心血管活性药物在围手术期的应用培训课件

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以下为本文档部分文字说明:

心血管活性药物在围手术期的应用前言(一)现代麻醉技术尚难完全预防和控制患者在麻醉、手术期的应激反应。围手术期病人血流动力学可能会发生剧烈变化,尤其是合并心血管疾病的手术病人,如处理不当可能并发不良后果。因此,围手术期

合理应用心血管药物是不可缺少的手段。心血管活性药物在围手术期的应用2前言(二)受体学说机体在正常情况下,通过神经和体液对自身组织、器官的血流灌注进行控制和调节,以满足不同情况下的需要。重要因素就是受体作用原理。心血管活性药物在围手术期的应用3心脏、

血管神经受体心脏交感神经——α、β和多巴胺受体副交感神经——M受体(心房肌、房室结、束分布多)血管(除毛细血管)交感缩血管神经---α和多巴胺受体交感舒血管神经---M受体(主要在骨骼肌、小肠血管床)副交感舒血管神经---M受体心血管活性药物

在围手术期的应用4拟交感胺类的受体作用药名受体作用α1(α2)β1β2DA1/DA2去甲肾++++++++±0有β2作用,但表现不出来肾上腺素++++++++++0作用确实,有效多巴胺++++++++++++++直接及间接作用,剂量依赖性多巴酚丁胺

+++++0只有间接作用,正力作用大于正时异丙肾0+++++++0β1β2作用区分不开,正时作用苯肾上腺素++++±00升压作用良好间羟胺+++++++0直接及间接作用,持续时间长麻黄素++++++++

+0直接及间接作用心血管活性药物在围手术期的应用5正性肌力药的作用机制拟交感N类磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂洋地黄αβ受体抑制cAMP降解抑制Na+/K+ATP酶cAMP↑细胞内Ca2+↑心血管活性药物在围手术期的应用6拟交感神经正性肌

力药它们通过两种途径作用于交感神经1、刺激交感神经节后神经元,使末梢释放儿茶酚胺或抑制神经末梢对突触间隙吸收儿茶酚胺。2、直接作用于交感神经受体,完成正性肌力作用。心血管活性药物在围手术期的应用7非拟交感

神经正性肌力药如洋地黄——抑制Na+/k+ATP酶,使心肌细胞内Na+升高,从而使细胞内Na+和细胞外Ca2+交换,导致Ca2+内流,起到强心作用。心血管活性药物在围手术期的应用8一、拟交感类药儿茶酚胺类:肾上腺素异丙肾上腺

素去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺心血管活性药物在围手术期的应用9一、拟交感类药非儿茶酚胺类:麻黄素苯肾上腺素间羟胺甲氧胺心血管活性药物在围手术期的应用10二、非拟交感类药◼洋地黄◼氨力农◼米力农◼钙盐◼胰高血糖素◼甲状腺素心血管活性药物在围手术期的应用111.

儿茶酚胺类拟交感胺类药(1.1)多巴胺泵注0.5~2μg/kg/min,为肾剂量,主要作用于DA1与DA2受体,扩张肾、肠系膜血管2~5μg/kg/min,为强心剂量,主作用于β受体,心肌收缩力增强5~10μg/kg/min,兴奋α受体作用明显>10μg/kg/min,

兴奋α受体作用更明显,血管强烈收缩,并失去DA及β2受体的有益扩血管作用静注1~2mg/次限于紧急情况下提升血压心血管活性药物在围手术期的应用12多巴胺优点心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙肾少见。缺点肺动脉压升高,不适于右心衰。有报告认为多巴胺对肾小管有

损害作用,对其在危重病人的抗休克作用提出质疑。心血管活性药物在围手术期的应用13(1.2)多巴酚丁胺机制:β1>β2受体作用特点:①较强正性肌力作用使心输出量增加而心率和血压增加很少②外周阻力和肺血管阻力轻度降低,适于右心衰③直接作用,不释放去甲肾上腺素,对间接作用为主的

药物(如麻黄素)不敏感的的病人有效④对缺血性心脏病引起的急慢性充血性心衰最有价值,效果相当于多巴胺与硝普钠合用剂量:10~20μg/kg/min心血管活性药物在围手术期的应用14多巴胺和多巴酚丁胺作用比较多巴胺多巴酚丁胺作用于三种受体(DA,β,α)剂量依赖性作用于β1(β2弱)剂量依赖性直接

作用+间接作用仅有直接作用收缩静脉,增加回心血流不收缩静脉不增加回心血流增加肾血流不增加肾血流心输出量增加靠增加静脉回流及正性靠正性肌力作用和阻力血管肌力作用扩张作用大剂量使血管收缩,外周阻力增加和不收缩血管,外周阻力下降血压升高血压不变或微升肺动脉压升高,不利

于右心衰病人降低肺动脉压,利于右心衰病人心血管活性药物在围手术期的应用15(1.3)肾上腺素机制:对α、β受体均有强烈的直接作用,并表现剂量依赖性和组织差异性特点:①对皮肤、肾脏及内脏血管以α效应为主②对心脏以β1效应为主③对骨骼肌血管及支气管平滑肌以β2效应为主④>10

μg/kg/min则其整体效应以α效应为主心血管活性药物在围手术期的应用16肾上腺素临床应用:①心肺复苏:0.5~1mg静注或气管内注射,每3-5分钟可重复并加倍使用,总量可达0.2mg/kg②支气管哮喘:皮下0.25~0.5mg,不伴心率增快和血压升高③心脏术后循环支持:

小剂量(0.03μg/kg/min左右)强心作用明显,轻微增加心率,不增加心脏后负荷心血管活性药物在围手术期的应用17肾上腺素注意事项:①单次作用虽可使血压升高,但其α作用很快消失,代之以β作用为主的扩血管作用,故不适合作为血管加压药使用②合用α受体阻滞剂(如瑞吉丁或氯

丙嗪)可使其升压作用发生翻转③扩张骨骼肌血管,可影响生命器官的灌注④药物代谢快,肌注只维持10~30分钟心血管活性药物在围手术期的应用18(1.4)去甲肾上腺素机制:α、β受体,以α为主特点:①血压升高,心率减慢,心排减少②肾肠血管收缩③静脉血管收缩,CVP增加用法:①抗休克或嗜络细胞瘤术

后低血压,2~4mg→5%GS500ml,随血压调整滴速②与α受体阻滞剂合用,如酚妥拉明5mg+去甲肾8mg→5%GS500ml,用于晚期重症休克病人,及心脏术后脱机困难病人心血管活性药物在围手术期的应用19(1.5)异丙肾上腺素机制:β1、β2受体特点:①β1

:正性频率作用>正性肌力作用②β2:扩骨骼肌及皮肤血管,扩支气管缺点:①休克病人重要脏器灌注减少,降血压②心肌耗氧增加,禁用于心肌缺血病人心血管活性药物在围手术期的应用20异丙肾上腺素应用:①Ⅲ°房室传导阻滞②严重β阻滞剂过量③心脏手术中应用④支

气管哮喘,一般雾化吸入用法:1mg→5%GS250ml静滴心血管活性药物在围手术期的应用212.非儿茶酚胺类拟交感类药(2.1)麻黄素机制:同肾上腺素,直接或间接作用α、β受体特点:作用温和,时间较长应用:麻醉中低血压剂

量:5~15mg/次,小儿0.3~0.6mg/kg/次静注或加入氧合器中缺点:①短期内产生快速耐药性②中枢兴奋作用心血管活性药物在围手术期的应用22(2.2)苯肾上腺素机制:纯α受体激动剂特点:①收缩外周与容量血管,增加外周阻

力与回心血流,增加冠脉灌注压②升血压而心率不变或下降应用:治疗麻醉中低血压,特别对低血压伴心率偏快的患者有益剂量:静注,成人50~100μg/次,小儿1~2μg/kg心血管活性药物在围手术期的应用23(2.3)间羟胺机制:同去甲肾,直接或间接作用α、β受体主要作用于α受体,β1受体作

用弱特点:①作用温和,持续时间长②对肾脏血管收缩弱,较少引起少尿应用:①麻醉中低血压②感染性休克剂量:静注,成人1~2mg/次,小儿0.04~0.2mg/kg静滴:10~40mg→5%GS500ml心血管活性药物在围手术期的应用24(2.4)甲氧胺机制:纯α受体激动剂特点:①作用比苯肾略弱,短

②主要收缩动脉血管,对静脉血管影响小③血压升高反射性使心率降低④强烈收缩肾血管应用:①麻醉中低血压②室上性心动过速伴低血压剂量:静注,成人5~10mg/次心血管活性药物在围手术期的应用253.非拟交感类正性肌力药(3.1)钙盐正

常血浆浓度1~2.67mmol/L,其中40%呈蛋白结合状态,10%与阴离子结合,剩下呈离子状态,只有离子状态的钙才具生理活性。临床使用钙盐后迅速与血浆蛋白结合,作用短暂,故不能取代其它正性肌力药。临床心脏手术期间常使用氯化钙或葡萄糖酸钙。

心血管活性药物在围手术期的应用26钙盐应用①低钙血症②高钾血症③钙通道阻滞剂过量④心脏电机械分离⑤心脏手术中低血压⑥抗过敏反应⑦大量输血时,成人每1L库血补1g钙盐,小儿每100ml库血补葡萄糖酸钙100mg心血管活性药物在围手术期的应用27钙盐注意①

葡萄糖酸钙对酸碱平衡影响小,心律失常少见,但含钙量低,氯化钙则正相反②过高浓度的钙可导致心动过缓,房室分离和结性心律等心律失常,故给钙剂时应结合血钙及血钾情况③钙剂能增强洋地黄的强心作用及毒性,洋地黄期间及停药后1周内禁用钙剂④钙剂影响血镁,应及时补充镁盐1~2μg/kg心血管活

性药物在围手术期的应用28(3.2)洋地黄特点:增加心肌收缩力,增加心输出量,使扩大的心室缩小,减轻室壁张力,降低心肌耗氧应用:①心脏手术病人的术前准备②心脏病人围术期快速房颤或心动过速③与β阻滞剂合用控制术后心动过速剂量:麻醉中常用西地兰(Cedila

nid),成人0.2~0.4mg/次,小儿0.1~0.2mg/次心血管活性药物在围手术期的应用29(3.3)米力农机制:第二代双吡啶类磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂特点:同氨力农,但正性肌力作用比氨力农强20倍。不增加心肌

氧耗及心率,能改善心室的舒张,增加冠脉血流应用:适于其它药物无效的顽固性心力衰竭的短期治疗,及心脏术后低心排用法:先静注负荷量50μg/kg,慢注10min,过快可致室早,继之0.375~0.75μg/kg/min持续输注,

每日最大量≤1.13mg/kg。约2~3天心血管活性药物在围手术期的应用30米力农注意:①应与其它正性肌力药合用②可能致室性心律失常或窦性心动过速③加快房室传导,可导致心率增快,宜先用或联用控制心室率的药物④应监测血小板计数

及肝肾功能⑤急性心梗禁用心血管活性药物在围手术期的应用31(4)常用的血管扩张药◼硝普钠◼硝酸甘油◼酚妥拉明◼乌拉地尔◼尼卡地平◼地尔硫卓◼前列腺素E1◼前列环素心血管活性药物在围手术期的应用32理想血管扩张药应具备条件◼给药

方便,效果确实可靠◼起效快,恢复快,易排泄,不蓄积◼易调控,作用可以预见◼无毒、副作用◼不引起反射性心动过速◼不易出现快速赖药性◼停药后不发生高血压反跳心血管活性药物在围手术期的应用33(4.1)硝普钠◼机制:亚硝基(-NO)作用血管平滑肌受体◼特点:①同时扩

张小动脉与静脉血管,降低前后负荷②可降低肺动脉压力及肺血管阻力③随心功能不同,硝普钠的血流动力学会有显著不同。一般规律是,心功能不全病人,硝普钠使肺毛压及肺动脉压均有降低,但由于心输出量及每搏量显著增加,心功能改善,致

心率并不随动脉压的合理下降而反射性增速,相反会减慢。心功能正常者,硝普钠使外周阻力降低,左心室充盈压下降,动脉压降低和心输出量不同程度下降,结果多伴有反射性心动过速。心血管活性药物在围手术期的应用34硝普钠缺点:①易产生快速赖药性和高血压反跳②可引起反射

性心动过速及肺内分流增加③引起冠脉窃血④脑病及颅内压增高时扩张脑血管可进一步增高颅内压。⑤氰化物中毒心血管活性药物在围手术期的应用35硝普钠应用:①心脏手术扩张外周血管,降低外周阻力。②控制高血压③降低肺动脉压④控制性降

压⑤低心排综合征用法:0.5~5μg/kg/min心血管活性药物在围手术期的应用36硫氰酸盐中毒◼使用硝普钠超过48小时,应检查血中硫氰酸盐浓度,低于2~3mg/dl尚可,超过10~12mg/dl为中毒水平。◼统计表明,给药速度25

~200μg/min,持续一周是安全的,其血药浓度为3~6mg/dl。◼硫氰酸盐中毒表现:困倦,出汗,恶心,呕吐,低血压,反射亢进,肌肉抽搐,惊厥,精神症状。心血管活性药物在围手术期的应用37氢化物中毒◼症状:代谢性酸中毒,肌肉抽搐,不安,惊厥,意识消失,恶心,呕吐,多汗◼全血中氰化物浓度

不应超过0.8μg/ml。◼治疗:①硫代硫酸钠150mg/kg,iv②羟钴胺12.5mg,iv③吸入亚硝酸异戊酯,每两分钟一次④亚硝酸钠,5mg/kg,iv心血管活性药物在围手术期的应用38(4.2)硝酸甘油机制:产生NO抗心绞痛机制:①减少回心血流,减少

心室舒末容积、压力以及室壁张力,降低心肌氧耗②扩张心外膜血管及侧枝血管,但对阻力血管的舒张作用微弱,增加供氧特点:①扩张小静脉作用强于扩张小动脉②冠脉扩张作用强心血管活性药物在围手术期的应用39硝酸甘油缺点:①心率增加明显②易为体外循环管道吸附③增加颅内压应用:①防治围术期心

肌缺血及心绞痛发作②心力衰竭③控制性降压④降低肺动脉压⑤低心排综合征用法:0.5~10μg/kg/min心血管活性药物在围手术期的应用40(4.3)酚妥拉明机制:α受体阻滞剂特点:舒张外周小动脉,降低外周阻力应用:①心力衰竭②嗜铬细胞瘤③低心排综合征用法:①控制急性高血压,2~5mg,iv

②治疗心衰,5~10μg/kg/min心血管活性药物在围手术期的应用41(4.4)乌拉地尔(压宁定)机制:具外周和中枢双重作用机制①阻断外周突触后膜α1受体,扩张外周血管②阻断外周突触前膜α2受体,抑制儿茶酚胺释放③激活中枢5-羟色胺-1A受

体,降低延髓心血管中枢的交感调节作用。心血管活性药物在围手术期的应用42乌拉地尔特点:①降压平缓,很少引起严重低血压②不引起反射性心动过速和血压反跳现象③扩张肺血管同时不抑制肺血管缺氧性收缩,不增加肺内分流④低浓度时主作用于突触后膜α1受体,高浓度时

才激活中枢5-羟色胺-1A受体⑤只对高血压有降压作用,对正常血压无降压作用心血管活性药物在围手术期的应用43乌拉地尔应用:①围术期高血压②充血性心力衰竭用法:静注,12.5~25mg,必要时5min后可重复注射,维持100~400μg/min心血管活性药物在围手术期的应用44

(4.5)尼卡地平机制:Ca2+通道阻滞剂特点:①血管选择性强,对血管平滑肌作用强于对心肌的作用②负性肌力作用弱于硝苯地平③对冠脉、脑、肾血管有明显扩张作用④可与β受体阻滞剂合用心血管活性药物在围手术期的应用45尼卡地平应用:①围术期高血压②冠脉搭桥时防治冠脉桥痉挛③围术期心肌缺血用法:①

单次静注,10~30μg/kg②维持,0.5~10μg/kg/min心血管活性药物在围手术期的应用46(5)β受体阻滞药分类◼Ⅰ类:阻滞β1、β2受体,代表药物:普奈洛尔◼Ⅱ类:阻滞β2受体,代表药物:艾司洛尔◼Ⅲ类:阻滞α、β受体,代表药物:

拉贝洛尔心血管活性药物在围手术期的应用47(5.1)艾司洛尔作用特点◼作用温和,阻断作用为普萘洛尔的1/10◼易调控◼安全性高,出现不良反应,减量或停药后作用迅速消失◼无蓄积心血管活性药物在围手术期的应用48(5.3)建议剂量和方法◼预防气管插管(拔管)的心血管

反应,操作前2分钟静注0.5-2mg/kg,时间30-60秒。◼治疗围手术期心动过速及/或高血压,静注0.25-1mg/kg,时间30-60秒。◼心肌保护:0.1-0.2mg/kg/min心血管活性药物在围手术期的应用50(5.4)

艾司洛尔禁忌症◼严重心动过缓◼Ⅰ度以上房室传导阻滞◼心源性休克◼重度心衰心血管活性药物在围手术期的应用51(5.5)β受体阻滞剂的应用◼术中控制高血压特别是伴有心率偏快的患者,可以和硝酸甘油或硝普钠联合使用◼对心肌梗死、心肌缺血、高血压患者,术前可尽早应用β受体

阻滞剂,能明显降低心率和血压,加快缺血心肌的恢复,减少心肌梗死的面积◼有利于充血性心力衰竭患者术中血流动力学的稳定◼降低围气管插、拔管期的危险性心血管活性药物在围手术期的应用52(5.6)β受体阻滞剂的应用◼对于长期服用β受体阻滞剂患者,不

宜随便停药,可改服短效的β受体阻滞剂◼围麻醉期的临时治疗,可静脉注射短效、对β1受体选择性高的药物如艾斯络尔,用法200ug/kg静脉注射,随后以50-200ug/kg/min泵注或静滴以达到理想的心率和血压心血管活性药物在围手术期的应用53术中低血压的原因◼失血

、容量绝对或相对不足◼全麻过深、麻醉平面过广、麻醉剂对心血管系统的抑制◼心律失常◼体位改变◼缺氧、CO2蓄积、酸中毒、电解质紊乱◼心衰、心梗心血管活性药物在围手术期的应用54术中低血压的处理◼分析原因,针对性处理,包括补足血容量、调整麻醉深度、控制好麻醉平面以及维持良好通气◼血管活性药

物的应用,常用药物麻黄碱、新福林、多巴胺、去甲肾上腺素及阿拉明◼如果是心功能不全引起的除强心、利尿外,应及早使用血管扩张剂◼休克患者在容量充分复苏后要检查血气、电解质检查,并作必要处理。心血管活性药物在围手术期的应用55围术期高血压的原因(1)手术前:①病人焦虑紧张(白大夫高血压)②病人

本身高血压处理:①充分镇静镇痛,对伴有心血管疾患的患者提倡应用吗啡和东莨莨碱②术前抗高血压药一般继续服用直到术前当日心血管活性药物在围手术期的应用56(2)术中◼①心血管疾病本身的影响◼收缩压高而舒张压低:动脉硬化主动脉瓣关闭不全动脉导管

未闭◼收缩压与舒张压同时升高:原发性高血压主动脉缩窄马凡综合症夹层动脉瘤◼交感紧张状态高的病人:冠脉搭桥病人心血管活性药物在围手术期的应用57②麻醉深度、操作等的影响◼手术刺激增加,麻醉深度未及时改变◼拔插气管导管、吸痰等操作◼早期缺氧、CO2蓄积◼输血、输液过量心血管

活性药物在围手术期的应用58术中高血压的危害◼增加心脏后负荷与耗氧,可导致心肌缺血或梗塞◼增加术野出血或渗血◼可能导致脑血管意外,脑出血心血管活性药物在围手术期的应用59正确处理围术期高血压处理原则:先调整麻醉深浅,再根据具体情况和血

压的变动趋势来使用血管扩药。不单纯依靠血管扩张药来解决心血管手术中的高血压问题。心血管活性药物在围手术期的应用60降压的极限与禁忌症◼后负荷降低必须有一定的限度:SABP≥80mmHgMAP:60~70mmHg高血压病

人MAP≥80~90mmHg◼禁忌症:血容量不足;大出血;贫血◼降压前的准备工作:快速输血输液的通道备好升压药:多巴胺、苯肾、副肾等心血管活性药物在围手术期的应用61对应用心血管活性药物的建议◼实施:直接动脉压或较短时间间隔的无创血压监测◼注意:药物应用有效性和安全性心血管活性药物在围手术期的

应用62心血管活性药物在围手术期的应用63

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