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有机溶剂中毒2我国工业毒物危害现状据卫生部通报，2014共报告各类急性职业中毒事故295起，中毒486例，死亡2例。其中重大职业中毒事故7起(同时中毒10人以上或死亡5人以下)，中毒84例。引起急性职业中毒的化学

物质30余种，其中一氧化碳中毒的起数和人数最多，共发生111起213例。共报告各类慢性职业中毒795例，死亡2例，均为苯中毒。引起慢性职业中毒例数排在前3位的化学物质分别是苯、铅及其化合物(不包含四乙基铅)和砷及其

化合物，分别为282例、224例和120例。主要分布在轻工、冶金和电子等行业。4有机溶剂（OrganicSolvent）◆定义：能溶解难溶于水的油脂、树脂、染料、蜡、烃等有机化合物的液体，其本身也为有机化合物。◆工业溶剂有约

3万种，常用近500种；◆常用作清洗剂、去污剂、稀释剂和萃取剂有机溶剂危害现状▪多样化▪分布面大▪涉及行业多：粘胶、涂装作业、建筑、建材、玩具、相机、印花、制衣、塑料▪苯、甲苯、二甲苯急性中毒事故▪二氯乙烷急性中毒事故▪汽

油、丙酮等急性中毒事故6苯中毒一般集中在制鞋业、皮革加工业、箱包及玩具制造业、家具制造业等行业，而新兴的装修业，由于使用含苯涂料，也出现了苯中毒事故。7分类▪芳香烃：苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯▪脂肪烃：戊烷、正己烷、汽油、煤油▪脂环烃：环己烷▪卤代烃：氯仿

、四氯化碳、氯苯▪醇：甲醇、乙醇、丁醇▪醚：乙醚、四氢呋喃▪酯：甲酸酯、乙酸酯▪酮：丙酮、环己酮▪二醇：乙二醇▪其它：CS28理化特性与毒作用特点易挥发(volatility)：接触途径以吸入为主；亲脂性(lipidaffinity)：与神经组织亲和而有

麻醉作用；水溶性：可经皮肤进入体内；可燃性：如汽油、乙醇等，可用作燃料；有些则属于非可燃物，用作灭火剂（卤代烃类）；同类溶剂毒性趋于相似。9大多数有机溶剂吸入后有40%-80%在肺内滞留；有机溶剂多属于脂

溶性，故摄入后多分布于富有脂肪的组织，如神经系统、肝脏；肥胖者接触后，在体内蓄积量增多、排出慢。由于血-组织膜屏障富含脂肪，故有机溶剂亦分布于血液充足的骨骼和肌肉组织；大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进入母乳，从而影响胎儿和乳儿健康

。吸收和分布10生物转化与排出不同溶剂的代谢程度各异，有些可充分代谢，有些则几乎不被代谢。代谢对毒作用起重要作用。正己烷的毒性与其代谢产物2,5-己二酮有关。体内溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。多数溶剂的生物半衰期较短，一般从数分

钟至数天，故生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。11健康的影响（1）▪皮肤（脱脂、溶脂、刺激性）职业性皮炎（20%）；过敏性接触性皮炎；剥脱性皮炎（三氯乙烯）苯中毒皮肤改变13三氯乙烯药疹样皮炎中枢神经系统急性：非特异性抑制或全身麻醉（与酒精中毒类似）；慢性：慢性神经行为障碍，如性格

或情感改变，智力功能失调，前庭-动眼失调；获得性有机溶剂超耐量综合征。周围神经和脑神经✓CS2、正己烷:肢体远端对称感觉运动神经的混合损害，手套、袜子样的肢端末梢神经炎✓三氯乙烯:三叉神经麻痹（感觉功能丧失）健康的影响（2）15▪呼吸系统：刺激作用(醛类)、急性肺

水肿(光气)▪心血管：CS2接触者高血压、冠心病发病率增高▪肝脏：有卤素或硝基功能基团的有机溶剂对肝毒性明显健康的影响（3）16健康的影响（4）▪肾脏：肾小管性肾功能不全、肾小球肾炎▪血液：苯抑制骨髓造血▪致癌：苯致急慢性白血病（I类）▪生殖：CS2对女性生殖功能和胎儿神经系统发育均有不良影响17

▪联合作用：✓许多溶剂是混合物；人们可能同时或先后接触两种或更多种的溶剂。▪联合作用的机制：主要是通过一种溶剂影响另一种溶剂的代谢。✓如甲苯是苯代谢的竞争抑制剂；✓乙醇的代谢与三氯乙烯相似，可竞争有限的醇和醛脱氢酶，使三氯乙烯的的肝毒性增强。健康的影响（5）181.苯（Ben

zene,C6H6）▪理化特性✓无色液体，特殊芳香气味✓极易挥发，沸点80.1度✓微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、丙酮等有机溶剂19接触机会煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物时苯用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、染料、

药物、合成纤维、塑料等；苯用作溶剂、萃取剂及稀释剂，在有机合成、制药、橡胶加工及印刷等工业中用作溶剂；在制鞋、喷漆行业中用作稀释剂。工业汽油中含苯（可达10%以上）装饰装潢材料含苯2021工作在有毒环境的刷胶工人22分布、吸收、代谢吸收：苯在生产环境中以蒸

气形式由呼吸道进入人体，经皮肤吸收量很少，经消化道可完全吸收，但实际意义不大。分布：主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯：大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入苯：骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。24毒理苯呼吸道吸入(

皮肤吸收少量消化道吸收意义不大)呼出(50%)在肝脏代谢(40%)蓄积体内(10%)产生毒作用分布于骨髓、脑、神经系统骨髓毒性、致白血病作用CYP2B2、CYP2E125苯邻二酚CAT反-反式粘康酸苯醌氢醌苯酚，随尿排出苯巯基尿酸(S-PMA)26排出-尿中暴露

标志物苯呼吸道吸入后在肝脏代谢尿中排出苯酚(70-85%)反-反式粘康酸(5-10%)氢醌(5-10%)邻苯二酚(5-10%)苯巯基尿酸<1%27毒作用机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用氢醌与纺

锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖DNA损伤✓苯的活性代谢产物与DNA共价结合✓代谢产物氧化产生的活性氧造成氧化性DNA损伤癌基因的激活：ras、c-fos，c-myc（急性髓性白血病）28毒特点急性中毒：中枢

神经系统麻醉作用(亲脂性)慢性中毒：造血系统损害(酚类)◆以骨髓为靶部位抑制核分裂（多能干细胞、造血细胞）细胞毒作用（核浓缩、毒性颗粒、空泡）◆抑制巨噬细胞合成细胞因子髓样、淋巴样细胞分化（IL-1↓）未成熟造血祖细胞

凋亡◆与GSH、蛋白质、RNA、DNA共价结合酶活性降低、多种细胞系受损诱发氧化应激、细胞突变、凋亡◆外周血细胞、骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体交换、含微核多染红细胞增加29临床表现(1)急性中毒：短

时、高剂量表现为中枢神经系统的麻醉作用--苯醉：兴奋、欣快感、头痛、头晕、恶心、呕吐、神志模糊等。轻度：呈醉酒状，有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚中度：恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降等重度：呼

吸和循环衰竭死亡实验室检查：WBC先高后低；呼气苯、尿酚、血苯增高30(2)慢性中毒---(长期低剂量)表现为造血系统的损伤造血系统白系统血小板全血系统中性粒细胞减少出血倾向再生障碍性贫血淋巴细胞相对月经过多白血病▪苯所致白

血病以急性粒细胞性白血病为多见，国际癌症研究中心(IARC)认定为致癌物(3)其它---皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹；生殖系统损害；染色体畸变；31再生障碍性贫血粒细胞白血病32诊断▪接触苯的职业史▪以造血系统及中枢神经系统损害为主的临床表现▪结合作业环境空气中苯浓

度的测定资料▪排除其他原因引起的疾病▪进行综合分析做出诊断33GBZ68-2013职业性苯中毒诊断标准急性苯中毒✓急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状和轻度意识障碍。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。✓急

性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。①中重度意识障碍；②呼吸循环功能衰竭；③猝死34慢性苯中毒▪慢性轻度苯中毒（血液改变+症状）：在3个月内每2周复查一次，如①

白细胞计数大多低于4×109/L（4000/mm3）或中性粒细胞低于2×109/L（2000/mm3）；或②血小板计数低于80×109/L（6万/mm3）。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。▪慢性中度苯中毒（易感染、易出血）：符合下列之一者：▪①白细胞计数低于4×109/L（

4000/mm3）或中性粒细胞低于2×109/L（2000/mm3），伴血小板计数低于80×109/L（8万/mm3）；▪②白细胞计数低于3×109/L（3000/mm3）或中性粒细胞低于1.5×109/L

（1500/mm3）。▪③血小板计数低于60×109/L（6万/mm3）；▪慢性重度苯中毒：出现下列之一者：①全血细胞减少症；②再生障碍性贫血；③骨髓增生异常综合征；④白血病。35治疗与处理急性中毒：将病人转移至空气新鲜处,清洗被污染皮肤,脱去被污染衣物。葡萄糖

醛酸orVitC(iv)。慢性中毒：治疗原则与其它原因所致造血抑制相同，以恢复造血功能为重点，忌用肾上腺素。36预防(1)以无毒或低毒的物质代替苯：如喷漆作业中改用无苯喷料(2)改革生产工艺：生产过程自动化、密闭化、程序化，使工作人员不接触或少接触苯，如对喷漆业，采用静电喷漆

、自动化淋漆或浸漆，制鞋工业中改用无苯胶等（TWA：6mg/m3；PC-STEL：10mg/m3）(3)通风排毒：应有通风装置，常以局部机械通风方式为主；排出的气体要进行回收处理，以防污染大气环境(4)卫生保健措施：对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查

和空气中苯浓度的测定；在无法降低空气中苯浓度时，应加强个人防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩(5)就业前及定期体检：重在血液和中枢神经系统指标的检查，具有职业禁忌证者，不宜从事接触苯的工作预防▪患者，男，21岁

。电焊工，当日因组装一部新电梯，在密闭的电梯内工作2小时。高温使新电梯的油漆挥发，吸入油漆后，患者感到不适于2016年4月10日18:05入院。▪入院时T36℃，P100次/分，BP140/100mmHg，患者自诉头晕、头痛，双手抽搐，全身肌肉震颤，烦躁，哭喊，惊恐

不安，全身衣物浓烈油漆味。▪立即给予高流量氧气吸入，床边监护，开窗通风。给予0.9％生理盐水200ml，地塞米松5mg静点，甲强龙40mg小壶入，查血象：WBC6.4×109/L，Hb142g/L，RBC

5.72×1012/L，血小板179×109/L。给予5％葡萄糖300ml，VC3g，甲氰咪呱0.6g，地塞米松10mg维持静点，并给予25％甘露醇125ml快速静滴，非那根25mg肌肉注射。因患者烦躁明显，惊恐不安，又

给予安定10mg肌注。▪20:30病情缓解，患者情绪平静，肌肉震颤改善，继续观察40分钟，收入内科，观察1天后，无异常离院。急性苯中毒事件—案例▪油漆中溶剂的主要成分是苯，易挥发，以蒸汽状态经呼吸道吸入体内而引起急

性中毒。急性中毒是因苯具有亲脂性，可抑制神经细胞氧化还原功能，影响神经递质释放，麻痹中枢神经系统。▪人口最低致死量是50mg/kg；吸入64g/m3，5~10min可引起头昏、呕吐、昏迷、抽搐、呼吸麻痹甚至死亡；吸入24g/m3，0.5~1.0h可危及生命。吸入油漆后，神经

系统损害明显，如步态不稳似醉酒状表现，肌肉震颤，惊恐，烦躁，表现出一系列神经系统损害症状。出现不适，立即离开作业环境，入院抢救。▪本例在密闭电梯工作2h以上，表现急性苯中毒症状。急性苯中毒事件—案例讨论某轴承企业3例职业性慢性苯中毒调查分析▪该轴承公司成立于1995年，主

要加工微型小口径轴承，属于外商合资企业。生产区与办公区间隔有缓冲间，一楼车间为滚珠研磨区，有生产职工76名，设有轴承滚珠精研等岗位，无苯作业，主要危害因素为噪声。▪二楼为清洗与装配区，含1个清洗区、3个装配区

及1个质检区，5个区域间有敞开的门连通，总面积约700平，有生产职工236人，设有轴承组装、清洗、音检等生产岗位，主要化学危害因素为含苯清洗液(无法提供化学成分信息)，车间无新风系统，采用内循环密闭空调保证车间恒温，工作时职工统一着装，清洗岗位7名男性职工，佩戴有半面型呼吸防护器(活性炭滤芯

)，其余岗位佩戴一次性无纺布口罩。▪2009.9设5个检测点，3个点均检出苯(STEL)，浓度为3.2～5.3mg/m3;▪2010.12设6个检测点，检测出苯浓度1.5～12.1mg/m3，其中1个点苯浓度超标;▪2011.1设4个检测点，苯含量均低于检出限(＜0.46mg/m3);▪2

012.3设5个检测点，苯浓度1.6～3.2mg/m3。▪4年来均未检出甲苯、二甲苯(检出限甲苯＜0.36，二甲苯＜1.4mg/m3)➢职业健康检查结果：▪2012年10月：血常规WBC<4.5×109/L和/或中性粒细胞(N

EUT)<2.0×109/L和/或PLT<80×109/L者19人，后经3个月随访观察，每2周复查一次血常规。结果显示16名职工血常规均恢复至正常值范围。但仍有3名职工WBC和/或NEUT低于正常参考值，为职业性慢性苯中毒疑似病例，后由无锡市疾病预防控制中心确诊为职业性慢性轻度苯中毒

。➢病例分析：▪3例患者均为女性，同期入职从事轴承组装工作，年龄分别为44、45、49岁，工龄15年，无岗前健康监护资料，血常规以WBC＜4.0×109/L、NEUT＜2.0×109/L为主，PLT等无明显变化。3例WBC平均值为3.13×109/L，最低为2.2×10

9/L；NEUT平均值为1.85×109/L，最低为1.2×109/L。病例尿常规、腹部B超、肝功能无异常，一般情况尚可，均无特殊临床表现。➢事故发生主要原因（群发性慢性苯中毒事件）：▪企业使用含苯清洗液，清洗区敞开式作业，生产车间作业环境密闭且无有效通风换

气，职工防护不到位均是造成该事件发生的主要原因。▪该企业车间轴承组装区、清洗区与音检岗位处于连通状态，2009~2012年在多个岗位工作场所空气中检测出苯，2010年检测苯浓度最高。不同岗位苯浓度检测结果有所差别，轴承装配车间高于清洗岗位，STEL最高达12.1

mg/m3。3例均处于轴承装配岗位，且无有效个人防护。该企业清洗岗位7名工人佩戴半面型活性炭滤芯口罩，2012年职业健康监护中未见血常规异常，说明有效的职业防护对预防职业病发生至关重要。▪2013年2月起，该企业老厂区所有轴承研磨、清洗用有机溶液及润滑液已替换成无苯及苯系物溶液，并向相关

供货商索证存档。2013年5月该企业搬迁至本区某工业园新厂区，投产前进行了建设项目预评价，轴承清。洗室、装配室分区隔离密闭，配备有通风换气设施；▪2014~2015年该企业组织职工岗前体检49人、在岗体检100人、离岗体检36人，未发现疑似职业病及职业病病人。该企业职业危害因素防治工作及

职业病预防工作从“质”、“量”方面都得到了极大提高。43许多劣质油漆、黏合剂中含有苯，这类有机化合物可通过呼吸道、皮肤等进入人体，侵犯神经系统、造血系统和肝脏器官。中毒早期以白细胞持续降低为主，中期可发生皮肤紫癜、牙龈出血、鼻衄等，最终发生再生不良或再生障碍性

贫血。除此之外，长期接触这些有毒物质，会影响下一代的生长发育。2001年，长沙县郊区一乡镇医院的医生为外地来长沙打工的一孕妇引产下一个畸形男性婴儿。胎儿有13个手指和11个脚趾，嘴巴尖尖地向外伸出，竟高过鼻子，下颚处还有个小洞。据了解，该畸形婴儿的父亲是一名常年从事室内装修的油漆

工，而其母亲打工的地方也刚用劣质材料装修过。据医生推测，孕妇很可能是在怀孕期间接触了对人体有毒有害的物质，才产生畸形胎儿。油漆中毒事件-胚胎毒性442.正己烷（n-hexane，C6H14）苹果有毒事件46✓苹果iPad、iphone在中国热卖，但其供应商苏州联建科技有13

7名工人“因暴露于正己烷环境，健康遭受不利影响”。✓使用正己烷来代替酒精擦拭手机屏，主要是因为正己烷比酒精挥发得快，而工厂主管要求作业的速度也要比较快。✓正己烷属低毒类化学物，可通过呼吸道、皮肤和胃肠道吸收进入人体。吸入高浓度正己烷可造成急性中毒。长期接触正己烷可造成慢性中毒，主要表现为周围

神经病变，早期常出现头痛、头晕、乏力、食欲减退，其后四肢远端逐渐出现发麻、痛触觉减退，随着病情加重，患者出现肢端严重疼痛、肌肉萎缩无力及运动障碍，甚至瘫痪。近年发现，正己烷可引起帕金森病。✓正己烷化学中毒等慢性职业病

，潜伏期较长，一旦发病，往往难以治疗，病死率高。47理化特性与接触机会理化特性常温下为微有异臭的液体，易挥发，几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇。商品正己烷常含有一定量的苯或其他烃类接触机会用于印刷、五金、电子等

行业的除污清洁剂，如清洗印刷机械、液晶显示器、手表表面等。用于制造胶水、清漆、粘合剂，尤其是鞋类/箱包粘合剂；用于油漆行业的稀释剂；化学品制造业的花香溶剂萃取；塑料制造业的丙烯溶剂回收用作提取植物油与合成橡胶的溶剂，试剂和低温温

度计的溶液；毒作用机制正己烷代谢产物：✓2-己醇✓5-羟基-2-己酮✓2,5-己二酮肝脏代谢在体内分布与脂肪含量有关，主要分布于血液、神经系统、肾脏、脾脏毒作用机制（2,5-己二酮的毒性作用）1.轴索肿胀变性学说：✓2,5-己二酮与神经微丝蛋白中赖氨酸结合2,5-二甲基

吡咯加合物神经微丝聚集、轴突运输障碍、神经纤维变性2.轴索萎缩学说：✓2,5-己二酮与神经纤维内糖酵解酶结合细胞能量代谢障碍神经变性3.神经生长因子信号转导异常学说：✓2,5-己二酮阻断靶源性神经营养信号神

经生长因子信号转导异常神经毒性需要注意的问题：✓接触正己烷后，尿样本中可以检测出2,5-己二酮，但因其受接触时间、接触浓度及在体内代谢等因素的影响，尿中2,5-己二酮的浓度与病人的中毒程度不成正比，仅为

正己烷近期接触指标，所以不能用尿2,5-己二酮来评估中毒的程度，只能作为诊断与鉴别诊断的参考指标。51临床表现（1）1.急性中毒：✓吸入：神经系统症状，头晕、头痛、胸闷；眼和上呼吸道粘膜刺激症状；麻醉症状；✓

经口摄入：可引起恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制。522.慢性中毒:✓神经系统：引起多发性周围神经病变（痛觉、触觉、运动），其特点为起病隐匿且进展缓慢。痛、触觉减退一般呈手套、袜子型分布。神经肌电图检查发现不同程度

的神经元损害✓心血管系统：心律不齐、心肌细胞受损✓生殖系统：精子生成过程受干扰。✓免疫系统：血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平受到抑制。✓皮肤黏膜：红肿、水疱、皮肤粗糙临床表现（2）53诊断原则➢较长时间（>3月，部分接触较高浓度可在1~3月发病）接触正己烷的职业史➢出现以多发性周围神经损害

为主的临床表现，以四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或感觉障碍、下运动神经元性运动障碍➢神经肌电图检测：神经源性损害，重点检查四肢远端肌肉的肌电图及四肢感觉、运动神经传导速度➢工作场所职业卫生学资料职业性慢性正

己烷中毒诊断标准GBZ84-2017（2017.5.18发布、2017.11.1实施）54诊断分级1.轻度中毒：肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱；下肢肌力4度；神经-肌电图显示轻

度周围神经损害。2.中度中毒：跟腱反射消失；下肢肌力3度；神经-肌电图显示周围神经损害明显，并有较多的自发性失神经电位。3.重度中毒：下肢肌力2度或以下；四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能；神经-肌电图显示周围神经损害

严重。职业性慢性正己烷中毒诊断标准GBZ84-2017（2017.5.18发布、2017.11.1实施）55防治原则急性正己烷中毒：立即脱离接触，移至空气新鲜处，用肥皂水清洗皮肤污染物，作对症处理。慢性正己烷中毒：有多发

性周围神经病变，应尽早脱离接触，予以对症和支持治疗。保证患者有足够营养，给予维生素B1、B6、B12、活血化瘀、能量合剂，神经生长因子等可早期使用，辅以针灸、理疗、四肢运动功能锻炼。56预防控制接触浓度：通过工艺改革，加强通风等措施

，降低空气中正己烷浓度。职业卫生标准TWA：100mg/m3；PC-STEL：180mg/m3。加强个人防护与健康监护：穿防护服，严禁用正己烷洗手。建立就业前和定期体检制度，对患有神经系统和心血管系统疾病的作业工人应密切观察。定期体检应特别注意的周围神

经系统的检查。可考虑将尿中的2-己醇(0.2mg/gCr)、2,5-己二酮(5.3mg/gCr)、血中正己烷(150ug/L)、呼出气正己烷(180mg/m3)等作为生物监测指标和参考生物接触限值。完

善职业卫生管理制度57正己烷中毒患者在一工艺品公司打工，工作是用胶粘宝石等工艺品，工作不到半年即出现腿脚麻木，不能站立和行走等症状。58涂胶工序女工正在作业事故相关图片正已烷中毒她的手指到不能完全伸展开

来在工厂干的活是给鞋面涂胶水，年龄最大的不过28岁，最小的才18岁，正已烷中毒某制鞋厂职业性慢性正己烷中毒调查▪临床资料▪４例患者均为女性，刷胶工１例，缝纫工３例；年龄为20~41岁，接触毒物正己烷工龄为10～7

2个月，平均工龄为（40.0±16.5）个月。工作中接触正己烷，8～10h/d，作业时未佩戴个人防护用品。▪４例患者有不同程度的四肢远端麻木、无力，站立、蹲起、行走困难，易摔跤，头晕、头疼，手足心多汗，１例双手不能持物；神经系统查体：双下肢肌力下降

２例，双侧肱二头肌、肱三头肌腱反射减弱２例，４例患者均存在跟腱反射减弱和四肢远端对称性分布痛觉及触觉障碍；四肢神经－肌电图检查提示为神经源性损伤；肌电图显示为自发性失神经电位增多，运动单位平均时限延长，募集为混合项；四肢神经传导速度提示为运动神经、感觉神

经传导速度不同程度的减慢。▪辅助检查：血红蛋白轻度降低２例，血小板升高２例，尿白细胞(＋)１例，蛋白质(＋)１例，低密度脂蛋白增加１例，其他未见明显异常。某制鞋厂职业性慢性正己烷中毒调查▪现场卫生学调查▪生产工艺流程：剪裁（划线、片边）---刷胶

---缝合（缝假线、缝后跟、缝筋皮）刷胶---粘合（粘鞋舌、粘海绵）。刷胶所用原料主要是在天然汽油中添加粉胶，检测结果显示，所用粉胶含正己烷9.87％。该车间在事故发生后立即停用含正己烷的原料胶，因此未能进行现场空气中正己烷含量的检测。▪该制鞋厂有缝帮流水

线车间４个，患者工作车间为独立厂房，东西走向，车间面积约825平，东、西、北面共有14扇窗，南边为无窗办公室。车间内有排气扇12个，夏季以自然通风为主，冬季使用排气扇通风，厂房内供暖效果差，工人为取暖，紧闭门窗，加盖棉门帘，车间内空气不能很好流通。４例患者作业点集中于车间东南

角，临近排气扇损坏，未运行。某制鞋厂职业性慢性正己烷中毒调查▪事故主要原因：✓1.企业生产线布局不合理，增加工人接毒机会；✓2.防护设备未定期维护，使车间内有效通风减少，局部区域毒物浓度增加；✓3.个人防护用品使用不足；✓4.该厂既往未进行劳动场所中正己

烷的相关检测及职业健康监护；▪分析事故原因，企业对员工的个人防护重视程度不足，工人自我保护意识差，职业防护知识缺乏是重要因素。谢谢！