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慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展◼常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量◼WHO资料显示死亡率居所有死因的第4位至

2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位◼我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。◼COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关◼慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上

者。肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失◼当慢支和肺气肿患者肺

功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD◼如无持续气流受限，不能诊断为COPD◼支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。◼肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COP

D一、吸烟：发病的重要因素烟草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染OR增多，诱导PMN

释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成◼二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD◼三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒

作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件◼四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌◼五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶

增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿◼六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病◼慢性支气管炎◼纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落◼粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、

肉芽肿◼杯状C增多且肥大，分泌亢进◼基底膜变厚坏死◼支气管腺体增生肥大◼炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一◼晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷肺气肿病理◼大体标本：肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡◼镜

检：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞◼阻塞性肺气肿分类：◼小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张◼全小叶型：呼吸性细支气

管狭窄，所属终末肺组织扩张◼混合型◼早期反映大气道功能检查多为正常◼（FEV1、MMV、MMEF）◼小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常◼病情加重：阻塞性通气功能障碍◼一、症状：◼呼吸困难：这是慢阻肺COPD最重要的症状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等◼慢性咳嗽

通常为首发症状。◼咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量增多，常有脓痰。◼喘息或胸闷：急性加重期出现◼晚期体重下降，食欲减退等。◼体征（早期体征可明显）◼视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。◼触诊：语颤减弱◼叩诊：呈过清

音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降◼听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音实验室和特殊检查◼肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均有有重要意义◼FEV1/

FVC：是评价气流受限的敏感指标,可检出轻度气流受限。◼FEV1%pred是评估中、重气流受限的良好指标吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%可以确定为持续存在气流受限。气流受限可导致肺过度充气，TLC、FRC、RV增高，VC减低，RV/TLC增高，有参考价值。支气管舒张试验作为

辅助检查。◼胸部X线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，，主要X线征象为肺过度充气，肺气肿改变◼胸部CT、HRCT：◼血气检查：FEV1%pred＜40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰时

应检测SpO2,SpO2＜92%时应进行血气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值◼其他：血象、痰培养等COPD的严重程度肺功能分级肺功能分级Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级◼气流受限程度FEV1占预计值%轻度FEV1≥80%pred中度50%——79%重度30%—

—49%极重度＜30%◼COPD病程分期◼急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表现。◼稳定

期：咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。◼管理目标：减轻当前症状、降低未来风险。◼一、教育与管理主要内容：1、教育患者戒烟，2、使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识，3、学会自我控制病情的技巧如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，4、了解赴医院就诊的时机等。◼二、控制职业性

或环境污染。◼三、药物治疗氧疗指征：(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）方法：1鼻导管吸氧2氧流量为1.0～2.0L/min3吸氧时间＞15h/d达到PaO

2≥60mmHg，SaO2升至90%慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致加重。诊断：诊断主

要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有喘息、咳嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。严重程度评价：基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分

析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力学不稳定是病情恶化和危重的指标。住院治疗