抗高血压药医学宣教培训课件

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以下为本文档部分文字说明:

抗高血压药医学宣教⚫血压:流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。抗高血压药医学宣教2高血压⚫高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性疾病;表现为体循环动脉血压增高。⚫是世界很多国家最常见的心血管疾病,尤其在中老年人群中。⚫逐年增加,我国的患者超过2亿。抗高血压药医学

宣教3高血压的分类⚫原发性高血压(高血压病):90%⚫继发性高血压(症状性高血压):10%①原发性醛固酮增多②嗜铬细胞瘤③肾动脉狭窄④妊娠⑤……抗高血压药医学宣教4病理基础⚫CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重要影响

,两系统功能性平衡失调是高血压发病的重要病理基础。⚫主要的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉挛而在后期发生硬化;抗高血压药医学宣教5交感神经系统抗高血压药医学宣教6肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)⚫症状明显的患者血浆肾素活性升高,血中ATⅡ含量升高。RAAS

的激活将强烈收缩血管,久也将造成恶性循环。⚫醛固酮增多促进水肿,ATⅡ还能促进NA释放,加重发病过程抗高血压药医学宣教7高血压的后果⚫病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛—重要脏器供血↓—功能障碍,器质性

病变:⚫神经系统:血压升高,神经功能失调⚫心:外周阻力增加—左心室后负荷加重—左心室肥厚、扩张—左心衰竭(高血压性心脏病);⚫脑:脑小动脉硬化、内皮损伤、内膜增厚、腔体变窄,使血压进一步升高,血压波动时—血管痉挛—形成血栓或动脉破裂—偏瘫,

失语,神志不清;⚫肾:细小动脉硬化,狭窄,部分肾单位发生纤维化玻璃样改变,另一部分则有代偿性肥大—失代偿时—肾功能不全(尿毒症)。⚫是脑卒中和冠心病的主要危险因素。使患者寿命降低10-15年。抗高血压药医学宣教8血压水平类别收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压<120<80正常血

压<130<85正常高值130-13985-89抗高血压药医学宣教9高血压分类(起病缓急及病情进展)⚫缓进型高血压⚫急进型高血压病(恶性高血压):少见。⚫高血压危象:全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高

,既可发生于急进型高血压病病,亦可发生于缓进型高血压病各期。抗高血压药医学宣教10高血压的分类与诊断标准(WHO,1999)类别收缩压mmHg舒张压mmHg靶器官损害程度1级高血压(轻度)140~15990~99无器官损伤2级高血压(中度)160~179100~10

9已有器官损伤,但功能尚可代偿3级高血压(重度)180110损伤的器官功能,已失代偿抗高血压药医学宣教11抗高血压药⚫抗高血压药多是通过影响以上两个系统、舒张血管、减少血容量而发挥降压效应⚫定义:又称降压药

,是一类能降低血压,减轻靶器官损伤的药物。⚫临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生,如冠心病、脑卒中、慢性心功能不全、肾衰竭等。⚫合理选用高血压药,控制血压(<140/85mmHg),减少并发症,减少死亡率。抗高血压药医学宣教

12抗高血压药物分类(一)交感神经抑制药:1.中枢性降压药:可乐定、利美尼定2.神经节阻断药:樟磺咪芬3.NA能神经末梢阻断药:利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药:β受体阻断药:普萘洛尔α受体阻断药:哌唑嗪α和β受体阻断药:拉贝洛尔抗高血压药医学宣教13(二)血管扩张药:1.

直接扩张血管药:肼屈嗪、硝普钠2.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平3.钾通道开放药:吡那地尔、米诺地尔4.其他扩血管药:酮舍林、西氯他宁抗高血压药医学宣教14(三)利尿药:氢氯噻嗪吲达帕胺(四)肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦3.肾

素抑制药:瑞米吉仑抗高血压药医学宣教15抗高血压的一线用药1.利尿药:主要影响血容量2.肾素-血管紧张素系统抑制药⚫血管紧张素转化酶抑制剂—卡托普利⚫血管紧张素II受体阻断药—洛沙坦3.肾上腺素受体阻滞药

:哌唑嗪(α1受体),普奈洛尔(β-受体)4.钙通道阻滞药:硝苯地平抗高血压药医学宣教16一、利尿药⚫常用的基础降压药⚫与其他降压药合用,增强疗效,减轻其他药物引起的水钠潴留。抗高血压药医学宣教17氢氯噻嗪体内过程⚫口服吸收

快、完全。服药后1h可产生降压作用。⚫脂溶性高,血浆蛋白结合率高,⚫可透过胎盘。⚫以原型自尿排出。抗高血压药医学宣教18药理作用及机制⚫初期用药:排钠利尿,使血容量减少、心输出量减少,使血压降低。⚫长期用药(3-4周):①排钠→血管壁胞内Na+

↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑→血管平滑肌舒张→BP↓;②可以诱导动脉壁产生扩血管物质(如缓激肽、前列腺素),直接扩张血管⚫降压效应与饮食中的摄入钠量有关,如限制食盐

摄入量能增加其降压作用。抗高血压药医学宣教19临床应用⚫适用于轻度高血压。⚫尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。⚫特点:1.口服吸收良好;2.降压作用温和,持久,对立、卧位血压均有效。3.长期应用仍可致不良反应:⚫低血钾,低血钠,低血镁;⚫高血钙,高血糖,高血脂;⚫升高血尿酸

。⚫糖尿病,痛风,肾功能低下禁用。抗高血压药医学宣教20药物联用⚫由于代偿作用,可引起血浆肾素活性增高,激活RAAS,不利于降低血压,可与β受体阻断剂合用降低肾素活性。⚫与扩血管降压药合用,防止水钠潴留。抗高血压药医学宣教21二、肾素-

血管紧张素系统抑制药失活肽BP↑AT1受体ACEAng原AngⅠAngⅡ肾素血管收缩ACEIAT1受体拮抗药——缓激肽血管扩张PGI2激肽酶RAS激肽系统影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图BP↓—

心室/主A肥厚醛固酮肾素抑制药抗高血压药医学宣教22分类⚫影响ACE:ACEI⚫影响血管紧张素Ⅱ受体:AT1受体阻断药⚫影响肾素:肾素抑制药抗高血压药医学宣教23ACEI降压机制①抑制循环中ACE,减少AngⅡ生成,舒张A/V,降低外周阻力;②减弱AngⅡ对交感神经末梢

突触前膜AT受体作用,↓NA释放;↓中枢RAS,↓中枢交感活性→外周交感活性↓。③抑制血管组织AngⅡ,防止血管增生、重建,改善顺应性④抑制肾脏组织AngⅡ,↓醛固酮分泌→↓水钠潴留。⑤抑制缓激肽降解,促进NO和PGI2生成→扩血管⑥

消除氧自由基和增加NO,对心肌损伤器保护作用抗高血压药医学宣教24ACEI的降压特点⚫降压作用强且迅速⚫可口服,短期或较长期应用均有较强降压作用。⚫能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发

挥直接及间接的心脏保护作用。⚫因为能降低AngⅡ和醛固酮水平,减轻心脏前负荷和后负荷,所以有改善心功能不全的作用⚫肾脏保护:对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变,降低肾小球对蛋白的通透性,使尿蛋白减少

,肾功能改善⚫副作用小,降压时不伴有反射性心率加快,对心输出量无明显影响,不引起体位性低血压和水钠潴留。抗高血压药医学宣教25卡托普利体内过程⚫口服易吸收,生物利用度75%,食物减少其吸收,宜饭前1小时服用。⚫40-50%的药物以原型从尿中排出,肾功能不全者药物有蓄积。⚫不透过

血脑屏障,透过胎盘屏障。抗高血压药医学宣教26临床应用⚫适应于各型高血压。目前是抗高血压治疗的一线药物之一。与利尿药、β-R阻断药合用→重症或顽固性高血压。⚫充血性心力衰竭:基础药物,降低病死率⚫糖尿病+高血压的患者⚫急性心肌梗死

抗高血压药医学宣教27不良反应⚫每日剂量在150mg以下时不良反应少见,应从小剂量开始使用。⚫大剂量,低血压(2%)、高血钾、低血锌、刺激性干咳(缓激肽、P物质、PG等的聚集,6-12%),血管神经性水肿。⚫皮疹、药疹,味觉嗅觉改变,粒细胞

减少,脱发。⚫降低肾小球滤过率:双侧肾动脉均狭窄的患者禁用。⚫高血钾者和孕妇禁用。其他药物:依那普利、赖诺普利、福辛普利等抗高血压药医学宣教28血管紧张素Ⅱ受体阻断药⚫在受体水平上直接阻断AngⅡ作用,不影响缓激肽降解,与ACEI相比,选择性更强,不良反应少。⚫AT①

AT1:心血管、肾、肺及神经②AT2:肾上腺髓质抗高血压药医学宣教29血管紧张素Ⅱ受体阻断药-AT1受体阻断药⚫氯沙坦(洛沙坦)⚫选择性阻断AT1受体,阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应,同时又促进尿

酸排泄的作用。⚫降压特点:1)口服起效快,首过消除明显,作用持久:24h平稳降压,3~6周后达最大效应。2)治疗高血压和慢性心功能不全,使用ACEI引起剧烈干咳而不能耐受的患者。3)不良反应较ACEI少:轻微而短暂,常见的有头晕、疲乏、与剂量相关的低血压,较少引起干咳及血管神经性水

肿。仍可致高血钾。禁用于妊娠抗高血压药医学宣教30三、钙通道阻滞药⚫抑制细胞外钙离子的内流,使血管平滑肌松弛,血管扩张,血压下降。⚫其他作用①明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩偶联作用,从而降低心肌的耗氧量。②负性频率和负性传导作用以维拉帕米和地尔硫

卓作用最强,硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱,因其扩血管作用强,整体情况下能反射性加快心率。③钙拮抗药可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡,产生保护心肌作用。④钙拮抗药可明显松弛支气管,还能减少组织胺释放和LTD4的合成,减少支气管粘液的分泌,故可防治哮喘

。抗高血压药医学宣教31三、钙通道阻滞药⚫抑制细胞外钙离子的内流,使血管平滑肌松弛,血管扩张,血压下降。⚫其他作用①明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩偶联作用,从而降低心肌的耗氧量。②负性频率和负性传导作用以维拉帕米和地尔硫卓作用最强,硝

苯地平对窦房结和房室结的作用弱,因其扩血管作用强,整体情况下能反射性加快心率。③可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡,产生保护心肌作用。④抑制血小板聚集,增加红细胞的变形能力,降低血液粘滞度,抗动脉粥样硬化作用抗高血压药医学宣教32⚫降压特点:①降压时不减少心、脑、肾的血流,有些药物

还可改善其血液供应②可逆转高血压患者的心肌肥厚和血管肥厚③排钠利尿作用④不影响脂质代谢及葡萄糖耐量抗高血压药医学宣教33硝苯地平⚫PO20-30分钟起效,舌下含服2-3分钟起效,喷雾吸入5分钟起效。⚫降压特点①降压作用快而强,短②对高血压患者降压有显著作用,对正常人无降压作用③外周

阻力愈高者,降压作用愈明显。抗高血压药医学宣教34临床应用⚫用于治疗轻、中度高血压和心绞痛⚫不良反应:(1)反射性心率加快和心输出量增加,血浆肾素活性增高等不良反应。与β受体阻断药或利尿药合用可增加其降压作用

,减少不良反应。(2)眩晕、面部潮红、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿、咳嗽(3)短效制剂可能加重心肌缺血,猝死。抗高血压药医学宣教35氨氯地平⚫半衰期长(50H),降压作用缓慢持久,无快速降压所致的心动过速

、头痛、面红等⚫不引起反射性交感神经活性增加,久用还可见血浆NA水平降低⚫减少因血压波动而产生的器官损伤⚫对缺血性心脏病,能纠正心肌耗氧和供氧平衡,减少心绞痛发作次数,减少硝酸甘油的用量。抗高血压药医学宣教36尼

莫地平⚫对脑血管的扩张明显强于外周血管⚫临床用于脑血管功能不足所致疾病的治疗:脑血管痉挛、脑卒中、偏头痛等⚫不良反应同硝苯地平抗高血压药医学宣教37四、肾上腺素受体阻断药受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔等α1受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪抗高血压药医学宣教38受体阻断药普萘洛尔⚫【降压

作用机制】①阻断心脏β1受体,减少心输出量使血压降低;②阻断肾小球旁器β1受体,抑制肾素分泌;③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用,NA释放↓;④阻断中枢β受体→外周交感活性↓⑤增加前列环素的合成抗高血压药医学宣教39⚫降压特点:1.作用温和、缓慢、持久,中等强度2.不

易产生耐受性及体位性低血压3.降压时伴心率↓,心输出量↓⚫临床应用:1.适用于各型高血压;可单独作为抗高血压的首选药。尤适于肾素活性高、心输出量高的患者,特别适用于交感神经功能亢进的年轻患者2.+利尿药+扩血

管药:可有效治疗中度或顽固性高血压抗高血压药医学宣教40α1受体阻断药-哌唑嗪⚫机制:选择性阻断交感神经突触后膜α1受体⚫降压作用特点:①起效快,中等偏强;②扩张阻力血管和容量血管;③降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率;不影响肾素分泌④降压时基本不影响心率及心输出量。

⚫长期应用降低TC、TG、LDL,升高HDL⚫用于各型高血压,重度高血压合用利尿药、β受体阻断药⚫对糖代谢无影响,可用于由糖尿病的高血压患者。⚫用于嗜铬细胞瘤的治疗抗高血压药医学宣教42不良反应⚫一般反应:眩晕、疲乏、鼻塞、口干、尿频、头痛、嗜睡及

胃肠道反应⚫首剂现象:病人首次用药的90分钟内出现严重体位性低血压,表现为心悸、晕厥、意识消失等。哌唑嗪首剂0.5mg,临睡前服可避免。⚫长期用药可致水钠潴留,加服利尿药抗高血压药医学宣教43α、受体阻断剂-拉贝洛尔⚫阻断α1、受体⚫降压作用温和⚫适合于各型高血压及伴有心绞痛

的患者⚫静滴可用于高血压危象⚫不良反应:头皮刺麻感抗高血压药医学宣教44其他降压药⚫中枢性降压药⚫神经节阻断药⚫去甲肾上腺素能神经末梢阻断药⚫直接血管扩张药⚫K+通道开放药抗高血压药医学宣教45中枢性抗高血压药-可乐定⚫可乐定降压作用

特点①中等偏强。静脉给药、口服给药特点不同。②对肾血管有扩张作用,但对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。③有镇静、抑制胃肠道和胃酸分泌功能。抗高血压药医学宣教46降压机制⚫激动血管运动中枢的α2受体,选择性激动延脑孤束核及侧网状核交感神经突触后膜α

2受体和相邻的I1-咪唑啉受体→外周交感活性降低,使BP↓;⚫激动外周交感N突触前膜α2受体→负反馈→NA释放↓→BP↓⚫激动阿片受体,促使内源性阿片肽的释放---镇静,镇痛,缓解戒断症状抗高血压药医学宣教47临床应用⚫中度高血压⚫有溃疡病的高血压和肾性高血压患者⚫与利尿药合用有

协同作用,可用于重度高血压⚫可用于治疗吗啡类药物的戒断症状。抗高血压药医学宣教48不良反应⚫嗜睡、口干(50%);抑郁,眩晕,鼻粘膜干燥。⚫恶心、眩晕、腮腺痛、阳痿;⚫久用引起水钠潴留;(与利尿药合用可避免)⚫突然停药,交感功能亢进症状。出现血压骤升、头痛,心悸(恢

复给药或用酚妥拉明可消除)⚫高空作业或驾驶员慎用⚫加强其他中枢抑制药的作用,合用时应慎重⚫三环类的药物如丙咪嗪可在中枢竞争性拮抗可乐定作用,使中枢降压降压效应消失。抗高血压药医学宣教49外周交感神经抑制药-利血平⚫作用

缓慢而持久⚫利血平能与囊泡膜上的胺泵(依赖于Mg-ATP的胺类主动转运机制)呈难逆性结合。⚫使递质不被囊泡再摄取,而被胞质内的MAO所破坏⚫抑制囊泡膜摄取多巴胺合成NA⚫大剂量时,破坏囊泡膜及阻止NA与ATP结合,使递质合成减少,储存减少

直至耗尽。⚫不良反应:精神抑郁等⚫作为传统的抗高血压药的复方制剂中的成分抗高血压药医学宣教50血管扩张药肼屈嗪⚫诱发心绞痛和心力衰竭⚫免疫反应:大量长期使用,可产生红斑狼疮综合症。硝普钠⚫口服不吸收,静滴。⚫降压作用强、起效快、维持时间短⚫遇光、遇热或长时间储存易分解产生有毒的氰化物,

现用现配,黑纸包裹,使用时间不能超过4小时。抗高血压药医学宣教51钾通道开放药是一类新型的血管扩张药⚫促进血管平滑肌细胞膜上的ATP敏感性K+通道开放,K+外流↑,导致细胞膜超极化,使细胞膜上电压依赖性

钙通道难以激活,从而阻断了细胞外钙的内流。⚫促进Na+-Ca2+交换机制,使细胞内钙外流↑(Na+内流↑);⚫细胞膜内侧面钙储池中膜结合的Ca2+↑。⚫以上的机制均可使细胞内的Ca2+↓,使血管平滑肌松弛,外周阻力↓,BP↓。抗高血压药医学宣教52⚫用于:轻、中度

高血压,常与利尿药和受体阻断药合用。⚫常用的药物有:吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪等。抗高血压药医学宣教53抗高血压药物治疗的新概念⚫有效治疗、终生治疗⚫保护靶器官⚫平稳降压⚫个体化治疗⚫联合用药抗高血压药医学宣教54抗高血压药

的应用原则1.药物治疗与非药物治疗相结合-体育活动、低盐等2.根据高血压程度选药3.个体化治疗–年龄、性别、种族、疾病4.高血压危象及脑病-硝普钠/二氮嗪/速尿5.根据并发症选用药物合并消化性溃疡——

用可乐定合并精神抑郁—不用甲基多巴/利舍平合并心衰/哮喘—不用β-R阻滞药合并肾功降低——用ACEI、CCB、甲基多巴合并糖尿病——不用噻嗪类利尿药抗高血压药医学宣教55高血压的药物治疗Ⅲ咪唑啉受体激动药Ⅲ肼屈嗪等ⅡACEIⅡⅢⅠ利尿药抗高血压药医学宣教56高血压并发其他病症时的选药利尿药-R

阻断药a-R阻断药CCBACEI老年人+++/-+++冠心病+/-++++++心衰++—+—++脑血管病++++++肾功不良+++/-+++++糖尿病——+++++血脂异常——++++哮喘+—+++外周血管病+—+++++适宜,+/-一般不用,--禁忌。

抗高血压药医学宣教57思考题抗高血压药物的分类可分为哪几类?各举一代表药。简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用及临床应用。为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及-受体阻断药合用?抗高血压药医学宣教58

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