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糖尿病糖尿病治疗指南定义糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及／或胰岛素作用缺陷。糖尿病分型1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）A.

免疫介导性B.特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病A.β细胞功能的遗传缺陷B.胰岛素作用的遗传缺陷C.胰腺外分泌病变D.内分泌腺病E.药物及化学诱导F.感染G.免疫介导

的罕见病类H.伴糖尿病的其它遗传综合症妊娠糖尿病（ＧＤＭ）血糖异常：病因分型与临床阶段的关系需胰岛素以生存需胰岛素以控制无需胰岛素糖尿病IGT及／或IFG正常糖耐量妊娠糖尿病*1型•自身免疫性•特发性2型•胰岛素抵抗为主•胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型*高血糖正常血糖

阶段类型*少数患者可能需胰岛素以生存病因及发病机制胰岛素分泌及（或）作用不足糖尿病遗传因素环境因素伴糖尿病的遗传综合征β细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷2型糖尿病1型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病内分泌腺病胰外分泌病药物感染胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素

与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。胰岛素通过三个环节来调节葡萄糖内环境✓抑制肝葡萄糖输出✓刺激内脏（肝脏和胃肠）摄取葡萄糖✓刺激周围组织（肌肉、脂肪）摄取葡萄糖葡萄糖：氧化非氧化利用（糖原合成、糖酵解）胰岛

素抵抗的部位✓肝脏葡萄糖输出增加✓肌肉葡萄糖清除降低✓内脏、脑组织葡萄糖清除正常2型糖尿病往往是一系列的代谢异常相互作用的结果，包括了β细胞功能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍相互作用导致IGT、2型糖尿病的发生。胰岛素抵抗和b-细胞功能减退造成了2型

糖尿病胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退)2型糖尿病b-细胞功能减退(胰岛素生成不足)过早死亡,主要由心血管疾病引起2型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰腺胰岛素分泌受损肝糖原分解增加脂肪及肌肉组织A

daptedfromDeFranz,Diabetes1988;37:667–687.临床表现✓慢性物质代谢紊乱表现：血糖升高—渗透性利尿—多尿、烦渴、多饮脂肪及蛋白质分解增加—乏力、体重减轻组织能量供应不足—易饥、多食高血糖—晶状体渗透压改变、屈光改变—视物模糊✓急性物

质代谢紊乱表现：酮症酸中毒、非酮症高渗综合征✓器官功能障碍表现：眼、肾、神经、心血管等✓感染：皮肤、泌尿生殖系统、肺结核✓无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。胰岛素抵抗肝糖输出内源性

胰岛素餐后血糖空腹血糖IGT4—7年→“诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病2型糖尿病的自然病程微血管2型糖尿病的患病率(%)-2000(IDF)香港24681012140捷克共

和国巴基斯坦新加坡埃及古巴新西兰美国日本以色列匈牙利马来西亚韩国希腊印度波兰芬兰葡萄牙印尼土耳其委内瑞拉哥伦比亚南非挪威泰国秘鲁英国阿根廷巴西伊朗菲律宾智利中国(PRC)糖尿病流行病学✓World-wideprevalenceofdiabetesmellitus(DM)es

timatedat4%1andChinaandIndiawilleachfaceupto50milliondiabetespatientsby20252(WHO)✓PrevalenceofDMinChinaovertheyears-1981:0.61%(n=304,537su

bjectsfrom14provinces&areas)1989:2.02%(n=44,747)1994:2.5%(n=224,251subjectsfrom19provinces&areas)1996:age-ad

justedprevalenceof3.63%(n=29,859urbansubjectsofShougangCorp.)1KingHetal.DiabetesCare1998;21:1414–14312CockramCS.HKMJ2000;6:4

3–52两种血糖值单位的换算法：✓用单位符号表示为：mg/dl或mmol/l✓两种换算：mg/dl÷18=mmol/lmmol/l×18=mg/dl根据静脉血进行初步诊断糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准mmol/L(

mg/dl)糖尿病:空腹或7.0（126）葡萄糖负荷后2h/或随机**11.1（200）糖耐量低减（IGT）：空腹（如果测定）和<7.0（<126）葡萄糖负荷后2h7.8（140）且<11.1（<200）空腹血糖受损（IFG）：空腹6.1（110）且<7

.0（<126）糖负荷后2h（如果测定）<7.8（<140）参考-WHO咨询报告：糖尿病及其并发症的定义、诊断和分类(1999)糖尿病诊断标准糖尿病症状＋随机PG≥11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/L(126m

g/dl)或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：a.任意：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间；b.空腹：至少8小时内无任何热量的摄入；c.OGTT：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；d.糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。e.无急性代谢紊

乱者择日按三个标准之一重复检测；f.临床常规首选OGTT，流行病学调查首选FPG。i.ADA（1997）报告中建议流行病学调查中可仅采用空腹血糖值。以后WHO评议中认为，流行病学调查时可采用空腹及／或OGTT后2小时血糖标

准。如因任何原因不能采用OGTT,则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGTT后2小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率有时可有些差异。理想的调查是空腹及OGTT后2小时血糖值并用。附：OGTT试验要求：试验

前3日每日饮食需含碳水化合物至少150克以上；试验前1日晚餐后停止进食，禁食至少8小时以上；无水葡萄糖75克溶于300ml水中口服，5分钟饮完；空腹、服糖后30、60、120、180分钟取静脉血查血糖。本实验用于糖

尿病和妊娠糖尿病的确诊，对已确诊的糖尿病者，本实验用于评价β细胞储备功能状况及外周胰岛素抵抗程度。IFGimpairedfastingglucose;IGTimpairedglucosetoleranceIGHimpairedgluco

sehomeostasis—糖稳态受损期糖负荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTIGTIFGT2DMIGT/IFG的诊断空腹血糖ADA无症状成

年人糖尿病筛查标准✓年龄≥45岁，特别是BMI≥25；如正常每3年筛查1次。✓BMI≥25或有以下情况筛查应提早或频率增加A.活动量小B.为糖尿病一级亲属C.高危种族的成员（非裔美国人、亚裔美国人、土著美国人等）D.9磅以

上胎儿生产史或曾为妊娠糖尿病E.高血压患者（≥140/90mmHg）F.HDL≤0.90mmol/L，TG≥2.82mmol/LG.多囊卵巢综合征患者H.IGT或IFGI.合并其它胰岛素抵抗J.血管疾病病史1型糖尿病临床特点✓多在30岁前发病，起病急，症状明显，

体型消瘦✓自身免疫性胰岛炎和B细胞破坏减少✓发病初ICA阳性60-85%，GAD抗体阳性80-90%✓与HLA相关，孪生子一致率为35-50%✓胰岛素水平低于正常✓糖负荷后胰岛素及C肽水平低平✓酮症倾向✓必需胰岛素治疗✓早期无并发症，糖尿病肾病为主要死因LADA（latentautoimm

unediabetesinadults）的诊断✓20-48岁发病✓多尿、多饮、多食症状明显✓体重下降明显，BMI≤25✓空腹血糖≥16.5mmol/L✓血浆C肽空腹小于0.4nmol/L，糖负荷后小于0.8nmol/L，曲线

低平✓GAD阳性✓HLA-DQB链57位为非天门氡氨酸纯合子✓伴甲状腺或胃壁细胞自身抗体✓胰岛B细胞自身抗体阳性✓排除线粒体基因突变和MODY2型糖尿病临床特点✓多在40岁后发病，起病缓慢，症状相对轻或无✓超重或肥胖，无自身免疫胰岛炎✓发病初，ICA阳性小于5%，GAD阳性小于12%

✓与HLA无关联，孪生子一致率为95-100%✓胰岛素水平可正常，降低或高于正常✓糖负荷后胰岛素分泌稍低，正常或高于正常，高峰后延✓无酮症倾向✓诊断时即可有并发症，心血管病为主要死因✓一般不需要胰岛素12708_014708_05708_0670

8_028708_13708_14708_15708_0313708_07708_08708_04708_12708_16192021708DMNGTIGTMODY的临床特点（maturity-onsetdiabetesoftheyoung）✓发病年

龄轻，至少一个患病成员起病年龄＜25岁✓3代或以上常染色体显性遗传，单基因突变✓短期不用胰岛素，无酮症倾向✓有胰岛B细胞功能障碍，但对糖代谢影响随突变基因不同而轻重不一✓临床表现与一般2型糖尿病相似✓肥胖较一般人群多，但比2型糖尿病少✓血管并发症与2型糖尿病相似，与血糖控制水平有关✓

糖负荷后胰岛素分泌延迟或/和减低✓存在胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少✓与HLA无关联，ICA和GAD阴性各型MODY的区别表现特点MODY1MODY2MODY3MODY4MODY5MODY6突变基因HNF-4αGCKHNF-

1αIPF-1HNF-1βBetaA2/NeuroD1病理生理Β细胞功能异常异常异常异常异常异常对糖刺激反应低下胰岛素分泌减少Β细胞发育障碍胰岛素基因表达异常胰外器官脂代谢改变—肾糖域降低先天胰发育障碍多囊肾—发病年龄较晚

较早(儿童期)青少年青年<35岁青年糖尿病轻轻进行性加重轻轻重不一轻重不一线粒体基因突变糖尿病✓糖尿病家族史，且为母系遗传✓发病年龄多小于40岁✓无肥胖或反而消瘦，BMI小于24kg/m2✓B细胞功能逐渐衰退，常需要胰岛素治疗✓听力障碍家族史或感觉性神经性耳聋，可在

DM数年后✓少数有线粒体心肌病表现和神经肌肉系统其他表现✓双胍类有增加乳酸中毒的倾向✓辅酶Q10可能有一定的作用糖尿病病史采集✓与血糖升高相关的症状及发生时间，既往实验室检查结果（包括与糖尿病诊断相关结果，糖化血红蛋白，肝肾功能，血脂）✓饮食类型，营养状况，运动情况，体重变化

✓既往详细治疗经过，包括饮食控制和糖尿病自我血糖监测情况✓目前糖尿病的治疗，包括药物，饮食，运动及自我血糖监测结果✓糖尿病酮症（酮症酸中毒）、低血糖发生的诱因、频率、严重程度✓过去或现在发生的感染✓慢性并发症的症状和治疗情况

，包括糖尿病性眼、肾脏、神经、膀胱、性功能、胃肠道功能、心脏、周围血管、足和脑血管并发症✓其他可能影响血糖的药物服用史✓动脉粥样硬化的危险因素，包括吸烟、高血压、肥胖、脂代谢紊乱，治疗情况✓糖尿病家族史✓女性患者妊娠史，包括是否有高血糖，巨大胎儿史（分娩胎儿体重＞4kg），妊高征糖尿病体检重点✓

测量身高和体重，腰围和臀围✓测量血压✓散瞳后检查眼底（眼科）✓甲状腺检查✓心脏检查，注意心界大小，有无心律失常✓腹部检查，有无皮肤紫纹，肝脾触诊✓双侧桡动脉和足背动脉搏动有无减弱或消失✓足部检查，有无破溃、皮温、足底保护性感觉、振动觉✓皮肤检查，有无皮肤色素沉着，注射胰岛素者应检查注射部位有无红肿

、硬结和皮下脂肪萎缩✓神经系统检查，深浅感觉、腱反射糖尿病主要实验室检查✓生化12或20，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白，尿常规，24小时尿白蛋白，心电图✓必要时行OGTT试验了解胰岛功能✓临床有提示需除外继发性糖尿病时行相应检查，如甲状腺功能，肾上腺皮质功能，垂体激素水平✓必要时行双下肢动脉

彩超，颈动脉彩超，体感诱发电位，超声心动图检查✓必要时行GAD、IcA检查WHO咨询报告（1999）对代谢综合征的定义国际上还未达成一致的意见。下列建议是一种工作定义，即糖耐量减退或者2型糖尿病，和／或胰岛素抵抗，并且同时存在下列2种或2种以上的其他情况：✓动脉血压

升高✓高甘油三酯血症和／或低HDL－胆固醇血症✓中心性肥胖✓微量白蛋白尿其他代谢综合征的成分（即高尿酸血症、高凝状态、纤溶蛋白缺乏、PAI-1升高以及脂肪肝等）并不是确认代谢综合征所必需的。代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）工

作定义（1999WHO）成分定义葡萄糖不耐受（糖尿病或糖耐量减退）和／或胰岛素抵抗并伴有下列2种或更多的成分：动脉压升高高甘油三酯血症和／或低HDL-C中心性肥胖微量白蛋白尿在高胰岛素正常血糖情况下，葡萄糖摄取低于研究所

在地背景人群25％位点。>140/90mmHg>1.7mmol/L（150mg/dl）男性<0.9mmol/L（35mg/dl）女性<1.0mmol/L（39mg/dl）腰臀比（WHR）男性>0.90；女性>0.85BMI>30kg/m2（亚洲人BMI>25kg/m2）尿

白蛋白排泄率>20ug/min或尿白蛋白肌酐比>30mg/g胰岛素抵抗综合症血脂异常心血管病高血压病中心性肥胖高胰岛素血症胰岛素抵抗高尿酸微量白蛋白尿2型糖尿病心血管病危险因素高血压肥胖血脂紊乱糖尿病微量白蛋白尿或GFR<60ml

/min吸烟缺乏体力活动年龄（男性>55岁，女性>65岁）早发心血管疾病家族史（男性<55岁，女性<65岁）糖尿病治疗目的✓消除糖尿病高血糖症状✓控制高血糖，使血糖浓度降到正常或接近正常✓纠正脂质代谢紊乱及其他代谢异常✓防治各种急性、慢性并发症的发生和发展，治疗各种伴发病，减

轻病痛、残废和（或）早衰。✓提高患者的生命和生活质量，延年益寿。✓保证儿童和青少年糖尿病患者正常生长发育，身心健康。✓努力确保育龄期糖尿病妇女正常妊娠和分娩。糖尿病的治疗原则✓早期治疗✓长期治疗✓综合治疗✓措施个体化综

合防治包括五方面：✓糖尿病教育✓饮食治疗✓体育锻炼✓药物治疗✓血糖监测糖尿病治疗的控制目标（西太地区2型糖尿病政策组，2002）良好一般不良血浆葡萄糖mmol/L空腹：4.4-6.17.0>7.0非空腹：4.4-8.010.0>10.0糖化血红蛋白％<6.56.5

-7.5>7.5血压mmHg<130/80>130/80-<140/90140/90体重指数Kg/m2男性：<25<2727女性：<24<2626总胆固醇*mmol/L<4.54.56.0HDL-C*mmol/L>1.

11.1-0.9<0.9甘油三酯*mmol/L<1.5<2.22.2LDL-C*mmol/L<2.52.5-4.0>4.0注：胆固醇mmol/L×38.61=mg/dl甘油三酯mmol/L×88.5=mg/dl葡萄糖mmol/L×18=

mg/dl*因这些数据与欧洲的人群相关，体重指数和血脂水平应在各国自己人群的正常范围内。ADA推荐成年糖尿病控制目标血糖HbA1c<7.0％餐前血浆葡萄糖5.0～7.2mmol/L(90~130mg/dl)餐后高峰血浆糖<10.0mmol/L(<180mg/dl)血压<130/80mmHg血脂LD

L-C<2.6mmol/L(<100mg/dl)TG<1.7mmol/L(<150mg/dl)HDL-C>1.1mmol/L(>40mg/dl)老年糖尿病的治疗目标✓治疗目标：治疗有症状的高血糖，同时避免低血糖。✓不能把强化治疗目标

应用于老年糖尿病，理由是：⒈老年人做不到强化治疗所需要的技术、知识、记忆力。⒉承受不了强化治疗常有的低血糖所引起的风险。⒊糖尿病老年人预期寿限比非糖尿病老年人短。✓FPG控制在<8mmol/L2hPG控

制在<11mmol/LHbA1c<正常上限+1.5％什么是标准体重标准体重（kg）=身高（cm）-105超过标准体重10％为超重超过标准体重20％为肥胖BMI（kg/m2）=体重（kg）÷身高2(m)WHO标准：BMI≥25超重BMI≥30肥

胖亚太地区标准：BMI≥23超重BMI≥25肥胖BMI<18.5消瘦腰臀比值（WHR）反映腹型肥胖程度腰围：受试者取站立位，双足分开25-30cm以使体重均匀分布，在肋骨下缘与髂嵴连线中点水平测量腹部周径，测量尺应紧贴但不压迫受试者的皮肤，测定值精确到0.1c

m。臀围：臀部最大周径。饮食治疗—制定每日总热量每日每公斤标准体重所需要的热量(千卡)：1kcal=4.2kJ肥胖正常消瘦卧床1515-2020-25轻体力20-253035中体力303540重体力354

040-50儿童糖尿病人热量供给1岁1000kcal/d（基础）>1岁+年龄×（70-100）kcal/d（由年龄、胖瘦、活动量决定）<3岁+年龄×（95-100）kcal/d4-6岁+年龄×（85-90）kcal/d

7-10岁+年龄×（80-85）kcal/d10-14岁+年龄×（70-80）kcal/d>15岁同成人维生素、无机盐要充足饮食治疗—营养素的热量分配蛋白质占15-20%0.8-1.2g/kg脂肪占20-25%（20-30％）碳水化合物占50

-60%控制总热能饮食均衡合理搭配总量早1/5午2/5晚2/5饮食治疗—制定食谱1克碳水化合物产热4kcal1克蛋白质产热4kcal1克脂肪产热9kcal计算出相应克数男性，年龄45岁，办公室工作，身高170cm,体重80kg，腰围

128cm,臀围100cm,单纯饮食控制，计算全日热量。饮食治疗举例体重指数=80÷1.702=27.7kg/m2标准体重=170(cm)-105=65kg总热量=65(kg)×20(kcal/kg)=1300千卡

蛋白质=65(kg)×1(g/kg)=65克脂肪=1300×25%÷9=36克碳水化合物=[1300-(65×4+36×9)]÷4=179克（占55%）三餐分配比例为：早餐1/5，午餐2/5，晚餐2/5。中国食品交换份将食物按照来源、性质分成几大类。同类食物在一

定重量内所含的蛋白质、脂肪、碳水化合物和热量相似，不同类食物间所提供的热量也是相同的。食物交换份的好处：易于达到膳食平衡便于了解和控制总热能做到食品多样化利于灵活掌握组别类别每份重量(克)热量(千卡)蛋白质(克)脂肪(克)碳水化合物谷薯组谷薯类2

5902.020.0菜果组蔬菜类500905.017.0水果类200901.021.0肉蛋组大豆类25909.04.04.0奶制品160905.05.06.0肉蛋类50909.06.0油脂组硬果类15901.07.02.0油脂类109010.0中国

食品交换份热量(kcal)交换单位谷薯类菜果类肉蛋豆类浆乳类油脂类重量单位重量单位重量单位重量单位重量单位1200143两61斤13两3250g1.52汤匙21400164两81斤13两3250g1.52汤匙21600185两101斤13两3250g1.52

汤匙21800206两121斤13两3250g1.52汤匙22000227两141斤13两3250g1.52汤匙22200248两161斤13两3250g1.52汤匙2不同热量糖尿病饮食内容举例糖尿病患者的运动✓作用:改善胰岛素敏感性改善血糖情况降低体重✓注意事项:运动因人而异（

根据年龄、体力等多种因素）注意调整进食及药物，以防低血糖注意防护，避免损伤（特别是脚）✓养成良好的生活习惯，如多走、多登楼梯✓每天至少30分钟的中等强度体力活动✓每周至少2次力量训练，主要锻炼腹部、躯干、臀部及肩部肌肉✓

忌长时间静坐少动如看电视、上网等糖尿病患者的运动药物治疗✓磺酰脲类药物✓双胍类药物✓a-糖苷酶抑制剂✓胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类药物)✓格列奈类药物✓胰岛素✓联合用药口服降糖药的作用部位磺脲类苯甲酸衍生

物增加胰岛素分泌二甲双胍减少肝糖异生及输出促进无氧糖酵解增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收I阿卡波糖延缓碳水化合物的消化和吸收噻唑烷二酮增强胰岛素在外周组织的敏感性，减轻胰岛素抵抗磺脲类药

物（sulfonylureas,SU）✓作用机理：主要刺激胰岛ß细胞分泌胰岛素与ß细胞膜上的SU受体特异性结合使K＋通道关闭，膜电位改变Ca2+通道开启，胞内Ca2+升高，促使胰岛素分泌胰外效应减轻肝脏胰岛素抵抗减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗磺脲类药物（sulfonylureas,S

U）✓适应证：A.饮食治疗和体育锻炼不能使血糖获得良好控制的2型糖尿病患者B.肥胖的2型糖尿病患者应用双胍类药物治疗后血糖控制仍不满意或因胃肠道反应不能耐受者C.胰岛素不敏感者可试加用SU，SU继发性失效后可与胰岛素联

合治疗磺脲类药物（sulfonylureas,SU）✓禁忌证：A.1型糖尿病B.2型糖尿病合并严重感染、DKA、NHDC等，大手术或合并妊娠时应暂停SU，改为胰岛素治疗C.2型糖尿病合并严重慢性并发症或伴肝、肾功能不全时D.2型糖尿病有酮症倾向者E.哺乳期糖尿病患者磺酰脲类降糖药治疗效果✓大多

数2型糖尿病患者开始应用时有效✓空腹及餐后血糖可降低✓HbA1c可下降1－2％✓随着疗程延长，效果渐差：磺脲类继发性失效（效差）每年约10％患者失效（效差）5年后，约半数患者还能保持满意血糖控制UKPDS：第1年，血糖明显下降，血胰岛素明显升高，以

后血糖逐年上升，胰岛素逐年下降，至第6年两者恢复至用SU治疗前的水平磺脲类药物✓第一代氯磺丙脲（chlorpropamide）甲苯磺丁脲（tolbutamide,D860）✓第二代格列苯脲—优降糖（glibenclamide）格列吡嗪—美吡哒（glipizide）格列齐特

—达美康（gliclazide）格列喹酮—糖适平（gliquidone）格列波脲—克糖利（glibornuride）✓第三代格列美脲—亚莫利（glimepiride）非肥胖的糖尿病患者的一线治疗药物磺脲类药物注意✓所有磺酰

脲类药物都能引起低血糖✓对老年人建议用短效磺酰脲类药物✓轻度肾功不全者，格列喹酮更适合✓某些药物可增加低血糖的发生促使与白蛋白结合的SU分离出来：阿斯匹灵、降血脂药贝特类抑制SU由尿中排泄治痛风的丙磺舒、别嘌呤醇延缓SU的代谢：酒精、H2阻滞剂、抗凝药本身具致低血

糖作用：酒精、阿斯匹灵肾上腺β阻滞剂掩盖低血糖的警觉症状并干扰低血糖时机体的升血糖反应常用磺脲类降糖药片剂量最大剂量作用时间肾排泄最强半衰期优降糖2.51516-24502-610-16美吡哒5303-8

891.5-23-6达美康8024012-2480510-12糖适平301808-1052-31-2格列本脲(Glibenclamide,优降糖)✓为第二代磺脲中第一个品种；✓全球及我国广泛应用、价廉；✓

吸收较慢。半衰期较长，属长效SU；✓降血糖作用明显，尤其降空腹血糖效果较佳；✓从小剂量开始，每日一次，按需缓慢调整；✓每日以15mg为限，分早晚二次服；✓对年老、体弱者应减量，以免发生严重低血糖；✓可有胃肠道反应；✓国内生产

的消渴丸，每10粒中含格列本脲2.5mg及中药格列齐特(Gliclazide,达美康)✓为中效磺脲类；✓欧洲广泛使用，我国亦应用多年；✓可促进第一时相胰岛素分泌；✓降糖作用较温和，较少引起严重低血糖；✓一般早晚餐前各服一次；✓在SU中，降低血小板聚集作用较明显；✓有报道可延缓视网膜病

变的发展。格列吡嗪(Glipizide,美吡哒、优达灵)✓短效✓吸收迅速、完全；✓为SU中速效、短效制剂；✓降血糖作用较明显，较少引起严重低血糖；✓可促进餐后胰岛素的快速释放；✓常用量每日5－20mg，分早晚餐前二

次服用。格列吡嗪控释片(GlipizideXL,瑞易宁)✓为按特殊的胃肠道系统(GITS)设计的控释制剂；✓日服一次，可使全天血药浓度维持在一个较稳定的水平；✓不必餐前半小时服药，每天早餐时服一次即可；✓每餐后可有血胰岛素峰值出现；✓可增加胰岛素的敏感性；✓对空腹血糖的控制较速释格列吡

嗪为优。✓迅速吸收而近于完全地吸收；✓口服后2－3小时出现血药峰值；✓属短效磺脲类；✓主要在肝脏代谢,约95%由胆汁排出；✓少量(约5％)由肾脏排泄；✓对肾功能较差者可应用；✓常用量每日30－90mg，分2－3次服

用。格列喹酮（Gliquidone，糖适平）新一代磺酰脲类（Glimepiride,亚莫利）✓与优降糖相比，降血糖作用快且持久，促胰岛素释放的作用更快✓血浆半衰期9小时，每日用药一次即可✓临床用于2型

糖尿病，每日1mg;4mg;8mg,FBG,PBG,HbA1c皆明显改善✓仅有轻度低血糖反应磺脲类药物失效✓原发性失效未服过磺脲类的患者，严格控制饮食和运动，用至最大量，4-6周仍效果不佳，空腹大于14mmol/l，占5%✓继发性失效原用过药物有效控制，1-3年

后失效者，每年5-10%磺脲类失效原因✓饮食控制不佳,体力活动少,精神紧张,间发疾病(感染手术外伤急性心梗)合用糖皮质激素等药物因素✓胰岛素抵抗进一步增加✓B细胞功能进一步恶化✓高血糖毒性作用：高血糖加强胰岛素抵抗，B细胞功

能恶化✓磺脲类抵抗性：与受体下调有关✓未被识别的LADA磺脲类药物失效的处理✓改用另一种第二代磺脲类药物✓改用或加用二甲双胍✓加用葡萄糖苷酶抑制剂✓加用胰岛素增敏剂✓改用或联合应用胰岛素磺脲类加中效胰岛素睡前或早餐前，或长效晚餐前，或中效混合早晚注射LADA尽

量改用胰岛素磺脲类药物的副作用✓低血糖反应✓皮肤过敏反应✓消化系统消化道症状和肝脏损伤✓血液系统第一代可引起三系减少溶血，第二代少见✓心血管系统高胰岛素血症和肥胖阻断ATP敏感的钾通道双胍类药物（biguanides）✓作用机制：抑制肝糖异生，减少肝葡萄糖输

出；促进无氧糖酵解加强肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制或延缓肠道葡萄糖吸收；增强机体对胰岛素的敏感性；不刺激胰岛素分泌；增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAI）；单独应用不引起低血糖。双胍类药物（biguanides）✓适应证：A.超重或肥胖2型糖尿病B.SU治疗效果不佳者可加用

双胍类C.胰岛素治疗的糖尿病患者，包括1型糖尿病，加用双胍类有助于稳定血糖，减少胰岛素用量D.原发性肥胖症，尤其伴多囊卵巢综合征的女性肥胖者。✓禁忌证：酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、严重缺氧、心衰、严重肝病和肾病

（血清肌酐≥1.5mg/dl）、妊娠、哺乳期双胍类（Biguanides）✓苯乙双胍（降糖灵）我国以往采用，目前已较少应用，应用不慎，可引起乳酸性酸中毒；✓二甲双胍（格华止，美迪康，迪化糖定）为目前国际、国内主要应

用的双胍类，引起乳酸性酸中毒的机会较少，但仍应警惕。二甲双胍治疗效果✓减轻空腹及餐后高血糖；✓降低HbA1c1－2％；✓与磺脲类效果相近；✓降低极低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯；✓稍降低低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、升高HDL胆固醇；✓不增加体重，可伴体重轻度降低，可能与其轻微降低食欲作

用有关。二甲双胍副作用✓最常见的为胃肠道反应口干苦、金属味、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹胀；✓最严重的为乳酸性酸中毒肾功能减退、老年人等情况应加警惕。✓偶有过敏反应皮肤红斑、荨麻疹等。二甲双胍用药方法✓开始时用小剂量，每次250m

g日服2－3次，餐中服告知病人有可能出现消化道反应，经一段时间有可能减轻、消失；✓按需逐渐调整剂量，每日以2000mg为度；✓老年人减量。α葡萄糖苷酶(α－glucosidase)抑制剂阿卡波糖(Acar

bose)、拜唐苹作用机理✓抑制α葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；✓延缓肠道碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖；✓增加胰岛素敏感性。阿卡波糖适应症✓用于2型糖尿病治疗；✓可单独应用；✓也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效，改善上二

类药物的效果（UKPDS证明）；✓对用胰岛素治疗的1型糖尿病血糖不稳定者，可合用阿卡波糖，可改善血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生。阿卡波糖禁忌症✓对此药呈过敏反应；✓肠道疾病：炎症、溃疡、消化不良、疝等；✓肾功能

减退，血清肌酐>2.0mg/dl；✓肝硬化；✓糖尿病伴急性并发症、感染、创伤、手术、酮症酸中毒；✓妊娠、哺乳；✓合用助消化药、制酸药、胆盐等可削弱α葡萄糖苷酶抑制的效果。阿卡波糖治疗效果✓可显著降低餐后高血糖；✓空腹血糖亦可有轻度降低；✓HbA1c降低约1％，与磺脲类合用HbA1c可降低约2％

；✓不增高血清胰岛素，反而使其稍降低；✓不增加体重，少数病人体重可下降；✓单独应用不引起低血糖；与其他降糖药或胰岛素合用有可能引起低血糖，如发生应采用葡萄糖治疗，其他糖类无效。阿卡波糖用药方法✓原则：开始

量小，缓慢增加；✓在就餐时，先服药随即进餐，过早或过迟服药降低效果；✓开始时每日2－3次，每次25mg以后逐步缓慢加量，最多增至每日100mgTid；✓老年人用量酌减。阿卡波糖副作用✓主要副作用为消化道反应，由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸收

，到达结肠时，在细菌作用下发酵所致腹胀，排气增加、腹痛、腹泻；✓经数周后，小肠中、下段α－葡萄糖苷酶被诱导出来，碳水化合物在整个小肠内逐渐吸收，不到达结肠，消化道反应即减轻、消失。胰岛素增敏剂噻唑烷二酮

，Thiotholidinediones，罗格列酮(Rosiglitazone)✓降血糖作用机理：✓减轻外周组织对胰岛素的抵抗；✓减少肝中糖异生作用；✓激活PPARγ(过氧化物酶增殖体激活受体γ，peroxisomeprolifer

atoractivatedreceptorγ)：PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；✓促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡萄糖摄取。罗格列酮的适应症及效果✓治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲

类、胰岛素合用；✓降低空腹及餐后血糖；✓单独应用可降低HbA1c约1％，与其他降血糖药合用，HbA1c下降更多。罗格列酮用药方法✓此药清除半衰期约为3.64-3.78小时。✓剂量：临床试验常用剂量：2-8mg/天✓途径：

口服✓次数：每日1或2次罗格列酮副作用及禁忌症✓常见副作用为头痛、头晕、水肿等。✓与磺脲类合用，不增加低血糖的发生率。✓曲格列酮应其肝毒性目前已被禁用。到目前为止，尚无罗格列酮具肝毒性的报道。非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：瑞格列奈（Repaglinide)---Novonorm(诺和龙)✓化学结构：

非磺酰脲类，为苯甲酸衍生物✓促进b细胞分泌胰岛素的作用机理基本同磺脲类✓与二甲双胍联合应用可取得良好降糖效果，明显优于二药合用✓单独应用时，低血糖发生较少，且多轻微，与二甲双胍合用时则需注意避免较重低血糖✓此药主要由肝脏CYP3A4酶系代谢为

非活性物，肝损害者血浆药物浓度升高非磺酰脲类促胰岛素分泌剂----瑞格列奈（Repaglinide)✓瑞格列奈与SU有以下区别•与钾离子通道上分子量为36kD蛋白亚基特异性结合•不象SU类，如格列本脲与140kDa的SU受体结合•促胰岛素分泌

作用较SU迅速，在就餐时服用即可，不必在餐前半小时服✓单独应用于2型糖尿病，可使空腹及餐后血糖下降，HbA1c下降非磺酰脲类促胰岛素分泌剂---那格列奈（Nateglinide)✓化学结构：非磺酰脲类，为苯丙安酸衍生物✓作用方式基本同于磺脲

类，促使KATP通道关闭，膜去极化，钙通道开放，钙离子内流，胰岛素颗粒移动，胰岛素分泌；但与KATP通道结合、离解的速度皆快、刺激胰岛素分泌的作用快速而短暂✓KATP通道的组织选择性较SU好，对血管内皮细胞、心肌细胞KATP通道的结合较少✓具快速降低餐后高血糖的作用

，单独应用低血糖较少InsulinHumanpeptidesequencePigandbeefinsulindifferby1(AlaB30Thr)and2(ThrA8Ala,ileA10Val)aminoacidsr

espectively.•Typicalproductionbynon-diabeticadultis0.2-0.5U/kg/day•Approx50:50splitbetweenbasalandprandial(inresponsetomeals)•Shortplas

mat1/2of5-6mins•50%clearedthroughliverso[portalvenous]>[systemic]胰岛素结构图胰岛素的剂型普通胰岛素R（短效）鱼精蛋白锌胰岛素PZI（长效）普通胰岛素R（短效）速效胰岛素诺和锐优泌乐中效胰岛素Ndetemir长

效胰岛素来得时预混胰岛素30R50R动物来源基因合成各种剂型胰岛素作用时间模式图0246810121416速效短效中效长效预混胰岛素detemir甘精胰岛素✓来源：A8A10B30人苏异亮苏猪苏异亮丙牛丙缬丙✓纯度：普通95%，胰升糖素、胰多肽、胰岛素聚合体、胰

岛素原单峰98%，胰岛素原含量小于10-50ppm单组分99%，胰岛素原小于1ppm✓酸碱度：酸性和中性✓作用时间：短，中，长效✓胰岛素类似物：Lyspro，B28为赖，B29为脯Aspart，B28为天门冬氨酸胰岛素治疗适应证✓1型糖尿病和妊娠糖尿病✓发生下列情况的2型糖尿病：A

.NHDC、乳酸性酸中毒、DKA或反复出现酮症。B.血糖控制不良的增殖型视网膜病变患者C.重症糖尿病肾病D.神经病变导致严重腹泻、吸收不良综合征E.合并严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死及脑血管意外等应激状态。F.肝、肾功能不全G.妊娠期及哺乳期H.磺脲类药物原发性和继发性失效I.显著消瘦J.

同时患有需用糖皮质激素治疗的疾病.皮下注射鼻吸入静脉注射腹腔内灌注RRR任何剂型适用于糖尿病急性合并症的救治糖尿病人手术、外伤时合并急性感染、发热需从静脉补充营养特殊人体功能试验静脉注射胰岛素静脉注射方法•静脉推注（普通胰岛素）适用于：糖尿病急性合并症抢救（剂量4~20U/次）胰岛素低血糖

兴奋试验（0.1~0.3/Kg体重）•静脉滴注（普通胰岛素）适用于：糖尿病急性合并症抢救（4~6U/小时）静脉补充含糖制剂：葡萄糖：胰岛素4~6克1U应用原则：剂量由小至大，在监测血糖的基础上调整用量，避免低血糖发生胰岛素静脉输注剂量调整血糖

监测水平（mmol/l）处理<4.4停止静滴30分钟，给50%糖水15-20ml,30分钟后再测一次血糖，血糖>5.6mmol/L后再开始滴注葡萄糖液（同时进行）4.4–6.7胰岛素滴速减慢，减少0.3U/h6.7–10.0不变10.1-13.3增加0.3u/h13.4-16.

7增加0.6u/h>16.7增加1u/h注射空针注射笔无针注射仪胰岛素泵间断注射持续注射•普通注射器：剂量误差大，用量最大•胰岛素笔：剂量精确度高，稳定性好，用量相对减少•无针注射器：药剂吸收快，起效快，用量减少10%•CSII：更

符合生理需要，节省胰岛素用量20%各型胰岛素注射笔诺和笔Ⅲ诺和英诺和灵特充无针注射仪胰岛素泵的发展历史胰岛素注射泵福尼亚胰岛素泵丹纳胰岛素泵胰岛素分泌与血糖的关系3020100789101112123456789InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupp

er7550250BasalinsulinBasalglucoseInsulin(µU/mL)Glucose(mg/dL)TimeofDay胰岛素皮下注射模式的选择参考条件：✓糖尿病分型（胰岛素分泌能力）✓体形（是否肥胖）✓现有治疗方式和血糖水平（

全天血糖谱）✓患者自我管理能力及智能水平✓已有合并症情况✓主要脏器功能状况（心、肾、脑、肝脏）单用胰岛素胰岛素+口服降糖药胰岛素注射方法胰岛素剂型？1型糖尿病胰岛素治疗模式单用胰岛素治疗(常用)每日3-4次皮下注射胰岛素胰岛素泵(CSII,continuoussubcutaneousinsuli

ninfusion)每日2次皮下注射胰岛素(可用)每日1次皮下注射胰岛素(少用)胰岛素治疗+口服降糖药(可用)强化胰岛素治疗常规胰岛素治疗胰岛素强化治疗的禁忌症1.有严重低血糖危险增加的病人例如:最近有严重低血糖史者

、对低血糖缺乏感知者、Addison氏病、β阻滞剂治疗者、垂体功能低下者2.幼年和高年龄患者3.有糖尿病晚期并发症者(已行肾移植除外)4.有其它缩短预期寿命的疾病或医疗情况5.酒精中毒和有药物成瘾者6.精神病或精神迟缓者7.多数2型病人

不需要1型糖尿病胰岛素初始剂量估算全天初始用量估算：0.2~0.3u/kg体重/日每日4次注射30%早餐前RI22.5%午餐前RI22.5%晚餐前RI25%晚睡前NPN每日3次注射52.5%早餐前RI+NPH30%早餐前RI22.5%晚餐前RI22.5

%午餐前RI25%晚睡前NPN47.5%晚餐前RI+NPH胰岛素泵初始剂量的确定按病情轻重估计：全胰切除病人日需要40～50单位；多数病人可从每日18～24单位。国外主张1型病人按0.5～0.8u/Kg体重,不超过1.0u；2型初始剂量按0.3～0.8u/Kg体重。初始剂量4

0%持续低速皮下注射早餐前追加20%,中餐前和晚餐前各15%睡前10%(可少量进食)✓胰岛素治疗+口服降糖药(常用)每日1次皮下注射胰岛素+口服降糖药（原治疗不变）每日2次皮下注射胰岛素+口服降糖药(常用)每日3次皮下注射胰岛素+口

服降糖药(少用)每日4次皮下注射胰岛素+口服降糖药(少用)胰岛素泵(CSII)+口服降糖药(少用)✓单用胰岛素治疗(可用)胰岛素泵(少用)2型糖尿病胰岛素治疗模式停用胰岛素促泌剂单次胰岛素注射（原治疗不变）：晚睡前1次NPH：①FBG(mg/dl)÷18=?U②体重(k

g)÷10=?U③体重正常或消瘦者5~10u肥胖者5~15u早餐前1次RI+NPH：0.2~0.6U/kg/次（总量）RI：NPH=10~50：50~90%单餐前1次RI：参考餐后血糖≥11.1mmol/L4u≥16.7mmol/L6u2型

糖尿病胰岛素初始剂量估算每日2~3次胰岛素注射（总量0.2~0.6u/kg/天）每日2次注射：RI+NPH(1:2)早餐前2/3RI+NPH(1:2)晚餐前1/3每日3次注射：RI+NPH(1:2)早餐

前3/5RI午餐前1/5NPH晚睡前1/5——————————————————————RI早餐前2/5RI午餐前1/5RI+NPH(1:2)晚餐前2/52型糖尿病胰岛素初始剂量估算胰岛素强化治疗方案举例早餐午餐晚餐睡

前（12：00）早餐午餐上午下午夜间RRRNPH胰岛素强化治疗方案举例早餐午餐晚餐睡前（12：00）早餐午餐上午下午夜间RRRUL胰岛素剂量调整注意点✓在监测血尿糖的基础上，2~3天调整1次✓每日调整胰岛素的剂量不宜过多(<8单位)✓调整血糖不理想值之前的胰岛素注射量✓注意饮食、运动、情绪、

睡眠等因素影响✓改变饮食、运动量时可适当增减1~2单位胰岛素用量胰岛素用量饮食量运动量胰岛素剂量调整注意点胰岛素治疗的副作用和注意点✓胰岛素治疗最常见的副作用是低血糖；✓过敏、皮下脂肪萎缩、胰岛素抗体生成多见于动物来源的胰岛素；✓胰岛素治疗初期可出现胰岛素

水肿，多见于长期高血糖或有严重并发症的糖尿病患者，一般持续1-4周可自行缓解，有低蛋白血症者需辅用利尿剂；✓治疗中需注意防止肥胖者体重过度增加。糖尿病教育✓糖尿病的性质✓糖尿病的症状✓并发症的危险性✓个体化的治疗目标✓合适的生活方式

和饮食方案✓治疗中有规律锻炼的重要性✓饮食、运动、口服降糖药和胰岛素之间的相互关系✓血糖和尿糖的自我监测，结果的意义以及需要采取的措施✓如何应付患病、低血糖及外科手术等应急状态✓患糖尿病的妇女在妊娠期需要特别注意的事项糖尿病治疗、管理技术的发展注射

胰岛素尿糖试纸连续血糖感受器人工胰腺1999197819221900s1977验尿1776血糖仪胰岛素泵血糖控制监测方法✓尿糖✓指端毛细血管血糖✓静脉血糖✓糖化血红蛋白—HbA1c✓果糖胺✓血糖图—CGMS可自我监测血糖水平的自我监测（SMBG）✓提高治疗安全性

和有效性的必要措施✓自我监测的方法和频率取决于治疗的目标和方式✓应记录血糖检查的结果✓在代谢控制中最好进行血糖测定。用胰岛素治疗的患者和妊娠期病人必须测血糖，用口服降糖药的病人也最好测血糖。测血糖也是防止低血糖

的发生的重要措施。血糖——（即时血糖）与进餐无关的血糖变化：情绪、运动、生活方式变换，特殊事件与进餐有关的血糖变化：标准时点为：三餐前和餐后2小时及晚睡前（7次/日）简易时点为：三餐前和晚睡前，或早餐前和三餐后2小时（4次/日）平时血糖的监测早餐午餐晚餐晚睡前自我

血糖监测的步骤✓血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少。✓血糖控制差或不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到控制。尿糖的自我监测✓尿糖的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性。✓对将要发生的低血糖无

警示作用。✓在一些特殊情况下，如肾糖阈增高（如在老年人）或降低（妊娠）时，尿糖监测无用。✓在生病期间一定要检查尿中的酮体。糖化血红蛋白与平均血糖水平的相关性平均血糖HbA1c（％）mg/dlmmol/l61357.571709.5820511.5924013.5102

7515.51131017.51234519.5非肥胖的2型糖尿病仅餐后血糖高：如仅为2hPG≥10mmol／L瑞格列奈0.5mg/次低血糖停药或改糖苷酶抑制剂达目标继续目前治疗血糖高加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂增加剂量至2mg／次仍未达标根据FBG

改用SU类降糖药体重增加体重下降非肥胖的2型糖尿病空腹血糖轻度升高：FBG7-11mmol/L格列喹酮30-60mg/d格列齐特40-80mg/d低血糖减量-停药或改糖苷酶抑制剂达目标继续目前治疗血糖高加强饮食和运动治疗

或加双胍类或增敏剂增加剂量至格列喹酮180mg/d格列齐特320mg/d仍未达标根据FBG改用其他SU类降糖药体重增加体重下降非肥胖的2型糖尿病空腹血糖中度升高：FBG11-16mmol/L格列吡嗪10-15m

g/d格列苯脲5-7.5mg/d低血糖减量-停药或改格列喹酮／格列齐特达目标继续目前治疗血糖高加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂增加剂量至格列吡嗪30mg/d格列苯脲15mg/d×8周仍未达标加用胰岛素治疗体重增加体重下降非肥胖的2型糖尿病空

腹血糖重度升高伴酮症：FBG＞16mmol/L或尿酮体阳性胰岛素治疗：皮下注射或胰岛素泵低血糖减量或改口服药达目标继续胰岛素治疗血糖高酮体阴性加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂或糖苷酶抑制剂调整胰岛素剂量

体重增加体重下降肥胖的2型糖尿病仅餐后血糖升高：FBG＜7mmol/L2hPG＞11.1mmol/L饮食及运动体重减低或不变，血糖达标无需药物治疗体重不变，血糖未达标加强饮食和运动，治疗加用糖苷酶抑制剂150mg/d或二甲双胍750-1500mg／d肥胖的2型糖尿病饮食及运动治疗后

空腹血糖轻度升高：FBG7-11mmol/L二甲双胍750mg/d体重下降，血糖未达标加用SU或瑞格列奈体重增加，血糖未达标FBG高2hPG高二甲双胍加至1500mg/d加用糖苷酶抑制剂或瑞格列奈肥胖的2型糖尿病饮食及运动治疗后空腹血糖中度升高：FB

G11-16mmol/L二甲双胍＋SU或糖苷酶抑制剂＋SU体重增加，血糖未达标增加二甲双胍剂量或加糖苷酶抑制剂体重下降，血糖未达标增加剂量×8周血糖未达标使用胰岛素肥胖的2型糖尿病空腹血糖重度升高伴酮症：FBG＞16mmol/L或尿酮体阳性胰岛素治疗：皮下注射或胰岛素泵低血糖减量或改口服药达目标继

续胰岛素治疗血糖高酮体阴性加强饮食和运动治疗或加双胍类或增敏剂或糖苷酶抑制剂调整胰岛素剂量体重增加体重下降空腹高血糖的原因药物作用在夜间减弱“黎明”现象Somogyi现象临床工作中的胰岛素抵抗评估临床评分2型糖尿病或高血压或心梗家族史2分腰/臀比(WHR)

>0.851分血压>140/90mmHg1分甘油三酯>1.9mmol/L1分血尿酸>386.8umol/L1分脂肪肝（GT>25IU/L或B超显示）1分<3分3分3分+IGT，DM或无胰岛素抵抗可疑抵抗3分+NGT+FINS15mu/

L抵抗Β细胞胰岛素分泌功能的临床评估✓血糖水平是β细胞功能最直接的反映，血糖相似，有胰岛素抵抗者β细胞功能比胰岛素敏感者好。✓胰岛素水平，一般说来β细胞功能未受损者，糖负荷刺激后血胰岛素水平可比其空腹

值升高6倍（甚至＞6倍），低于5倍可能已有问题。✓空腹及糖刺激后血浆胰岛素与糖的比值✓精氨酸刺激试验✓胰升糖素刺激试验糖尿病肾病分期名称主要特征主要结构改变GFRml/minUAEμg/min血压病理生理改变Ⅰ期肾增生高滤过期肾脏增大肾小球高滤过肾小球增生，基底膜及

系膜区正常≈150可以增高正常肾小球体积扩大，肾小球内压增加Ⅱ期病程短者（2-15年）“静止”期UAE正常但出现结构损伤UAE正常基底膜增厚系膜扩张有或无高滤过正常（常在应激状态下增高）正常同上但多样（由代谢控制情况而定？）病程长者研究较少有或无高滤

过正常（常在应激状态下增高）正常或轻度增高基底膜及基底膜样物质合成增加Ⅲ期早期晚期隐性糖尿病肾病UAE持续增高严重，可能介于Ⅱ期与Ⅳ期之间≈160≈13020-7070-200常比正常人增高，活动时血压增高可能开始出现肾小球闭锁,一些患者球内压增高Ⅳ期早期临床蛋

白尿或UAE＞200μg/min肾小球闭锁速度增加≈130-70＞200μg/min常有高血压肾小球闭锁速度增加，系膜区扩展中期显性糖尿病肾病UAE＜200μg/min剩余肾小球增生肥大≈70-30普遍存在高

血压进展期UAE＜200μg/min≈30-10普遍存在高血压剩余肾小球高滤过(有害）Ⅴ期尿毒症肾功能不全终末期广泛肾小球闭锁0-10下降增高,通过透析治疗常可控制进行性损害肾小球闭锁微量白蛋白尿的检测方法✓计时尿尿白蛋白排泄率（UAER）测定：20-200μg/mi

n或30-300mg/24h✓晨尿或随机尿MA的检测：尿白蛋白肌酐比（ACR）：30-300mg/g（美国）2.5-25mg/mmol（欧洲）尿白蛋白浓度：30-300mg/L持续性白蛋白尿在1-6个月内，收集3次24小时尿标本作微

量白蛋白测定，其中2次在20-200μg/min之间或3次以上的UAER平均值在上述范围内。治疗(一)✓控制血糖水平：使空腹血糖达5.6~7.0mmol/L,餐后血糖达8.0mmol/L，HbA1c<7.0%;✓限制蛋白摄入：微量白蛋白尿摄入蛋白1g/kg/日，进入临

床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，摄入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给。也可按GFR作适当调整：GFR<50ml/分时适当限制蛋白,GF

R为10－20ml/分者用0.6g/kg,>20ml分者可加5g/日，<5ml分者仅能用约20g/日蛋白质;✓限制脂肪摄入✓限钠治疗(二)✓控制血压水平：血压>140/90mmHg时就应开始降压治疗,控制在<135/85mmHg，以ACEI或ACE受体阻断剂最好,钙拮抗

剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如ACEI；✓治疗高血脂；✓血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):作用机理A.阻滞AⅡ形成，使缓激肽增加，降低肾小球毛细血管内压从而纠正肾小球高滤过状态，减少蛋白尿，目前已证实ACEI还可以直接改善肾小球毛细血管的选择滤过作用;B.降低系膜细胞对大

分子物质的吞噬作用，从而减少了因蛋白尿导致的系膜细胞增生及小管间质纤维化;治疗(三)C.促进基质金属蛋白酶降解，使已形成的细胞外基质部分得以降解;D.抑制AⅡ诱导的纤维蛋白溶酶原激活抑制物PAI－1生成的能力，使PAI－1减少;E.抑制肾小管对钠重吸收作用;F.抑制去甲肾上腺素的释放

，降低交感神经兴奋性;G.增加胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗;治疗(四)H.以上作用不依赖其降压作用，即使不伴有高血压者也可用此药效果也好;I.其副作用主要由于激肽增高引起咳嗽，不能用于伴有低肾素低醛固酮者或Ⅳ型肾小管酸中毒者，因为可以加重高血钾;✓血管紧张

素受体拮抗剂(AT1Ra):能特异性抑制全身及局部器官组织的自分泌与旁分泌AΠ的生物效应，作用与ACEI相似，因为对激肽无影响，可以无咳嗽副作用;✓腹膜透析与血液透析;✓肾移植。预后✓蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素，伴蛋白尿者有较高的血压和血浆胆固醇。✓蛋白尿与肾和心血管高

死亡率有关，蛋白尿与肾功能衰竭有因果关系，1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切，而2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切。✓1型DM出现蛋白尿，45％在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病。而2型DM出现蛋白尿后冠心病是重要死

亡原因，其次是癌肿、尿毒症等.因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施糖尿病视网膜病变糖网病(DR)－新失明病人主要原因致病因素：病情、病程、发病年龄病程5年内：眼底病变不常见病程10年：50％眼底病变病程20年：80－90％眼底病变糖尿病性视网膜病变眼底表现✓微血管瘤✓

出血（点状、斑状、火焰状）✓渗出（硬性、软性）✓视网膜血管病变✓黄斑病变✓玻璃体病变✓视神经病变国内分型单纯性Ⅰ有微动脉瘤、小出血点Ⅱ有黄白色硬性渗出、出血Ⅲ有白色软性渗出、出血斑增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃体出血

Ⅴ有新生血管和纤维增生Ⅵ并发视网膜脱离硬性渗出小出血点单纯性糖尿病视网膜病变黄斑区病变－渗出性渗出及瘢痕累及黄斑区，患者的视力可能受影响缺血性黄斑病变黄斑区水肿增生性视网膜病变（1）增生性视网膜病变（2）视盘区可见新生血管增生性视网膜病变（3）纤维增殖糖尿病视网膜病

变分型(国际)非增殖期NPDR(背景期BDR)定义：视网膜病理变化局限在视网膜表现：微血管瘤、出血、硬性渗出、黄斑水肿增殖期糖网病(PDR)定义：病理变化已经穿过视网膜内界膜进入到玻璃体腔表现：视盘新生血管(NVD)视网膜新生血管(

NVE)视网膜前和玻璃体出血纤维增殖性改变牵引性视网膜脱离定义：非增殖期和增殖期糖网病之间的中间期表现：棉絮样渗出点(软性渗出)毛细血管闭塞视网膜微血管异常静脉串珠状和动脉异常意义：发展成PDR的前奏增殖前期糖网病(PPDR)

糖尿病视网膜病变致盲三大因素✓玻璃体出血✓视网膜脱离✓虹膜新生血管及新生血管性青光眼眼科检查✓糖尿病患者一经确诊，应即到眼科做相关检查✓眼压✓散瞳眼底检查✓眼超声波检查：了解玻璃体、视网膜状况✓眼底荧光血管造影（FFA）：对DR分期、治疗

选择、疗效观察、预后判断等有着及其重要的作用糖尿病患者眼科检查指南什么时间进行眼科检查？作哪些检查？确诊后每年进行一次如果患者有背景性视网膜病变，则需要每半年进行一次眼科检查如果患者有轻度的增殖前期性视网膜病变，则需要每四个月进行一次眼科检查如果患者突然出

现视力改变或者出现视觉相关症状，需要对患者立即进行视力·远距离视力·近距离视力检查瞳孔对光反射，了解是否存在有相对的传入障碍扩瞳后进行眼底检查(青光眼患者禁忌扩瞳)眼科专家的检查：对虹膜区、前房、前房角及视网膜进行裂隙灯检查间接眼底镜(单目镜)测定眼压糖尿病眼病的治疗综合治疗严格控制血糖控制血压

控制血脂抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血）专科药物治疗（导升明等，尚在研究中）糖网病进程及其相应治疗糖尿病血管通透性增加黄斑水肿毛细血管床闭塞血管新生后部玻璃体脱离玻璃体牵引性病变NPDR：PPDR：PDR：专科治疗局部光凝全视网膜光凝玻璃体手

术广范围光凝糖尿病神经病变患病率✓诊断标准不同6%~60%(电生理异常80%)✓年龄>4050%~85%✓病程>20年72%✓男：女=1.1：1糖尿病神经病变分类(一)周围神经病变1.对称性多发性周围神经病变2.非对称性单神经病变3.颅神

经病变4.植物神经病变(二)中枢神经系统病变1.脊髓病变(假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化综合征)2.脑病与脑血管病(急性并发症的脑水肿、缺血性、出血性)周围神经病变(一)1、对称性多发性周围神经病变最常见起病缓慢，弥漫性，对称性，感觉、运动及自主神经均可受累，运动神经受累出现肌无力和肌萎缩。呈

渐进性，少有自行缓解。上下肢远端受累最多，对称性。常见的是疼痛、麻木、烧灼、肌痛，夜间为甚。严重者足部缺血、溃疡、坏疽，甚至截肢。周围神经病变(二)2、非对称性单神经病变起病急，局限性单一周围神经或神经根，常选择性累及坐骨神经、胫神经、腓神经。疼痛剧烈多为自限性，可恢复原因多为缺血性周围神经病变

(三)3、颅神经可单发或多发动眼、滑车、外展神经麻痹单发以动眼神经麻痹常见，多不伴瞳孔改变滑车神经最少见，可单侧或双侧。多为急性起病，大部分可数周内恢复。周围神经病变(四)4、植物神经病变可同时累及多系统：心血管—体位性低血压（立卧位差>30mmHg)，晕阙，心律失常。消化系—动力减

低，胃轻瘫致腹胀、饱涨感、恶心、呕吐、顽固性腹泻。膀胱受累—尿潴留。生殖系统—阳痿，性功能障碍。糖尿病神经病变体征体征占百分比(%)上肢腱反射减低21膝反射减低、消失49.3跟反射减低、消失55.7音叉震颤组觉减低、消失52

.1痛、触觉减退、消失30.6腓肠肌压痛32糖尿病神经病变诊断✓临床症状✓体征✓电生理诊断1.感觉及运动神经传导速测定体表和针电极刺激诱发电位（波幅降低、传度速度减慢）2.肌电图糖尿病神经病变的治疗病因治疗1.控制血糖DCCT:强化治疗降低DNP60%UKPDS:降低微血管病变危险

25%2.控制血压UKPDS:强化组(144/82mmHg)降低微血管并发症终点危险37%3.纠正脂代谢异常药物1.营养神经药物B族维生素B1,B6,B12,甲钴胺,C2.肌醇6g/d8-12周3.醛糖

还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil,Statil,Tolrestat,Salindar)4.神经节苷脂(Ganglioside)20-40mg/dm.16周5.PGI2类似物，PGE1,Nimodip

ine6.疼痛：大伦丁，卡马西平，非类固醇抗炎药,辣椒辣素，慢心律药物7.自主神经病变治疗体位性低血压增加钠盐心律失常心得安胃肠功能紊乱西沙比利胃复安易蒙亭张力性膀胱新斯的明停留尿管阳萎睾酮(安雄)Sildenafil(Viagra)PGE1糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症✓

酮症酸中毒✓高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征✓乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱

，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。酮体的生成✓酮体三种成份；✓乙酰乙酸最先生成；✓丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物；✓Β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；✓酮体主要在肝脏生成。酮体生成的意义✓酮体是供能物质；✓是一种有

效的代偿机制；✓酮体生成超过氧化能力，形成酮症；✓大量消耗碱储，引起DKA。糖尿病酮症酸中毒的严重程度✓酮症✓酸中毒✓昏迷诱因✓急性感染✓胃肠疾病（呕吐、腹泻等）✓创伤、手术✓胰岛素不适当减量或突然中断治疗✓CSII使用不当或发生故

障有时可无明显诱因糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常胰岛素水平降低（绝对或相对）拮抗激素增加（绝对或相对）代谢紊乱✓严重脱水✓电解质代谢紊乱✓代谢性酸中毒✓多脏器病变糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、

皮质醇等）胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：✓烦渴、多尿、夜尿增多✓体重下降✓疲乏无力✓视力模糊✓酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)✓腹痛(特别是儿童)✓恶心呕吐✓腿痉挛✓精神混乱以及嗜睡✓昏迷(

发生率为10%)实验室检查✓血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）✓HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）✓血PH值下降✓尿糖强阳性✓尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）✓血酮体（有条件）定性强阳性，

定量>5mmol/L✓电解质紊乱糖尿病酮症酸中毒治疗原则✓补液✓控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用✓纠正电解质紊乱✓寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）糖尿病酮症酸中毒治疗指南–补液✓液体量：1升/小时，给3小时;此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升✓液体种类：通常使用等

渗盐水；当血糖降至14mmol/L后，每4-6小时使用1升5%的葡萄糖；如果血PH值<7.1,使用碳酸氢钠注意个体化原则糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素✓初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输

注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止✓皮下注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调

节剂量•持续静脉输注糖尿病酮症酸中毒治疗指南–补钾✓只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾✓若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1-1.5克钾✓监测血钾（通过心电图、血钾测定）✓必要时考虑胃肠道补钾高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征

特点:✓老年及外科手术后多见✓严重脱水，出现眼球凹陷等体征✓严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)✓高血浆渗透压,≥350mOsm/kg·H2O✓血清钠≥155mmol/L✓无明显

酮症✓伴有进行性意识障碍糖尿病非酮症高渗性综合征–诱发原因✓感染✓药物如利尿剂，b受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物✓饮用过多的含葡萄糖饮料✓医源性糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率✓在美国

，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%。糖尿病非酮症高渗性综合征--临床症状糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动

以及渐进性意识障碍等神经精神症状。其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间糖尿病非酮症高渗性综合症--诊断✓显著的高血糖(大于33.3mmol/L)✓有效血浆渗透压升高(>320mOsm/kg·H2O)✓无显著酮症及酸中

毒有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆渗透压单位：mOsm/kg·H2O治疗—补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。✓估

计患者失水量，决定补液总量✓补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正。✓补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。✓补液途经为静脉输注

和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。治疗—胰岛素应用✓小剂量胰岛素治疗法，静脉5u（4－12u）/小时滴注胰岛素。✓之后根据情况调整胰岛素用量。✓非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治

疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。治疗—补钾✓NHDC体内失钾相当多，可达510mmol/L。✓输注生理盐水过程中可出现低血钾。✓静脉补钾可按10－15mmol/小时；口服可以补每天

4－6克氯化钾或10％的枸橼酸钾40－60ml。乳酸酸中毒✓定义患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L（正常0.56-1.67mmol/L）✓诱因:糖尿病人－服用双胍类药物（尤其在肾功能不良

或感染时）－体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高乳酸酸中毒--临床症状多有服用双胍类药物的历史乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛实验室主要检查:

血浆乳酸测值:3～4mmol/L死亡率50%＞5mmol/L死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18HCO3明显降低，常<10mmol/L乳酸酸中毒--治疗✓恢复血容量✓积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO

3)✓小剂量RI滴注疗法✓血液透析✓人工换气糖尿病与高血压病诊断评估高血压JNC7高血压诊断与分类新标准（2003）血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg正常＜120和＜80高血压前期120-139或80-891期高血压140-159或

90-992期高血压≥160或≥100JNC7，美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告六大类抗高血压药物的强适应证强适应证推荐药物利尿剂Β受体阻滞剂ACEIARBCCB醛固酮拮抗剂心力衰竭●●●●●心肌

梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●●慢性肾病●●预防中风复发●●高血压降压治疗流程生活方式改变未达目标血压（＜140／90mmHg），糖尿病或肾病患者＜130／80mmHg初始药物治疗无强适应证有强适应证1期高血压：多数应用噻嗪类利尿剂，可考虑应用ACEI，ARB，β受体阻

滞剂，CCB，或联合应用2期高血压：多需使用两种药物，通常考虑应用利尿剂+ACEI或ARB或β受体阻滞剂或CCB根据强适应证选择药物，必要时可以使用其他降压药（利尿剂，ACEI，ARB，β受体阻滞剂，CCB）未达目标血压调整至最佳剂量或增加另一种降压药直至血压达标，考虑请

高血压专家会诊改变生活方式治疗高血压改变推荐大概的SBP降低范围减轻体重保持正常体重5-20mmHg／减轻10kg采用DASH饮食计划多摄入水果、蔬菜及低饱和脂肪8-14mmHg限制钠的摄入减少钠摄入（2

.4g钠或6gNaCl／日）2-8mmHg体力活动参加规律的有氧运动如快步走每天至少30分钟4-9mmHg限制每日酒精摄入量多数男性，每日饮酒≤2次，女性和低体重者≤1次2-4mmHgDASH，终止高血压膳食疗法成人糖尿病患者高血压初始治疗指征和目标值收缩压舒张压目标（mmH

g）＜130＜80单用行为治疗（最长3月）后加用药物治疗130-13980-90行为治疗+药物治疗≥140≥90A级证据✓开始治疗可用目前推荐的降压药中任何一种，然而某些种类，如ACEI，β受体阻滞剂或利尿剂曾一再显示在治

疗无并发症的高血压时对降低CVD事件尤为有益，故宜优先选用。如ACEI不能耐受，可用ARBs。别的药物可从这些或其他类中选择。✓临床试验支持下述论断：1型糖尿病伴任何程度白蛋白尿者，不论有无高血压，ACEI已显示

能延缓肾病的进程。2型糖尿病伴高血压及微量白蛋白尿者，ACEI及ARBs已显示能延缓其向大量蛋白尿进展。2型糖尿病伴高血压，白蛋白尿＞300mg/d，肾病或肾功能不全者应强烈考虑使用ARBs，无效必须另选药物，要以降压为目的

。A级证据✓年龄在55岁以上的患者有高血压或无高血压，但有另一种心血管危险因素（心血管病史，血脂紊乱，微量白蛋白尿，吸烟），应考虑ACEI以减少心血管事件的风险。✓近期发生心肌梗死的病人另外要考虑用β受体阻滞剂以减少死亡率。B级证据✓糖尿病患者的收缩压应降至130mmHg以下。C级证据✓有

微量白蛋白尿或临床肾脏病变的病人，当不能耐受ACEI和ARBs时，应考虑使用非二氢吡啶类药。专家共识✓如使用ACEI或ARBs，应监测肾功能和血钾水平。✓老年高血压病人，血压应逐渐降低以避免并发症发生。✓已用包括利尿剂在内的三种药物仍未达目标血压值，且伴有严重肾脏疾

病的患者应介绍给有治疗高血压经验的专家诊治。糖尿病常用降压药物ACEI苯那普利洛丁新10mg/片西拉普利一平苏2.5mg/片福辛普利蒙诺10mg/片依那普利悦宁定10mg/片培哚普利雅施达4mg/片雷米普利瑞泰2.5mg/片ARBs氯沙坦科素亚50mg/片缬沙坦代文80mg/片伊贝沙坦安博维

150mg/片CCB硝苯地平缓释片10mg/片硝苯地平控释片拜心同30mg/片氨氯地平络活喜，压士达5mg/片拉西地平乐息平，司乐平4mg/片非洛地平波依定5mg/片其他降压药物噻嗪类利尿剂吲达帕胺寿比山2

.5mg/片氢氯噻嗪25mg/片保钾利尿剂阿米洛利利尿剂／利尿剂阿米洛利2.5mg+氢氯噻嗪25mg武都力ARBs／利尿剂氯沙坦50mg+氢氯噻嗪12.5mg海捷亚Β受体阻滞剂美托洛尔倍他乐克25、50mg/片比索洛尔康可5

mg/片2型糖尿病合并血脂紊乱2型糖尿病的脂质异常血症✓甘油三脂水平增高✓餐后高脂血症和过多的残粒堆积✓低密度脂蛋白胆固醇水平增高✓高密度脂蛋白胆固醇水平降低基于成年糖尿病患者LDL-C水平的治疗抉择医学营养疗法药物治疗初始值目标值初始值目标值伴冠心病，

周围血管病或脑血管病≥100mg/dl（2.6mmol/L）＜100≥100＜100不伴冠心病，周围血管病或脑血管病≥100＜100≥130（3.4mmol/L）＜100生活方式措施包括：✓控制总热量摄入✓减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入✓增加植物性不饱和脂肪酸摄入✓增加粘性可溶性纤维摄入

✓减少盐的摄入✓控制体重，保持合适的BMI✓增加体育活动✓戒烟✓限制酒精摄入，禁烈性酒降脂药物分类分类代表药物主要副作用HMG-CoA还原酶抑制剂（羟甲戊二酰－辅酶A还原酶抑制剂）辛伐他汀，氟伐他汀，普伐他汀，洛伐他汀转氨酶升高，肌痛及肌炎，与烟酸或贝特类合用需要特别小心贝特类非诺贝特（力

平之），吉非罗齐（诺衡，洁脂）胃肠道反应，偶有皮疹，白细胞下降及转氨酶升高胆酸螯合剂（树脂类）考来烯胺，考来替哌味差及便秘烟酸类烟酸，阿西莫司面红，转氨酶升高及胃肠道反应，皮肤瘙痒降LDL-C血糖控制的改善对降低LDL－C的作用很轻微，故对同

时具有高LDL－C和高血糖的患者，应同时开始用降糖药和他汀类降脂药治疗。首选他汀类药物：辛伐他汀（舒降之20、40mg/片）普伐他汀（普拉固10、20mg/片）氟伐他汀（来适可20、40mg/片）洛伐他汀（美降之20mg/片）次选胆酸螯合树脂类

或非诺贝特升HDL-C✓行为干预如减轻体重，增加体力活动及戒烟✓药物：贝特类，他汀类，烟酸降甘油三酯✓优先考虑血糖控制，当血糖达到理想的水平（或至少达到尽最大可能的改善）后，TG仍未达目标值，可考虑加用贝特类药

物。✓其他非药物治疗：控制饮食，减轻体重，减少饮酒✓药物治疗：TG介于200-400mg／dl（2.3-4.5mmol／L）之间时，是否开始药物治疗取决于医生的判断。当超过400mg/dl（4.5mmol／L）时，应强烈考虑药物治

疗。首选贝特类大剂量的他汀类适合于同时伴高LDL－C者混合高脂血症✓血糖控制✓TC或LDL-C升高为主，首选他汀类✓TG升高为主，首选贝特类✓TG，LDL-C均升高，选用他汀类或贝特类都可以✓TG200-500mg/dl（2.3-5.6mmol/L）仍以降LDL－C为首要目标✓他汀类和烟酸或贝特类

联用可增加肌炎的危险性糖尿病与低血糖定义血糖低于正常低限，引起相应的症状与体征。低血糖：血糖＜50mg/dl（2.8mmol/L），48小时内足月新生儿＜30mg/dl（1.7mmol/L）低血糖的三种情况：✓低血糖反应：有临床症状，血糖

可以不低✓低血糖：血糖低，可以无症状✓低血糖症：既有血糖低，又有临床症状✓胰岛素使用不当或过量✓口服降糖药使用不当或过量✓食物摄入不足✓过量运动(时间过长、突然)✓肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低✓糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时✓饮酒过量✓肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿

病患者发生低血糖的常见原因低血糖的临床表现✓交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致。－出汗、肌肉颤抖、心悸、焦虑、饥饿感、皮肤感觉异常等✓中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久所致－神志改变、

性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等✓夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0mmol/L,则表明患者有可能在睡前需

要加餐。低血糖及一些需要注意的问题(1)低血糖及一些需要注意的问题(2)早期糖尿病性反应性低血糖－多见于2型糖尿病患者早期，B细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应。－患者多超重或肥胖－治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重

。“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。低血糖及一些需要注意的问题(3)无意识性低血糖：1型

糖尿病患者病程超过20年后，有50%的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖。低血糖及一些需要注意的问题(4)低血糖的治疗•口服葡萄糖

(20-30g)•口服蔗糖•进食物患者有意识•静脉输注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)•1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍•每15-20分钟检查一次血糖水平•确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复•了解发生低血糖的原因•

对患者实施糖尿病教育•建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复•磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意糖尿病合并妊娠妊娠期糖尿病✓糖尿病妇女妊娠1型，2型，继发性✓妊娠糖尿病（GDM）

妊娠期发现的糖尿病未发现的IGT妊娠未发现的DM妊娠妊娠与糖尿病的关系✓糖尿病对妊娠的影响：受孕率低下；羊水过多发生率增加；妊娠中毒症的发生率增加。✓妊娠对糖尿病的影响：血糖波动较大；胰岛素需要量变化；急性并发症发

生率增加；慢性并发症发生率增加，个别人可因此导致双目失明或死于尿毒症。✓糖尿病对胎儿的影响：畸形发生率增加；巨大儿发生率增加，使异常产史的机会大大增加；新生儿异常发生率增加（新生儿低血糖；新生儿呼吸窘迫综合征；围生期胎儿死亡率显著增加）DM妊娠胎儿

畸形率的种类✓CNS：无脑儿，脑水肿，脊柱裂✓CVS：房（室）间隔，主动脉，肺动脉✓GI：食道，结肠，肛门✓UG：肾，输尿管✓Bone：肋骨，椎体，脊柱，尾段对糖尿病妇女妊娠前的建议和要求建议：✓防止非计划妊娠✓预先做出妊娠

的决定✓开始强化血糖控制✓心理咨询缓解妊娠期间对血糖波动和/或不能很快妊娠的焦虑要求：✓采用适当的膳食计划✓学会自我检测血糖✓学会注射和调整胰岛素剂量✓学会处理低血糖✓配合适当的体力运动✓学会缓解应激和克制的技巧受孕前治疗计划✓教育：让患

者了解可能发生的胎儿和母亲合并症以及预防措施✓降糖药选择：应用胰岛素，与分型无关✓HbA1c目标值：不超过正常上限的1%，低些更好，以保证胎儿畸形率和自然流产率不高于非DM妊娠。妊娠与微血管并发症✓糖尿病视网膜病变：妊娠会使视网膜病变加重，严格控制血糖可以减少这

种危险。在受孕前治疗开始之前应进行一次散瞳眼底检查。受孕后要定期作眼底检查。✓糖尿病肾病：妊娠有加重蛋白尿和发生肾功能不全的危险。受孕前后应定期检测Cr，ACR或UAE。糖尿病妊娠与心血管病✓妊娠可使心血管病死亡率增加✓心血管病应预先明确诊断和合理治疗✓糖尿病妊

娠可以诱发高血压，受孕前治疗期间应该严格控制血压，ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂不宜使用。妊娠糖尿病的定义✓妊娠时首次发现任何程度的糖耐量异常，与治疗方式和是否延续至分娩以后无关✓不排除妊娠前已存在糖代谢异常✓根据不同种族和诊断标准，妊娠糖尿病的患病率为1-14%GDM筛查方

法✓一步法：100g或75gOGTT✓二步法：先做50g葡萄糖筛查，1h血糖＞7.8mmol/L者再做100g或75gOGTT，可检出80%的GDM；如将标准定在7.2mmol/L，则检出率为90%。GDM诊断标准100gOGTT75gOGTT（AD

A）75gOGTT（WHO）0h5.3mmol/L5.37.01h10.010.02h8.68.67.83h7.8任何两个时点值>上述标准任何两个时点值>上述标准任何一个时点值>上述标准治疗✓热量35-38kcal/标准公斤体重，蛋白质1.5-2.0g/kg，主食300-350g，少量多

餐，适当补充钙、铁和叶酸✓适度锻炼，整个妊娠期间体重增加幅度在10-12kg范围内。✓饮食与运动不能达到下列指标者考虑胰岛素治疗：FBG：全血值≤5.3mmol/L，血浆值5.8mmol/L2hPBG：全血值≤6.7mmol/L，血浆值7.2mmol/LGDM应注意

的其他问题✓妊娠期和产后鼓励适度的体育运动✓妊娠期不宜超过38周，必要时剖腹产✓产后6周如血糖正常，3年内复检一次