：腹式>胸式瞳孔散大，BP↓，肌松显著。◼4级：抽泣式呼吸，BP◼Ⅳ期延髓麻醉期◼162年后的今天，Guedel总结的乙醚

麻醉分期分级与MAC、BIS浓度相互借鉴，对循环抑制程度的观察仍具有深刻的意义。18◼全麻并发症及其处理◼A.反流和误吸◼产科和小儿麻醉尤其应重视.◼Mendelson’ssyndrome◼SilickeMethod→饱胃的病人.◼Silenceinspi

ratory→沉寂性返流.◼B.呼吸道梗阻◼Airwayobstruction◼舌后坠→口咽通气道19◼喉痉挛环甲膜穿刺。◼支气管痉挛加深麻醉肌松。◼Aminoplylline0.25gi.v.◼C.Hypoventi

lation◼Hypoximia→PaO2<60mmHg◼Hypercarbanprria→PaCO2>50mmHg◼麻醉药、肌松剂，肝肾功能不全、疼痛、胸、腹手术后胸、腹带外固定。20◼D.Hypoxemia◼FiO2

20%SpO2<90%PaO2<60mmHg;◼FiO2100%PaO2<90mmHg.◼a.麻醉机故障◼b.弥散性缺O2，停Nitrousoxide吸入10～15minO2◼c.肺不张→PEEP。◼d.肺误吸→CPAP。◼e.肺水肿。2

1◼E.Hypotension◼a.病人因素（ASA分级）。◼b.麻醉因数（体液的管理）。◼c.手术因素（手术的分级）。◼F.Hypertension:◼a.并发症：甲亢，高血压，嗜絡细胞瘤;◼b.手术、麻醉.◼c.Hypercarbanpnia◼d.drugs:pancurium、Ket

amine22◼G.心律失常：◼a.迷走神经兴奋→眼心、胆心反射；◼b.房早→偶发，无需特殊处理；频发者AF→西地兰.◼c.浅麻醉加深到1.3MAC◼Hypercarbanpnia→Ventilation◼室早（多源、多发）Xylocaine1～1.5mg/kgiv.+1~4mg/

min.maintain23◼e.Fibrillationofventriclar◼defibrillation◼H.高热，抽搐和惊厥，小儿多见。MHS>42℃使用HalothaneScoline容易诱发，白种人发生率较高。黄种人及亚裔人罕见。一旦发生，坦屈烙林有效

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