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第八肾上腺素受体激动药课件

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【文档说明】第八肾上腺素受体激动药课件.ppt,共(55)页,1011.722 KB,由小橙橙上传

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以下为本文档部分文字说明:

第八肾上腺素受体激动药优选第八肾上腺素受体激动药•肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合,激动受体,产生肾上腺素样的作用。•它们都是胺类,而作用又与兴奋交感神经的效应相似,故又称拟交感胺类其基本化学结构是β苯乙胺。第一节拟交感药的构效关系及分类白城医专药学系构效关

系1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚,故称儿茶酚胺类。•它们的外周作用强而中枢作用弱,作用时间短。•如果去掉一个羟基,其外周作用将减弱,而作用时间延长,特别是去掉3位羟基。•如将两个羟基

都去掉,则外周作用减弱,中枢作用加强,如麻黄碱。白城医专药学系2烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代,可阻碍MAO的氧化,作用时间延长。易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长,从而发挥促进递质释放的作用,如间羟胺和麻黄碱。3氨基上氢原子如被取代

,则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基,对α受体的作用逐渐减弱,β受体作用却逐渐加强。白城医专药学系根据对不同肾上腺素受体的选择性,肾上腺素受体激动药可分为(一)α受体激动药可进一步分为1.α1、α2受体激

动药如去甲肾上腺素2.α1受体激动药如去氧肾上腺素3.α2受体激动药如可乐定(二)α、β受体激动药如肾上腺素和麻黄碱(三)β受体激动药可进一步分为1.β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素2.β1受体激动药如多巴酚

丁胺3.β2受体激动药如沙丁胺醇三分类白城医专药学系第二节a受体激动药一a1、a2受体激动药去甲肾上腺素(NA)化学性质不稳定,见光、遇热易分解,在碱性溶液中迅速氧化,在酸性溶液中稳定。【体内过程】1给药方法:只宜静脉滴注法给药,为

什么?①口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易分解。②皮下和肌肉注射收缩血管,吸收缓慢,发生组织坏死。③静脉推滴,引起BP急剧升高,心律紊乱白城医专药学系2分布:较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾

上腺髓质。不易透过血脑屏障。Na+酪氨酸BNADAATPPNAATPPMAO代谢物1NA扩散摄取1摄取22COMTO-甲基化代谢物肾上腺素受体(突触后受体)NAANA合成转运过程示意图3消除:主要为摄取1。4代谢:经COMT、MAO转化

,白城医专药学系5排泄:大多数主要经过肾脏排泄。【药理作用与机制】作用机制:•对1、2受体具有强大的激动作用•对1受体激动作用较弱(心脏)•对2受体无作用白城医专药学系1.收缩血管•激动血管a1受体,使血管,特别是小动脉和小

静脉收缩。血管收缩强度顺序是:皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管白城医专药学系直接作用激动1、2、1、2受体。如将两个羟基都去掉,则外周作用减弱,中枢作用加强,如麻黄碱。既有直接对肾上腺素

受体的激动作用,也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。大剂量除强烈兴奋心脏外,还可使血管平滑肌强烈收缩,使外周阻力显著增高,收缩压和舒张压均升高。1给药方法:只宜静脉滴注法给药,为什么?①口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易分解。【不良反应与注意事项】在外周,本药除激动DA受体外,也激动

a和β1受体发挥作用。多用于表症已解,气喘咳嗽。【不良反应与注意事项】异丙肾上腺素促进糖原分解及游离脂肪酸的释放,组织耗氧量增加,升血糖作用较肾上腺素弱为a、β受体激动药AD可促进肝糖原分解,血糖升高。为a1、a2肾上腺素受体激动药。5排泄:大多数主要经过肾脏排泄。根据对

不同肾上腺素受体的选择性,肾上腺素受体激动药可分为1给药方法:只宜静脉滴注法给药,为什么?①口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易分解。2.血压NA有较强的升压作用,•小剂量对血管作用较弱,脉压变化不大。•较大剂量时,血管强烈收缩,引起外周阻力明显增加,收缩压及舒张压均升高,脉压变

小白城医专药学系3.心脏NA主要激动心脏β1受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导,提高心肌的兴奋性,但对心脏的兴奋效应比AD为弱。在整体,由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢,心输出量不变或下降。剂量过大、静脉注射过快时,可引起心律失常,但较AD为少见。白城医专药学系【临床应用】•仅

限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降,如神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。•休克血压下降,微循环血流灌注不足和有效血容量下降而导致重要器官代谢紊乱。•上消化道出血本药(13mg)稀释口服,可使

食道和胃内血管收缩产生局部止血白城医专药学系【不良反应与注意事项】•1.静脉滴注时间过长,浓度过高或药液漏出血管外,可引起局部缺血坏死。•防治更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。•2.急性肾功能衰竭如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩,引起少尿、无尿和肾实质

损伤。•解救减量或停用、甘露醇脱水利尿。•3.脑血管意外。防治定期检测血压。白城医专药学系【禁忌症】•本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。白城医专药学系间羟胺(阿拉明)◼为a1、a2肾上腺素受体激动药

。◼既有直接对肾上腺素受体的激动作用,也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。可肌注又可静点。不易被MAO破坏。白城医专药学系2.代谢外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后,立即通过摄取和酶的降解失活

。口服易在肠和肝中破坏而失效。但不能收缩支气管粘膜血管,不能消除水肿,与肾上腺素不同。去氧肾上腺素(苯肾上腺素;既有直接对肾上腺素受体的激动作用,也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。D1受体(分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管)NA主要激动心脏

β1受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导,提高心肌的兴奋性,但对心脏的兴奋效应比AD为弱。可激动β2受体而舒张血管,主要是舒张骨骼肌血管,对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱,过量可致心律失常甚至室颤。第一节拟交感药

的构效关系及分类多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人工合成品。本药激动平滑肌的β2受体,特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素在外周,本药除激动DA受体外,也激动a和β1

受体发挥作用。低剂量主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。小剂量兴奋β受体为主,大剂量兴奋a受体为主。①激动支气管平滑肌的β2受体,舒张支气管平滑肌,支气管哮喘发作时更明显。3消除:主要为摄取1。药用AD为家畜肾上腺髓

质提取或人工合成◼主要作用是收缩血管、升高血压,升压作用比NA弱、缓慢而持久。◼对肾血管收缩作用弱,较少发生少尿◼对心率的影响不明显,很少引起心律失常。◼临床代替NA用于早期休克或其它低血压状态。◼快速耐受性,效应也逐渐减弱。白城医专药学

系二a1受体激动药去氧肾上腺素(苯肾上腺素;新福林)•为a1受体激动药•作用机制与间羟胺相似,不易被MAO灭活,与NA比较,升血压作用弱而持久。会反射性引起心律减慢。但可明显地减少肾脏血流量,一般不用于抗休克治疗

。•静脉点滴、肌注均可。白城医专药学系•可用于阵发性室上性心动过速。•防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。•本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体,使之收缩,产生扩瞳作用,主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。白城医专药学系第三节a、β受体激动药

肾上腺素(AD)•【来源和性质】•肾上腺髓质:Ad85%,NA15%•NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD•药用AD为家畜肾上腺髓质提取或人工合成•化学性质不稳定,见光易失效,在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红

色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。白城医专药学系【体内过程】1.吸收AD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。肌肉注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。•皮下注射吸收较慢

,维持1h;肌肉注射吸收较快,维持10~30min。白城医专药学系2.代谢外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后,立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT和MAO。3.排泄主要经过肾脏排泄。白城医专药学系【药理作用与机制】为a、β受体激动药1.收缩和舒张血管•激动1受体,

皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。•激动2受体,冠状血管、骨骼肌和肝血管扩张。小剂量兴奋β受体为主,大剂量兴奋a受体为主。白城医专药学系2.兴奋心脏AD激动心脏βl受体从而•加强心肌收缩力、加速心率和加快传导。•心排出量都增加

。•剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。心脏做功增加,可引起心肌缺血(ST段升高)•AD最易引起心率失常。白城医专药学系心率变化不明显,较少引起心律失常(二)α、β受体激动药如肾上腺素和麻黄碱血压升高缓慢而持久,(维持3~6h)。口服易在肠

和肝中破坏而失效。过量时引起呕吐、激动、不安等。麻黄发汗散寒,宣肺平喘,利水消肿。1.吸收AD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。本药作用时间虽较肾上腺素长。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。解救减量或停用、甘露醇脱水利尿。它们都是胺类,而作用又

与兴奋交感神经的效应相似,故又称拟交感胺类其基本化学结构是β苯乙胺。舒张冠状血管和骨骼肌血管,而使舒张下降,脉压增大,有利于血液对各组织器官的灌注。NA主要激动心脏β1受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导,提高心肌的兴奋性,但对心脏的兴奋效应比AD为弱。3.支气管哮喘急性发作及其他

速发型变态反应去氧肾上腺素(苯肾上腺素;具有典型的β1受体激动作用控制支气管哮喘的急性发作,皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。1给药方法:只宜静脉滴注法给药,为什么?①口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易分解。1.支气管哮喘急性发作大剂量除强烈兴奋心脏外,还可使血管平滑肌强烈收缩,使

外周阻力显著增高,收缩压和舒张压均升高。对呼吸中枢和血管运动中枢也有弱的兴奋作用。3.血压•治疗量使心肌收缩力增强,心输出量增加,可使收缩压上升;•舒张冠状血管和骨骼肌血管,而使舒张下降,脉压增大,有利于血液对各组织器官的灌注。•大剂量除强烈兴奋心脏外

,还可使血管平滑肌强烈收缩,使外周阻力显著增高,收缩压和舒张压均升高。脉压差减小。白城医专药学系4.扩张支气管对支气管的舒张作用强大,对炎症时的支气管较强。5.促进代谢AD可促进肝糖原分解,血糖升高。其升高血糖作用主要是通过激动肝脏的β2受

体而产生。白城医专药学系6.中枢神经系统•不易透过血脑屏障•大剂量时可出现中枢兴奋症状【临床应用】1.心脏停搏2.过敏性休克(首选)3.支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应4.减少局麻药的吸收合用5.局部止血白城医专药学系【临床应用】1.心脏停搏•用于溺水、麻醉和手术过程中的意外,药

物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。•对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。白城医专药学系•2.过敏性休克•本品是抢救药物(如青霉素、链霉素、普鲁卡因等)或异性蛋白(免疫血清等)引起的过敏

性休克首选药。•过敏性休克:小血管扩张,毛细血管通透性增加•支气管痉挛,粘膜水肿→呼吸困难•激动a、1、2受体收缩血管,兴奋心脏,升高血压,舒张支气管平滑肌,消除粘膜水肿,缓解呼吸困难,同时可以抑制过敏性物质的释放,皮下或肌内注射。白城医专药学系3.急性支气管哮喘•

控制支气管哮喘的急性发作,皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。•①激动支气管平滑肌的β2受体,舒张支气管平滑肌,支气管哮喘发作时更明显。•②作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体,抑制肥大细胞释放过敏物质,

如组织胺和其他变态物质。•③收缩支气管粘膜血管(α1受体),从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出,降低毛细血管的通透性。白城医专药学系•4.与局麻药配伍•肾上腺素加入局麻药注射液中,利用其收缩血管的作用可延缓局麻药的吸收,减少吸收中毒的可能性,同时又可延长局麻药的麻醉时间。5局部止

血•肾上腺素激动α受体收缩局部小血管,当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处起到止血作用。白城医专药学系【不良反应与注意事项】•心悸、不安、血压升高、头痛、震颤等。•剂量大或注射过快,可致心律失常或血压骤升。•禁用于器质性心脏病、高血

压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进、糖尿病患者。白城医专药学系多巴胺(DA)•多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人工合成品。【体内过程】•口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药,•在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效,故作用时间

短暂。•因多巴胺不易透过血脑屏障,故外源性多巴胺较难引起中枢作用。白城医专药学系在外周,本药除激动DA受体外,也激动a和β1受体发挥作用。u激动、1受体uD1受体(分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管)u

2受体作用微弱【药理作用与机制】白城医专药学系1.血管低剂量主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。高剂量激动a受体,血管收缩D1低剂量/D1高剂量/白城医专药学系2.心脏:•激动心脏β1受体•心肌收缩力和心

输出量都增加•心率变化不明显,较少引起心律失常3.血压:•治疗剂量:Ø心输出量增加,肾和肠系膜动脉阻力下降Ø收缩压增加,舒张压不变,脉压增大•高剂量:血管收缩,外周阻力上升白城医专药学系4肾脏:•激动肾脏D1受体,肾血管舒张,

肾血流量、增加肾小球滤过率和Na+的排泄•故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。•高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。白城医专药学系【临床应用】1.主要用于抗休克(感染性、心源性、出血性),对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为

适宜,治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。2.充血性心力衰竭。3.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。白城医专药学系【不良反应与注意事项】•偶见恶心、呕吐。•如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收

缩引起的肾功能下降等。•一旦发生,应减慢滴注速度或停药,反应可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。白城医专药学系麻黄碱•是从中药草麻黄中提取的生物碱,现已人工合成。•麻黄发汗散寒,宣肺平喘,利水消肿。•用于风寒感冒,胸

闷喘咳,风水浮肿;支气管哮喘。蜜麻黄润肺止咳。•多用于表症已解,气喘咳嗽。白城医专药学系•口服易吸收,可通过血脑屏障进入脑脊液。•小部分在体内经脱胺氧化而被代谢,大部分以原形自尿排出。•代谢和排泄都缓慢,故作用较肾上腺素持久。【体内过程】白城医

专药学系【药理作用与机制】•1.直接作用激动1、2、1、2受体。•2.间接作用促进神经末梢释放NA。白城医专药学系1心血管•心收缩力加强、加快心率、心输出量增加,•皮肤、黏膜、肾脏血流减少,扩张骨骼肌血管。•血压升高缓慢而持久,(维持3~6h)。2支气

管平滑肌•舒张支气管平滑肌,作用较肾上腺素弱,但作用持续时间更久。3中枢神经系统•易通过血脑屏障,兴奋中枢,可能引起用药者不安、失眠等。•对呼吸中枢和血管运动中枢也有弱的兴奋作用。白城医专药学系1给药方法:只宜静脉滴注法给药,为什么?①口服收缩胃粘膜,

在碱性肠液易分解。直接作用激动1、2、1、2受体。去氧肾上腺素(苯肾上腺素;过量可致心律失常甚至室颤。2.过敏性休克(首选)1.β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。它们都是胺类,而作用又与兴奋交感

神经的效应相似,故又称拟交感胺类其基本化学结构是β苯乙胺。心脏做功增加,可引起心肌缺血(ST段升高)心肌收缩力和心输出量都增加肌肉注射吸收较快,维持10~30min。多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人工合成品。4.减少局麻药的吸收合用休克血压下降,微循环

血流灌注不足和有效血容量下降而导致重要器官代谢紊乱。心输出量增加,肾和肠系膜动脉阻力下降大剂量时可出现中枢兴奋症状低剂量主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。异丙肾上腺素促进糖原分解及游离脂肪酸的释放,组织耗氧量增加

,升血糖作用较肾上腺素弱【临床应用】•1.蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。•2.鼻粘膜充血及鼻塞。•3.用于防治轻度支气管哮喘。晚间与催眠药合用。•4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤

粘膜症状。白城医专药学系【不良反应与注意事项】•当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等•为了避免失眠,不宜在晚饭后服用。白城医专药学系第四节β受体激动药一、β1、β2受体激动药异丙肾上腺素药用为人工合成品与AD不

同之处氨基上的甲基被异丙基取代白城医专药学系异丙肾上腺素【体内过程】•口服在肠粘膜与硫酸结合而失效;舌下给药可从粘膜下舌下静脉丛迅速吸收发挥作用。•气雾吸入给药,吸收较快。•主要经肝脏和其他组织中COMT代谢失活,MAO对其作用弱。•本药作用时间虽较肾上腺素长。白城

医专药学系【药理作用与机制】•β受体激动药•对β1、β2受体激动作用强,•对a受体几无作用。白城医专药学系1.心脏•具有典型的β1受体激动作用•表现为正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等•可使心排出量增加,收缩期和舒张期缩短。•与AD比

较,异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强•对心脏正位起搏点有显著兴奋作用,较少引起心律失常白城医专药学系2.血管和血压•可激动β2受体而舒张血管,主要是舒张骨骼肌血管,对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱,•扩张冠状动脉,增加冠脉流量(大剂量除外)•由于心脏兴奋和血管舒张,故收缩压升高而舒张

压下降,脉压增大。•剂量过大,回心血量减少,收缩压、舒张压下降白城医专药学系3.平滑肌•本药激动平滑肌的β2受体,特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。•抑制过敏介质释放•但不能收缩支气管粘膜血管,不能消除水肿,与肾上

腺素不同。•久用可产生耐受性,与受体减少有关。白城医专药学系4.其他•异丙肾上腺素促进糖原分解及游离脂肪酸的释放,组织耗氧量增加,升血糖作用较肾上腺素弱•不易透过血脑屏障,中枢兴奋作用微弱。过量时引起

呕吐、激动、不安等。白城医专药学系【临床应用】1.支气管哮喘急性发作舌下或气雾给药。(耐受性)2.房室传导阻滞治疗2、3度房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。3.心搏骤停心室内注射4.休克白城医专药学系多用于表症已解,气喘咳嗽。它们都是胺类,而作用又与兴奋交感神经的效

应相似,故又称拟交感胺类其基本化学结构是β苯乙胺。2.本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。【不良反应与注意事项】麻黄发汗散寒,宣肺平喘,利水消肿。D1受体(分布于脑、肾、肠系膜

和冠状血管)1给药方法:只宜静脉滴注法给药,为什么?①口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易分解。去氧肾上腺素(苯肾上腺素;主要用于抗休克(感染性、心源性、出血性),对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜,治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。皮下注射吸收较慢,维持1

h;对支气管的舒张作用强大,对炎症时的支气管较强。化学性质不稳定,见光易失效,在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。对1、2受体具有强大的激动作用在整体,由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢,心输出量不变或下降。药用AD为家畜

肾上腺髓质提取或人工合成β2受体激动药如沙丁胺醇1.但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。3.它们的外周作用强而中枢作用弱,作用时间短。低剂量主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。控制支气管哮喘

的急性发作,皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。口服在肠粘膜与硫酸结合而失效;它们的外周作用强而中枢作用弱,作用时间短。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。去氧肾上腺素(苯肾上腺素;当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等本品是抢救药物(如青

霉素、链霉素、普鲁卡因等)或异性蛋白(免疫血清等)引起的过敏性休克首选药。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。直接作用激动1、2、1、2受体。本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。激动1受

体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。NA主要激动心脏β1受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导,提高心肌的兴奋性,但对心脏的兴奋效应比AD为弱。它们都是胺类,而作用又与兴奋交感神经的效应相似,故又称拟交感胺类其基本化学结构是β苯乙胺

。D1受体(分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管)对1、2受体具有强大的激动作用3.其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。【不良反应与注意事项】•常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等,•过量可致心律失常甚至室颤。•禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进患者。白城医专药学系

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