【文档说明】水电解质临床医学医药卫生专业课件.ppt，共(101)页，1.881 MB，由小橙橙上传

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水电解质临床医学医药卫生专业资料2023/5/17浙江大学城市学院医学院胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭，要不要挂盐水？挂什么？挂多少？第一节概述（体液平衡的调节）第二节体液代谢的失调第三节酸碱平衡的失调内容提要2023/5/175体液的量•占体重比例

：成年男性60%成年女性50%新生儿：80%（脂肪极少）14岁后与成人相似•体液分布：性别、年龄及胖瘦有关肌肉组织：75%—80%脂肪组织：10%—30%2023/5/17浙江大学城市学院医学院体液的分布体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液细胞内液（ICFI

ntracellular—Fluid）的分布：大部分存于骨骼肌约占体重：男性-40%女性-35%细胞外液(ECFExtracellular—Fluid)的分布：主要为血浆和组织间液约占体重：男,女20%，

血浆量-5%，组织间液量-15%ICF40%组织间液15%血浆5%ECF20%血管壁细胞膜2023/5/17浙江大学城市学院医学院•功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液。(90％)•无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平

衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小。（10％）(关节液,脑脊液,消化液)组织间液15%ICF40%组织间液15%血浆5%ECF20%*浙江大学城市学院医学院血管壁细胞膜2023/5/17浙江大学城市学院医学院体液（60%）细胞内液（40%）细胞外液（20%）血浆（5%）组织间液（1

5%）功能性（90%）非功能性（10%）结缔组织液脑脊液关节液消化液体液的量和分布K+、Mg2+、HPO42-、PrNa+、CL-、HCO3-、Pr体液的组成和分布⚫体液中的离子分布:Na+、CL-、HCO3-、PrECFICFK+、Mg2+、HP

O42-、PrECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数（mEq/L）细胞膜两侧的渗透压相等，280~310mOsm/L•Na+135－145mmol/L•K＋3.5－5.5mmol/L•Cl－102mmol/L•HCO3－21－27mmol/L2023/5/17浙江大学

城市学院医学院正常血浆总渗透浓度阳离子+阴离子+非电解质渗透浓度139+151+10mmol/L正常值280--310mmol/L血浆渗透压:血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电解质的分子个数总体表现出来的渗透效应血浆渗透压0.9％NaCl=[Na+]154mmol/L+[Cl－

]154mmol/L=308mmol/L2023/5/17浙江大学城市学院医学院等渗性溶液低渗性溶液高渗性溶液0.9％NaCl20%甘露醇0.45%NaCl2023/5/17浙江大学城市学院医学院●生理盐水●林格氏液●葡萄糖●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐晶体●全血●红细

胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白常用的盐水晶体渗透压/胶体渗透压临床常用液体♠1、非电解质溶液：５％葡萄糖为等渗液，１０％葡萄糖为高渗液ＧＳ无张力葡萄糖进入体内后不久被氧化成水和二氧化碳，同时供给能量，或转变成糖元储存于肝

内，不起到维持血浆渗透压的作用，故视为无张力的液体．临床常用液体♠2、电解质溶液：♠0.9%氯化钠溶液、复方氯化钠（林格氏液）为等渗液。♠碱性溶液：1.4%碳酸氢钠为等渗液，5%的碳酸氢钠为3.5张液体一般按3张计算；乳酸钠溶液:1.87%为

等渗，11.2%为高渗♠氯化钾溶液：制剂10%KCl，静滴时稀释成0.2%～0.3%。不可直接静推。♠3、混合溶液2：14：3:22:3:1临床常用液体液体等渗高渗用途葡萄糖5%10%补充水分和热量氯化钠0.9%3%,10%补充Na+

碳酸氢钠1.4%5%纠正酸中毒氯化钾10%补充K+林格氏液5%GNS二、水钠钾的代谢•水的代谢metabolismofwater•钠的代谢metabolismofsodium•钾的代谢metabolismofpotassium饮水1

000～1300食物700～900代谢氧化生水300肾1000～1500肺350皮肤500肠道1502500ml2500ml水的代谢metabolismofwater2天滴水不沾，需不需要挂盐水？挂多少？Na+?K+?钠的代谢metabolismofsodium•需

要量•排泄尿排出汗排出饮食（食盐）人体日需要量4~5g（77mmol）成人每日从尿中排出钠约70~90mmol但肾脏有极强的保留钠于体内的功能，在钠摄入不足的情况下，从尿排出的钠即可减少。0.25％NaCl钾的代谢metab

olismofpotassium•生理需要量：3－4g/天•主要来源:食物•排泄：依靠肾脏的调节功能但是，在人体钾摄入不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。肾脏对钠、钾代谢功能•钠：•钾：多补多排，少补少排，不补不排多补

多排，少补少排，不补也排体液平衡的调节•体液平衡主要通过以下途径实现调节1.渗透压:(神经—内分泌系统)下丘脑—垂体后叶素—ADH2.循环容量和肾脏排钠压力——肾素—血管紧张素—醛固酮系统3.口渴中枢压力感受器分泌

Na＋量2023/5/17浙江大学城市学院医学院水分丧失细胞外液渗透压的增高下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统口渴，增加饮水集合管的上皮细胞远曲肾小管抗利尿激素分泌增高水份的再吸收↑↑尿量↓水和钠的调节水分过多细胞外液渗透压的降低下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系

统抗利尿激素分泌减少水份的再吸收↓↓尿量↑↑水和钠的调节细胞外液减少肾素分泌的增加肾小球旁细胞肾脏入球小动脉的血压↓↓压力感受器血管内压力下降血容量减少远曲肾小管肾素→血管紧张素→醛固酮↑尿量减少，细胞外液增加钠的重吸收↑↑水和钠的调节细胞

外液增加肾素分泌减少肾小球旁细胞肾脏入球小动脉的血压升高压力感受器血管内压力升高血容量增加远曲肾小管肾素→血管紧张素→醛固酮↓↓细胞外液↓↓钠的重吸收↓↓水和钠的调节胆囊术后第一天病人，医师如何下医嘱?Inj10％GS1500ml5％

GNS1000ml10％Pot-chloride40mlivgttqd胆囊切除术后第一天,化验报告“Na+125mmol/L,K+6.0mmol/L”,请问该如何补液?第二节体液代谢的失调容量紊乱浓度紊乱成分紊乱2023/5/17浙江大学城市学院医学院一.水和钠的代谢紊乱•【等渗性缺水】isot

onicdehydration水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水，血清钠仍在正常范围激发肾素—血管紧张素—醛固酮系统2023/5/17浙江大学城市学院医学院脱水时的体液分布脱水时的体液分布细胞间液血液ICF等

渗性脱水等渗性脱水细胞内液量改变不明显等渗性缺水isotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院•常见病因：1、体液或消化液的急性丧失2、体液丧失在感染区或软组织内3、组织间液贮积：反复大量放胸腹水•临床表现轻度

：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干.不口渴.中度：丧失量达体重5%.脉细速.肢冷.BP重度：丧失达体重的6%－7%.出现休克.常伴代酸.胃液丧失可伴发代碱。等渗性缺水isotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院

•诊断病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失实验室检查：RBC、Hb、HCT增高血清Na+、Clˉ等无明显降低尿比重增高血气－可有酸碱失调•治疗①消除病因（十分重要）②补充平衡盐液或等渗盐水≥5%，静脉快速滴注3000ml（监测）<5%，上述用量的1/2—2/3补多少

？？补什么？？怎么补？？等渗性缺水isotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院0.9％NaCl：[Na+]154mmol/L[Cl－]154mmol/L体液中的Na+、Cl－浓度：[Na+]142mmol/L[Cl－]103mmol/L大

量输液高氯血症大量输液时平衡液：等渗盐水和碳酸氢钠（1.25％）（2：1）复方氯化钠溶液和乳酸钠溶液（1.86％）（2:1）•补液注意事项：①等渗盐水中的Clˉ含量比血清高，大量输入可能致高氯性酸中毒。②纠正缺水后，可有稀释性低K+，当尿量达40ml/h，需补充钾

。③如有休克，首先补充血容量，同时纠酸等渗性缺水isotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院•又称慢性缺水or继发性缺水。失钠多于缺水，血钠低于正常，细胞外液低渗。•病因：1.消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液3.应用排钠利尿剂如氯噻酮

、利尿酸等时未予补盐4.等渗性缺水治疗时补水过多低渗性缺水hypotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院低渗性缺水hypotonicdehydration脱水时的体液分布脱水时的体液分布细胞间液血液ICF低

渗性脱水低渗性脱水2023/5/17浙江大学城市学院医学院•临床表现(Na+正常值:135mmol）轻度：>130疲乏.头晕.手足麻木.尿钠减少中度：120－130除上述症状外，恶心.呕吐.脉细速.血压降.脉压小.浅V萎陷，视力模糊.尿少.几乎

不含钠和氯重度：<120神志模糊.抽搐.腱反射减弱或消失.甚至昏迷.常伴休克低渗性缺水hypotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院•诊断1.病史和临床表现：2.实验室检查：

①尿液：比重<1.010，Na+.Clˉ明显减少②血钠测定：Na+<135mmol/L；③RBC、Hb、HCT及BUN增高。低渗性缺水hypotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院•治疗1.积极处理致病

原因。2.补充含盐溶液或高渗盐水。3.输液原则：输注先快后慢、分次完成。每8~12h根据临床表现及检测资料调整（血Na+、Clˉ、血气和CVP等）。•补钠计算公式需补钠量(mmol)=[正常血钠值－实测血钠值（mm

ol/L）]×体重(kg)×0.6（女为0.5）。当日补半量＋日需量（4.5g）低渗性缺水hypotonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院病例讨论•女性，41岁。•诊断：胆石症、胆囊炎

、急性胆源性胰腺炎•病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现

神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。•化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L•今天你值班，如何处理？？？？？！！！！！按前述公式计算•缺少的钠：（140-87）*70*0.5

=1855mmol•换算成质量：1855/17=109克•当日补钠量：109/2+4.5=59克只是一个慢性失钠病人！区分急、慢性低钠血症•急性低钠血症（Acute;Urgent）起病48小时内大多数外科低钠血症可予以迅速纠正•慢性低钠血症起病48小时以上或不明应逐步纠正：第一个24小时不超

过12mmol/L；之后每24小时不超过8mmol/L。迅速提高血钠－中脑及桥脑脱髓鞘病变前一病例的正确处理•提高血钠–首日补钠量:(12*70*0.5)/17+4.5=28克–24小时后：(8*70*0.5)/17+4.5=20克•治疗中脑、桥脑脱髓鞘–大剂量糖皮质激素冲击治疗又称原发性

缺水。水和钠的同时丢失，缺水多于缺钠，细胞外液渗透压升高，使细胞内液外移，导致细胞内、外液都减少。•病因①摄入水分不够：慢性吞咽困难、重危病人给水不足、高浓度肠内营养等；②水分丧失过多：大量出汗、大面积烧伤、尿崩

症等。高渗性缺水2023/5/17浙江大学城市学院医学院脱水时的体液分布脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水高渗性脱水细胞内液量减少最显著高渗性缺水2023/5/17浙江大学城市学院医学院•临床表现轻度：缺水量为体重的2

%-4%，口渴中度：缺水量4%-6%，极度口渴、乏力烦躁、尿少；皮干、眼窝下陷。重度：缺水>6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。高渗性缺水hypertonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院•诊断1.病史和临床表现2.实验室检查：①尿比重

高>1.030；②RBC、HCT、Hb轻度升高；③血钠浓度>150mmol/L。•治疗①解除病因。②补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每1%补液400~500ml，分次补给，再加每天正常需要量。③注意：高渗性缺水也缺钠,应同时补钠预防低钠血症。缺钾时,尿量超

过40ml/h补钾。高渗性缺水hypertonicdehydration2023/5/17浙江大学城市学院医学院水中毒waterintoxication又称稀释性低血钠较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因①各种原

因所致ADH分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③摄入水分过多。2023/5/17浙江大学城市学院医学院•临床表现急性发病—脑细胞肿胀—颅内高压—致神经、精神症状—如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。慢性水中毒的症状往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体

重增加等。水中毒waterintoxication2023/5/17浙江大学城市学院医学院•诊断1.病史和临床表现2.实验室检查：①RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低②血浆渗透压降低；③MCV增加和MCC降低。•治疗①停止水摄入：程度轻者即可解除。②增加水排泄：程

度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。③预防：克服ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量水中毒waterintoxication2023/5/17浙江大学城市学院医学院不同类型脱水

的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液都有丢失临床表现口渴，尿少，脱水热，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴、尿少

，脱水体征，休克血清钠>150mmol/L<135mmol/L135~145mmol/L治疗低渗盐水高渗盐水平衡盐定性、定量、定速二、体内钾的异常•分布：细胞内—98%细胞外液—2%•代谢异常：低钾血症and高钾血症正常血钾—3.5～5.5mmol/L排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也

排2023/5/17浙江大学城市学院医学院低钾血症高钾血症定义血清钾<3.5mmo/L血清钾>5.5mmo/L病因1、进食不足2、丢失过多a.尿中排钾b.消化液丢失3、分布异常：K＋细胞内1、进入体内钾过多

口服iv库血2、排出功能降低，肾衰，保钾利尿剂3、分布：细胞内外溶血，挤压综合症4、假性高钾血症（溶血）低钾血症的临床表现骨骼肌系统：<3.0疲乏、软弱、乏力<2.5全身性肌无力消化系统：恶心、呕吐、肠麻痹循环系统：传导阻滞、节律异

常中枢系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡泌尿系统：代谢性碱中毒，反常性酸性尿2023/5/17浙江大学城市学院医学院低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系•诊断：①根据病史和临床表现；②血钾<3.5mmol/L；③心电图可作为辅助性手段。•治疗：①积极处理病因；②根据血钾测定

结果计算补钾量.轻度缺钾3.0~3.58g氯化钾中度缺钾2.5~3.024g氯化钾重度缺钾2.0~2.540g氯化钾(不反映细胞内缺钾)低钾血症hypokalemia2023/5/17浙江大学城市学院

医学院低钾血症hypokalemia•补钾种类饮食补钾：水果、肉、氯化钾缓释片药物补钾：氯化钾：最常见、最便宜枸橼酸钾：碱化尿液醋酸钾：合并高氯血症谷氨酸钾：肝衰竭门冬氨酸钾镁2023/5/17浙江大学城市学院医学院•静脉补K+原则①能口服者，

则不静注，严禁静推；②分次补钾，边治疗边观察，避免高钾血症；③速度≤20mmol/h（每小时不超过1g）浓度≤0.3%（≤40mmol／L，氯化钾3g)，④尿量超过30ml/h，700ml/d⑤选用10%氯化钾加入生理盐水，血钾正常后改用葡萄糖，停止静脉补钾后需口服补钾⑥难治性低钾血症需注意纠正

碱中毒和低镁血症低钾血症hypokalemi2023/5/17浙江大学城市学院医学院临床表现——无特异性。神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力严重者有微循环障碍之表现。心动过缓或心律不齐，心搏骤停在舒张期。ECG：T波高尖诊断：①根据病史②血钾≥5.5mmol/L；③心电

图有辅助诊断价值。高钾血症hyperkalemia2023/5/17浙江大学城市学院医学院•治疗：1.停用一切含钾物2.降血钾①碳酸氢钠:使K+内移,尿排出，纠酸作用②高糖：25%葡萄糖＋胰岛素，可使K+内移③阳离子交换树脂：可从消化道排出K+，同时用山梨醇或甘露醇导泻，灌肠。

④透析疗法：腹透或血透。(K+>6mmol/L)3.对抗心律失常:静注10%葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解K+对心肌的毒性。高钾血症hyperkalemia2023/5/17浙江大学城市学院医学院三、体内钙的异常（自学）•低钙：<2.25mmol/L–表现为神经、肌肉兴奋

性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进–治疗原则：处理原发病，补钙–钙制剂禁忌肌肉注射•高钙：>2.75mmol/L–表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命–治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则四、体内镁的异常（

自学）•低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进•高Mg2+>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗五、体内磷的异常（自学）•低磷：<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等

•高磷：>1.62mmol/L低钙表现为主胆囊切除术后第一天,化验报告“Na+125mmol/L,K+6.0mmol/L”,请问该如何补液?Inj5%NaHCO3250mlivgttst！25％GS200mlinsulin10uivgttst!•第三节酸碱平衡

失调2023/5/17浙江大学城市学院医学院胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭，要不要挂盐水？挂什么？挂多少？胆囊切除术后第一天,化验报告“Na+125mmol/L,K+6.0mmol/L”,请问该如

何补液?胆囊切除术后第三天,化验报告“Na+135mmol/L,K+2.5mmol/L”,请问该如何补液?案例分析1:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-（SB)K+Na+7.2

41010.28408.85.81442023/5/17浙江大学城市学院医学院酸碱平衡调节H＋＋HCO3－H2CO3H2O+CO2HCO3-/H2CO320/1PH=7.35-7.45PH＜7.35酸中毒PH＞7.45碱中毒酸碱平衡紊乱的

分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓pH变化符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压3

5-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱±3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）

98%临床血气分析符号、名称和正常值一.代谢性酸中毒•主要原因1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，可使肾排H＋及重吸收HCO3－减少。2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停—产酸，休克。糖尿病或长期不能进食，脂肪

分解过多—酮体。酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾小管功能障碍。远曲小管性酸中毒系排H＋功能障碍近曲小管性酸中毒则是HCO3－再吸收功能障碍2023/5/17浙江大学城市学院医学院•轻度——可无明显症状•重症——疲乏、眩晕、

嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。代谢性酸中毒临床表现2023/

5/17浙江大学城市学院医学院①病史有严重腹泻、肠瘘或休克等；②呼吸深快；③血气分析：明确诊断，了解代偿情况和酸中毒程度。代谢性酸中毒诊断2023/5/17浙江大学城市学院医学院1.病因治疗2.较轻代酸（HCO3－16-18mmol/L）消除病因后，再纠正

缺水，常可自行纠正。低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。3.较重代酸（HCO3－≤15mmol/L）应立即补碱，常用5％NaHCO3首次补[HCO3-]=（2

7－测定[HCO3-]）×体重(Kg)×0.2代谢性酸中毒治疗2023/5/17浙江大学城市学院医学院治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。治疗注意：

①酸中毒时，离子化的Ca2＋增多，酸中毒被纠正之后，可能会发生手足抽搐。②5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高。③过快纠正酸中毒可致大量K＋移至细胞内，致低钾血症。代谢性酸中毒治疗2023/5/17浙

江大学城市学院医学院二、代谢性碱中毒病因：1.胃液丧失过多——最常见的原因。2.碱性物质摄入过多：3.低钾血症：4.利尿剂：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na＋和C1－的再吸收，随尿排出的C1－比Na＋多，回吸收入血液的Na＋

和HCO3－增多，可发生低氯性碱中毒。2023/5/17浙江大学城市学院医学院临床表现和诊断①病史；②呼吸浅慢，或精神神经症状；③低钾血症和缺水表现；④严重时可发生昏迷；⑤血气分析可确定诊断及其严重程度。代谢性碱中毒2023/5/17浙江大学城市学院医学院治疗①原发病治疗；②丧失

胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl－，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl－和中和HCO3－。③低钾血症：须同时补K＋，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H＋。④严重碱中毒(pH＞7.65)：应用稀释的盐酸溶液代谢性碱中毒2023/5/17浙

江大学城市学院医学院三、呼吸性酸中毒•定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。•病因：①全身麻醉过深、镇静剂过量②中枢神经系统损伤③气胸，急性肺水肿④慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎⑤呼吸机使用不当2023/5/17浙江大学城

市学院医学院•临床表现胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。严重时有血压下降、谵妄、昏迷。脑缺氧→脑水肿、脑疝→呼吸骤停。•诊断①病史；②血气分析：pH↓，PaCO2↑，HCO3－可正常③慢性呼酸：pH下降不明显、PaCO

2↑、HCO3－可增高。三、呼吸性酸中毒2023/5/17浙江大学城市学院医学院治疗①机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；②快速改善通气功能—气管插管或切开、呼吸机；③保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60％-70％。三、呼吸性酸中毒2023/5/17浙江大学城市学院医

学院四、呼吸性碱中毒定义：肺泡通气过度，CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。2023/5/17浙江大学城市学院医学院•临床表现呼吸急促，眩晕；手、足和口周

麻木和针刺感；肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。•诊断结合病史和临床表现；血气：pH↑，PaCO2和HCO3－↓。四、呼吸性碱中毒2023/5/17浙江大学城市学院医学院•治疗1.积极治疗原发病。2.改变呼吸频率和成分：①用纸袋罩住口鼻，

增加CO2的重吸入；②吸入5%CO2的O2，但气源不容易获得；③如系呼吸机使用不当造成，调整RR及VT。④药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。四、呼吸性碱中毒2023/5/17浙江大学城市学院医学院summary2023/5/17浙江大学城市学院医学院案例分析1:女性44岁，尿

毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-（SB)K+Na+7.241010.28408.85.8144代谢性酸中毒高钾血症2023/5/17浙江大学城市学院医学院女性25岁，哮喘持续状态3天。pHPaO2PiO2

PaCO2HCO3-K+Na+Cl-7.15500.2850175.0140103案例分析2:呼吸性酸中毒代谢性酸中毒2023/5/17浙江大学城市学院医学院代碱+呼酸代酸+呼酸2023/5/17浙江大学城市学院医学院临床处理的基本原则重要性：水、电和酸碱平衡失调

是临床上很常见的病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，导致器官功能衰竭、甚至死亡。意义：维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠正已产生的平衡失调，为临床工作的重要任务。2023/5/17浙江大学城市学院医学院1.充分掌握病史，详细检

查病人体征（1）导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。（2）水、电解质及酸碱失调的症状及体征。2.即刻的实验室检查（1）血、尿常规，Hct、肝、肾功能，血糖。（2）血清K＋、Na＋、Cl－、Ca2＋、Mg2＋及Pi（3）动脉血血气分析。（4）血、尿渗透压测定（必要时）3.确定水

、电解质及酸碱失调的类型及程度临床处理的基本原则2023/5/17浙江大学城市学院医学院•多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序：（1）积极恢复血容量，保证循环状态良好；（2）及时纠正缺氧；（3）纠正严重的酸碱中毒；（4）治疗重度高钾血症。纠正任何一种失调不可能一步到位边治疗边观察

边调整计算公式只作参考临床处理的基本原则2023/5/17浙江大学城市学院医学院你应该懂的•患者，男性，38岁，因腹痛，呕吐伴肛门停止排气排便3天急诊入院，查体：T37.6℃，P110次/分，R25次/分，BP90/60mmHg，体重60kg，眼窝凹陷，皮肤弹性差，腹

部隆起，可见肠型，全腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音亢进，有气过水音。入院初步诊断：粘连性肠梗阻。入院后检查提示，Hb140g/L，HCT0.50，血清钠137mmol/L，血氯101mmol/L，血钾2.9mmol/L，血钙2.4

5mmol/L，血气分析：PH7.33，HCO3-18mmol/L，PaCO2：39mmHg。（1）请问该患者有哪些水电解质及酸碱平衡失调。（3分）•（2）如果你是该病人的主治医生，那么根据你刚才做出的判断，请您计算

出第一个24小时的补液方案（需写出计算过程，补液种类及量）（4分）谢谢！