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第六讲治疗中枢神经系统退行性疾病药课件

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以下为本文档部分文字说明:

项目三、项目四治疗中枢神经系统退行性疾病药1指一组因中枢神经元退行变性、脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病。主要包括:帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)亨廷顿舞蹈病(Huntingto

ndisease,HD)肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis中枢退行性疾病2病理上可见脑和(或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。3-4-中枢神经系统周围神经系统脑脊髓31对脊神经12对脑神经内脏神经预备知识4-5-突触神经元之

间或神经元与非神经元之间形成的传递信息的特化结构。预备知识5突触和神经冲动的传递突触:神经末梢与下级神经元或神经末梢与效应器细胞之间的衔结处,包括突触前膜、突触后膜和它们之间的突触间隙。运动终板:运动神经末梢与骨骼肌细胞间的突触。突触后膜突

触间隙受体突触前膜囊泡递质预备知识6突触和神经冲动的传递神经冲动→到达神经末梢→突触前膜去极化→Ca2+内流↑→囊泡膜与突触前膜融合→递质释放入突触间隙突触后膜突触间隙受体与突触后膜受体结合→生物效应与突触前膜受体结合→

调节递质释放→神经冲动突触前膜囊泡递质Ca2+预备知识7递质的类型突触后膜突触间隙受体神经冲动突触前膜囊泡递质Ca2+预备知识中枢神经系统乙酰胆碱γ-氨基丁酸(GABA)兴奋性氨基酸去甲肾上腺素(NA)多巴胺(DA)5-羟色胺(5-H

T)组胺神经肽周围神经系统乙酰胆碱去甲肾上腺素(NA)8项目三帕金森病用什么药治疗91、帕金森氏病(Parinson’sdisease,PD),又称震颤麻痹,是锥体外系功能紊乱所引起的一种慢性中枢神经系统退行性疾病。2、根据病因不同,可以

分为:原发性帕金森病继发性帕金森综合症帕金森叠加综合症一、帕金森病的病因及症状103、主要症状震颤肌强直运动徐缓识别、知觉、记忆障碍明显痴呆一、帕金森病的病因及症状11临床体征124、病因多巴胺缺失学说兴奋性神经毒性学

说氧化自由基学说线粒体功能障碍学说一、帕金森病的病因及症状13多巴胺缺失学说➢现认为PD是因纹状体内缺乏DA所致,主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。帕金森病的发生机制前脑纹状体黒质一、帕金森病的

病因及症状14纹状体黑质脊髓前角运动神经元调节运动机能DADA(-)Ach(+)DADAAchAch正常人帕金森病人一、帕金森病的病因及症状15一、帕金森病的病因及症状16•拟多巴胺类药(增强DA功能):•左旋多巴卡比多巴溴隐亭金刚烷胺司来吉

兰•拮抗Ach功能:苯海索、苯扎托品等二、抗帕金森病药的种类➢重新调整两类递质的平衡,主要是补充多巴胺或增强多巴胺受体功能,其次是降低乙酰胆碱的作用。17按作用机制分为1、中枢拟DA药物——左旋多巴3、中枢DA受体激动

药——溴隐亭2、左旋多巴增效剂外周脱羧酶抑制剂——卡比多巴单胺氧化酶B抑制剂——司来吉兰(一)拟多巴胺类药4、影响DA释放和再摄取药——金刚烷胺18L-dopa在体内是左旋酪氨酸合成儿茶酚胺的中间产物,为DA前体物,现已人工合成。1、左旋多巴(levodopa,L-dopa)HOHOCH2

CHCOOHNH2(一)拟多巴胺类药物19(一)拟多巴胺类药物1、左旋多巴(1)体内过程口服L-DOPA小肠主动转运其他aa(高蛋白饮食)90%MAO破坏10%L-DOPA分布外周(血液)9%外周AADCDA(外周)不良反应1%L-DOPA进入中枢中枢AADCD

A补充纹状体内不足的DA卡比多巴(-)20(2)特点✓奏效慢,用药2~3周后才出现体征的改善,1~6个月后获得最大疗效。✓对轻症及年轻者疗效好,对重症及年老者疗效差。✓改善肌僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤疗效好。(一)拟多巴胺类药物1、左旋多巴21(3)临床应用

✓帕金森病治疗:广泛用于各种类型PD病人,对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后,约半数病人失效。✓肝昏迷辅助治疗:肝昏迷病人,由于肝功能障碍,血中苯乙胺、酪胺升高,在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺(伪递质)

防碍正常神经功能。用左旋多巴后,转化为NA恢复正常神经功能,病人逐渐转为清醒。(一)拟多巴胺类药物1、左旋多巴22[不良反应]①胃肠道反应治疗初期,约80%患者出现恶心、呕吐、食欲减退,偶致胃溃疡出血、穿孔由于DA刺激延脑极后区催吐化学感受区的DA受体所致

消化性溃疡患者慎用23②心血管反应轻度体位性低血压心律失常(DA兴奋心脏β1受体所致)。24③神经精神反应a不自主异常活动:张口、咬牙、伸舌或肢体不自主运动b精神障碍:失眠、恶梦、躁狂、扩瞳、幻觉、妄想、抑郁及癫痫等

精神病患者、青光眼及癫痫患者慎用25不自主异常运动:如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作,发生率约40~80%,多在长期用药后出现,主要是由于DA补充过度有关,须减量。少数病人在长期用药后,可出现“开关现象”,表现为突然多动不安

(开),转为全身产生强直不动(关),二者交替出现,机制尚无完满解释。26(5)药物相互作用①维生素B6是多巴脱羧酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。②非选择性单胺氧化酶抑制剂,可阻碍DA的失活,因而可加重DA的外周副作用可阻碍DA的失活,因而可

加重左旋多巴的外周副作用。③抗精神病药能阻断中枢多巴胺受体,能对抗左旋多巴的作用。27●卡比多巴与苄丝肼2、左旋多巴增效剂(一)拟多巴胺类药物28不透过血脑屏障[药理作用]单用无效与L-DOPA合用抑制外周组织的多巴脱羧酶的活性减少多巴胺在外周的形成有利于提高脑内多巴胺的浓度使左旋多巴的疗

效提高,副作用减少29[配方]⚫卡比多巴:左旋多巴(1:10)→心宁美⚫苄丝肼:左旋多巴(1:4)→美多巴30半合成的麦角生物碱3、多巴胺受体激动药●溴隐亭(1)激动纹状体中DA受体,抗帕金森病疗效与左旋多巴相似(2)激动下丘脑短

轴系(结节-漏斗通路)DA受体(-)催乳素分泌用于产后回乳、泌乳过多(-)生长素分泌治疗巨人症与肢端肥大症(一)拟多巴胺类药物314、促多巴胺释放药●金刚烷胺(一)拟多巴胺类药物321.促进DA释放,并抑制多巴胺的再摄取。2.抗帕金森病的疗效不及左旋多巴

,但优于胆碱受体阻断药。3.见效快而持效短,用药数天即可获得最大疗效,但连用6-8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用有协同作用。[特点]33●苯海索(安坦)●苯扎托品(苄托品)(二)中枢胆碱受体阻断药二、抗帕金森病药的种类34(-)中枢Ach作用(-)黑质-纹状体通路中Ach功能抗帕金森病[药

理作用]35[适应证]1.轻症患者2.不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴者3.与左旋多巴合用4.治疗抗精神病药引起的锥体外系反应(帕金森综合征)36三、抗帕金森病药的选用1、左旋多巴为最常用且有效的抗帕金森病治疗药,很少单独应用。目

前应用左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂苄丝肼或卡比多巴组成的复方剂,减少左旋多巴用量或减少其外周副反应。与金刚烷胺、溴隐亭合用亦有协同作用。2、抗帕金森病药物效价从大到小依次为:左旋多巴、溴隐亭、金刚烷胺、抗胆碱能药,临床用药倾向于在早期应用低效价药物(

司来吉兰、金刚烷胺、抗胆碱能药),后期应用左旋多巴与卡比多巴复方,多巴胺能激动剂。3、抗胆碱能药物如苯海索适用于早期轻症无认知障碍者或由药物诱发等的帕金森综合症。4、左旋多巴不宜与VB6、单胺氧化酶抑制剂合用,因后者可降低外周多巴胺的代谢

,不宜与吩噻嗪类合用。37思考题•1.试述目前临床治疗帕金森病的药物分类及分类依据。•2.试述临床左旋多巴为什么要与卡比多巴合用治疗帕金森病,有何优点?pharmacology38项目四治疗老年痴呆用什么药39老年性痴呆症是一种中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为痴呆综合征,出现记忆丧

失,进行性智能减退,最终产生严重痴呆。老年性痴呆症简介老年性痴呆可分为阿尔茨海默痴呆(Alzheimerdisease,AD)、血管性痴呆(vasculardementia,VD)和混合性痴呆,其中AD最为常见,约占70%。40大脑萎

缩脑组织内出现老年斑脑血管淀粉样蛋白沉积海马的组织结构萎缩中枢的胆碱能功能不足AD特征进行性认知障碍和记忆力损害病理特征➢ACh能神经兴奋传递障碍➢中枢神经系统内Ach-R变性➢神经元数目减少等一、AD的病因及症状414243◆神经纤维缠结则是细胞内异常磷

酸化的Tau蛋白相互聚集成为双股螺旋丝所致。◆斑块的形成是细胞外-淀粉样蛋白异常沉积的结果◆由于神经元的死亡,大脑重量减少,体积缩小(萎缩)44胆碱能增强药脑代谢激活药神经保护药(维持正常的信号转导)治疗药物➢胆碱酯酶抑制药➢M胆碱受体激动药二、治疗AD药的种类4546(一)

胆碱酯酶抑制药第一代:毒扁豆碱➢选择性低➢口服F低➢个体差异大➢作用时间短➢不良反应多➢化学不稳定等第二代:加兰他敏、美曲磷脂➢具有选择性高且作用时间较长的优点第三代:他克林、多奈哌齐➢目前治疗AD较常用药物47他克林tacrine/多奈哌齐donepezil【药理作用

】①抑制脑内AChE,增加脑内ACh含量②促进脑内ACh的释放③增加大脑皮质和海马的N型受体密度④促进脑组织对葡萄糖的利用,改善学习、记忆能力的降低48【临床应用】【不良反应】治疗AD肝毒性消化道反应49石杉碱甲【临床应用】

强效胆碱酯酶抑制药易化神经肌肉接头递质传递对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆功能有良好作用各型痴呆症的治疗【药理作用】对老年性记忆功能减退及老年性痴呆症,能改善患者记忆和认知能力50(二)胆碱受体激动药M1受体激动药占诺美林易

透过血脑屏障明显改善AD患者的认知和动作行为胃肠道反应心血管反应51(三)NMDA受体非竞争性拮抗药美金刚•谷氨酸NMDA受体非竞争性拮抗药,与受体上的环苯己哌啶结合位点结合。•是第一个对AD有显著疗效的NMDA受体拮抗药,能保护神经元,改善认知功能障碍,提高记忆力。•可显著改

善中、重度患者的动作能力、认知能力和社会行为。•与AchE抑制药合用效果好。52P39三、治疗AD药的选用53课堂小练1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是:A激动中枢多巴胺受体B抑制外周多巴脱羧酶活性C阻断中枢胆碱受体D抑制多巴

胺的再摄取E使多巴胺受体增敏2、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是:A提高脑内多巴胺的浓度,增强左旋多巴的疗效B减慢左旋多巴肾脏排泄,增强左旋多巴的疗效C卡比多巴直接激动多巴胺受体,增强左旋多巴的疗效D抑制多巴胺的再摄取,增强左旋多巴的疗效E卡比多巴阻断胆碱受体,增强左旋多巴

的疗效54课堂小练3、左旋多巴抗帕金森病的机制是:A抑制多巴胺的再摄取B激动中枢胆碱受体C阻断中枢胆碱受体D补充纹状体中多巴受的不足E直接激动中枢的多巴胺受体问题4~6A卡比多巴B溴隐亭C两者均是D两者均否4、单独

应用治疗帕金森病有效的药物5、抑制多巴脱羧酶的药物6、抗帕金森病和治疗肝昏迷的药物55无悔无愧于昨天,丰硕殷实的今天,充满希望的明天。56

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