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血气分析与麻醉1内容•血气分析的概念•动脉血气分析的参数及意义•酸碱平衡的调节•酸碱失衡的判断方法•酸碱失衡的治疗•与麻醉的关系2血气分析的概念•血气分析(Bloodgasanalysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳以及有关酸碱

平衡指标的参数。3动血气分析的参数及意义•pH值：7.35~7.45，平均7.40。相应[H＋]为45~35nmol/L，平均40mmol/L•动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：35~45mmHg(4.7~6.0kPa)，平均40mmHg(5.33kPa)•动脉血氧分压（PaO

2）：95~100mmHg(12.6~13.3kPa)•动脉血氧饱和度（SaO2）：0.96~0.98，平均0.97•动脉血氧含量（CaO2，O2-CT）：8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl)•标准碳酸氢盐（SB）：22~27mmol/L，平均2

4mmol/L•实际碳酸氢盐（AB）：22~27mmol/L，平均24mmol/L•缓冲碱（BB）：45~55mmol/L，平均50mmol/L•碱剩余（BE）：0±2.3mmol/L，平均0mmol/L•二氧化碳总量（T-CO2，CCO2）：

23.2~28.2mmol/L，平均25.2mmol/L•混合静脉血氧分压（PVO2）：35~45mmHg(4.7~6.0kPa)，平均40mmHg(5.33kPa)•混合静脉血氧含量（CVO2）：6.3~6.75mmol

/L(14~15ml/dl)•混合静脉血二氧化碳压(PvCO2)：46mmHg(6.13kPa)4•有关生化和电解质指标：•二氧化碳结合力（CO2-CP）：22~31mmol/L(50~70vol%)，平均27mmol/L•钾离子（K＋）：3.5~5.5mmol/L，平均5.0mmo

l/L•钠离子（Na+）：135~145mmol/L，平均140mmol/L•氯离子（Cl－）：98~106mmol/L，平均100mmol/L•阴离子间隙（AG）：8~16mmol/L，平均12mmol/L上述指标中，反映气体交换的指标主要为：PaO2、SaO2和Pa

CO2；反映酸碱平衡的指标主要为：pH值、HCO3－、BE和PaCO2。51．动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值12.6~13.3KPa（95~100mmHg）临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。2、PaO

2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值：400~500临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。63、动脉血氧饱和度(SaO2):指动脉血氧与Hb

结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值:95%~100%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):SaO2与PaO2的相关曲线。影响因素：PH,PaCO2,体温,2,3-DPGP50:是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。参考值：3.55KPa(2

6.6mmHg).784、动脉血氧二氧化碳分压（PCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代

谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。95、标准碳酸氢盐SB，是动脉血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。

6、实际碳酸氢盐AB，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。受呼吸的影响。正常值AB=SB，22~27mmol/L，平均24mmol/L临床意义：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，AB<SB提示有呼吸性碱中毒。107、碱剩余（BE）：是在38℃，PaC

O25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，血液标本滴定至PH7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。正常值：+3~-3mmol/L。临床意义：>+3mmol/L提示代碱，<-3mmol/L提示代酸。118、AG阴离子隙:是指血浆中

未测定阴、阳离子浓度的差；计算公式：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，正常值是8~16mmol/L。意义：1、根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常A

G（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，△AG＝△HCO3-2、有可能存在由有机酸增多造成的代谢性酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸盐中毒等129、PH值：是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。正常值：7.35~7.45，平均7.40。对应[H+]为35~45mmol/L，

均值40mmol/L临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。13Henderson-Hasselbalch方程式•式中pK是常数，α是CO2的溶解系数•正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.3

5～7.45。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。23logPCOaHCOpKpH+=−14酸碱平衡的调节•缓冲作用，人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。•代偿，指中一个分量发生改变时，由

另一个分量继发变化而使得比值接近20/1。1、肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。2、肾的代偿性调节则是通过排出H＋和回收HCO3-或保留H＋和排出HCO3-来实现的。23PCOHCO−

−或代偿或原发23PCOHCO−或原发或代偿23PCOHCO15代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点：•“肺快肾慢”•代偿作用是有限度的呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1

.5数min30mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±33~5d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*0.2±2.5数min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.53~5d12mmol

/L代谢性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代谢性碱中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限单纯性酸碱

紊乱代偿预计公式代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。16血气分析的临床应用一、确定呼吸衰竭的类型及程度二、判断酸碱平衡17酸碱平衡失调的类型•单纯性酸碱失调–代谢性酸中毒（代酸）–代谢性碱中毒（代碱）–急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）–急或慢性呼吸性碱中毒

（呼碱）混合性酸碱失调1.呼吸—代谢紊乱•呼酸+代碱•呼酸+代酸•呼碱+代酸•呼碱+代碱2.混合性代谢紊乱•代酸+代碱•AG代酸+高Cl代酸•混合性AG代酸•混合性高Cl代酸三重性酸碱紊乱•代酸+代碱+呼酸•代酸+代碱+呼碱18§酸碱失衡的

判断方法一、酸碱失衡的代偿规律：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。19二、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、分清原发和继发（代偿）改变。3、分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PCO

2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。20②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。4、结合病史、血气分析及其它资料综

合判断。217.35~7.45倾向性<7.35>7.45如果PaCO2与HCO3-呈同向变化，则可能有二种酸碱失衡存在：1.单纯型酸碱失衡；2.复合型酸碱失衡。应进一步鉴别以证实最初的诊断。酸血症碱血症PaCO2与HCO3-呈反向变化PaCO2与HC

O3-呈反向变化复合型酸碱失衡代酸+呼酸代酸+代酸复合型酸碱失衡呼碱+代碱1．根据pH的倾向性推测原发分量和相对应的代偿分量，观察代偿分量是否符合单纯型酸碱失衡代偿规律（速率、幅度和极限）。2．计算RA值，并观察RA的增加值与

HCO3-下降值是否为1：1。3.结合临床表现和其它实验室检查综合分析。图15-5酸碱平衡诊断步骤示意图pH22•1、看PH•2、看PaCO2与HCO2-→同向性？→反向-复合型酸碱失衡；同向-单纯或复合型•3、看PH与PaCO2、HCO2-的

关系，倾向性?•4、结合病史及倾向性，分清原发/继发•5、计算代偿预计值，超过预计值，必存在另一种酸碱失衡•6、计算AG，三重酸碱失衡?23举例：患者，男，69岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，胸闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。24PH：7

.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L怎样判断酸碱平衡？•1、看PHpH↓•2、看PaCO2与HCO2-→同向性？→反向-复合型酸碱失

衡；同向-单纯或复合型PaCO2：65mmHg↑，HCO3-：38mmol/L↑→同向-单纯或复合型？•3、看PH与PaCO2、HCO2-的关系，倾向性?倾向于PaCO2↑•4、结合病史及倾向性，分清原发/继发

PaCO2↑-呼吸性酸中毒为原发，HCO3-↑代谢性碱中毒为继发25•5、计算代偿预计值，超过预计值，必存在另一种酸碱失衡△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±

3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L而该患者HCO3-：38mmol/L，→超过预计值，必存

在另一种酸碱失衡诊断：呼酸+代碱26酸碱失衡的治疗一、代谢性酸中毒（一）紧急措施：在生化检查结果出来前，保证适当的通气、充分的循环功能和氧供是要努力追求的目标。（二）对酸负荷的治疗•轻度代酸常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。•病情较重，则需用碱性药物治疗。其中

碳酸氢钠作用快，是常用的药物。每1g碳酸氢钠中含HCO3-约为12mmo1。27如何补碱•碱性药物用量的计算方法为：所需碱性药物的mmo1＝BE×0.25×kg（体重）。•经计算先用1／2～2/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。•应当指出

，碱性药物的补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流减少等不良后果，应予注意。•代酸常伴有Na＋和水的丢失及热量的消耗，血K＋可能偏高，但体内钾总量仍可能缺少，应分析情况，予以纠正。28酸碱失衡的治疗二、代谢

性碱中毒•在很多情况下，缺K＋与代碱有密切关系。缺K＋既可是代碱原发诱因，又是代碱持续存在的原因，而碱血症又可促进K＋的排出。因此，代碱治疗时要补足够的K＋。•Cl－与代碱的关系很密切。当阴离子总量无明显改变时，［C

l－］的减少往往由[HCO3－]的增加所补偿，而补充Cl－则是使[HCO3－]下降的重要前提。•代碱较重时，可发生手足搐搦、脑血流减少和呼吸抑制。此外，由于P50下降，可致细胞缺氧，应补充NH４Cl（氯化铵），一般补充NH４Cl2～3mmo1

／kg，能提高［Cl－］约10mmo1／L，可配成0.8％溶液静脉滴注。29酸碱失衡的治疗三、呼吸性酸中毒•在呼酸的治疗，改善通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。要保持气道通畅，根据病情选用经口或经鼻气管内插管、或气管造口，进行人工通气。常用的通气方式是间歇

正压通气（IPPV）；当换气功能衰竭时，则可应用呼气末正压（PEEP）。对呼酸的病人盲目补充碱性药物将增加治疗的复杂性，严重时甚至可危及生命。30•麻醉期间以急性呼酸为多见。•二氧化碳排出综合征：如果PaCO2较高，而且持续一定时间，经治疗PaCO2快速下降时可发生。

•表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。•其原因有：①PaCO2升高时的应激反应突然消失；②骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；③CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。•处理方法是对PaCO2升高的病人，人工通气量要适当控

制，逐步增加。此外，要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等升压药或异丙肾上腺素等β肾上腺素能兴奋药。31酸碱失衡的治疗四、呼吸性碱中毒•单纯性呼碱的治疗以病因为主。•当合并有低氧血症时，应积极而合理地纠

正缺氧等。•若碱血症程度严重，pH>7.55,有发生室性心律失常、抽搐等严重致命性并发症的危险，可使用肌肉松弛药，并应用人工通气调节PaCO2，使pH下降。•当病情延续至数日，则应注意补充K＋。•对严重碱中度者尚可考虑补充HCl和其它氯化物

，因血Cl-升高可促进肾脏排出HCO3-,以利于碱中毒的纠正。32血气分析广泛应用于各科领域：ICU呼吸科麻醉科急诊科心胸外科新生儿科产科、消化科、内分泌科……33与麻醉的关系一、术前：要注意患者可能存在的酸碱失衡•症状：胸闷、气促、呼吸困难等可能预示低氧血症或高碳酸血

症的症状•体征：发绀、杵状指……•病史：颅脑外伤、频繁呕吐或腹泻、心肺肾等基础病变，比如肺气肿、尿毒症……•一般情况：年龄、吸烟、心肺肾等脏器功能•相关检查及术前用药：利尿剂、肝肾功能、电解质、肺功能等。34二、术中：•手术方式•麻醉方式及用药•麻醉机的使用三、术后：麻醉中和恢复期间60%的

心脏骤停与低氧血症和高碳酸血症有关35关于三重酸碱紊乱与AG例3、男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3

.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。36AG阴离子隙:是指血浆中未测定阴、阳离子浓度的差；计算公式：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]较低，且变化较小，对AC影响不大，

故上式可简化为：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，正常值是8~16mmol/L。意义：1、根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，△AG＝△HCO3-2、有可能存在由有机酸增多造成的代谢性酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸

盐中毒等37三、AG的评价Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。38△AG加上实测HCO3-能预

计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜能”HCO3-=△AG＋实测HCO3-（图3-3）。AG＞30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为20~29mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的标准来判断有机酸酸中毒。39“潜能”HCO3-正常AG实测

AG△AG实测HCO3-图3-3潜能HCO3-示意图40依慢性呼酸预计代偿公式：△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×31.7±3.78=11.046±3.78=14.826~7.266预计HC

O3-=24＋△HCO3-=24＋(14.826~7.266)=38.826~31.26641AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2△AG=实测AG－16=27.2－16

=11.2“潜能”HCO3-=实测HCO3-＋△AG=32.8＋11.2=44＞38.826说明有呼酸型三重酸碱失衡。42