CKD患者中高血压治疗课件

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以下为本文档部分文字说明:

CKD患者中高血压治疗CKD患病率高中国CKD患病率10.8%,患病成人约1.2亿2CKD定义为eGFR<60ml/(min·1.73m2)和(或)白蛋白尿系列1,1期,5.7系列1,2期,3.4系列1,3期,1.6系列1,4期,0.1系列1,5期,

0.03CKD患病率CKDCVDHTNCKD患者中的恶性循环三角44.265.275.681.286.191050100Stage1Stage2Stage3aStage3bStage4Stage5高血压是导

致CKD的两大主要原因2.JhaV,etal.Lancet2013;382:260–72.9598101104107110113116119MAP(mmHg)0-2-4-6-8-10-12-14GFR(ml/min/year)R=0.69;P<0.

05未治疗的高血压130/85140/90ParvingHHetal.BrMedJ,1989MoschioGetal.NEnglJMed,1996*VibertiGCetal.Jama,1993BakrisGLetal.KidneyInt,1996KlaurSetal.NEn

glJMed,1993*BakrisGL.Hypertension,1997HebertLetal.KidneyInt,1994GISENGroup,Lancet,1997*LabovitzHetal.KidneyInt,1994*Non-DMN血压

的控制与肾脏病的进展41.2%13.8%5.9%50.7%25.6%11.6%68.0%29.1%17.8%不同程度CKD患者伴心血管疾病的比例(%)左室肥厚心衰冠心病•纳入我国5个省市、自治区7家三甲医院2002年至2003年收治的1239例CKD患者,调查心血管疾病的伴发情况侯凡凡

,等.中华医学杂志.2005,85(7):458-463.CKD2-3期CKD4期CKD5期1.ChronicKidneyDiseasePrognosisConsortium.Lancet2010;375(9731):2073-81.1268例慢性

肾脏病患者(eGFR<60ml/min/1.73m2),中位随访9.7年DalrympleLS,etal.JGenInternMed.2010Sep19.[Epubaheadofprint].CVD死亡风险是ESRD风险的6倍CKDCVDHTN控制血压是阻断恶性三角的重要一环血压与预后之间的J型

曲线INVEST研究显示:DBP与心肌梗死之间存在着J形曲线的关系。将舒张压降到80mmHg以下与高一点的血压相比反而会增高心肌梗死的风险。TNT研究显示:SBP和DBP均与心血管事件之间有着J形曲线关系。将SBP降到110mmHg,DBP降

到60mmHg会升高心血管事件发生的风险。BanachM,etal.ExpertOpinPharmacother.2011Aug;12(12):1835–44..ACCORD血压研究结果:强化降压未获得额外益处强化降压组(SBP<120)与标准治疗组(<140)相比,首要复合终点(非致命性心梗

、非致命性卒中或心血管死亡)没有显著性差异13首要终点非致命性心梗非致命性卒中心血管死亡8ACCORDStudyGroupNEnglJMed2010;362:1575-854733DIATBETICS<=140/90mmHg<=130/80mmHg<=140/90<=130/80(KDOQI

2006)患者血压控制的目标CKD中高血压的可能机制CKD高血压水钠潴留RAAS系统活性增加交感神经激活动脉硬化继发甲旁亢ESA氧化旁路及氧化应激降压药物被透析清除内皮功能受损2010βACEI

ⅡARBα10~12mmHg/5~6mmHg381620动脉粥样硬化心肌缺血LVH冠脉栓塞心梗心衰微量白蛋白尿蛋白尿ESRD优选ACEI和ARB优选ACEI和ARB优选ACEI优选ACEI和ARB2010中国高血压防治指南2

013ESH/ESC高血压防治指南JNC8KDIGO2012RASI354项随机、双盲、安慰剂对照研究荟萃分析。40000例接受降压药物治疗(利尿剂、β–受体阻滞剂、ACEI、ARB或钙离子拮抗剂),16000例

安慰剂对照,其中ACEI研究有96项。评估降血压作用及不良反应的发生率LawMR,etal,BMJ2003;326;1427-doi:10.1136血压下降(治疗-对照)(mmHg)剂量(占标准剂量的比例)剂量(占标准剂量的比例)

ELITEII平均剂量41mgOPTIMAAL平均剂量45mgLIFE平均剂量82mgRENAAL平均剂量86mg阳性结果中性结果HEAAL研究氯沙坦50mgvs150mg阳性结果FanFanHouetal.JAmSocNephrol2007;18:1889-1898.尿

蛋白排泄量变化的中位数122436(月)与常规剂量比较,倍增剂量科素亚100mg组降低主要终点事件风险率为53%(95%CI:5.5~74.1),p=0.022;FanFanHouetal.JAmSo

cNephrol2007;18:1889-1898.主要终点:血肌酐加倍、ERSD或死亡标准剂量的倍数对比安慰剂不良反应发生率BBARBCCB噻嗪利尿剂MRLawetal,BMJ2003;326;1427-doi:10.1136354项随机、双盲、安慰剂对照研究荟萃分析。40000例接受降压药物

治疗(利尿剂、β–受体阻滞剂、ACEI、ARB或钙离子拮抗剂),16000例安慰剂对照,其中ACEI研究有96项。评估降血压作用及不良反应的发生率JAMA.doi:10.1001/jama.2013.284427PublishedonlineDecember18,2013.Dateofdow

nload:5/15/2015Copyright©2015AmericanMedicalAssociation.Allrightsreserved.From:RenoprotectiveEffectofRenin-Angiotensin-AldosteroneSystemBlockade

inPatientsWithPredialysisAdvancedChronicKidneyDisease,Hypertension,andAnemiaJAMAInternMed.2014;174(3):347

-354.doi:10.1001/jamainternmed.2013.12700CumulativeHazardsofStudyOutcomesAmongPatientsWithPredialysisStage5ChronicKidneyDiseaseA,Long-termdialy

sis.B,Compositeoutcomeoflong-termdialysisordeath.WeusedtheNelson-Aalenmethodtocalculatethecumulativehazardsofboth

outcomesinusersandnonusersofangiotensin-convertingenzymeinhibitors(ACEIs)and/orangiotensinIIreceptorblockers(ARBs).Amultivariateanal

ysiswasadjustedforallvariableslistedinTable1.P<.001,usersvsnonusers.6%CKD患者水钠潴留常见是导致高血压的最重要机制CKD高血压水钠潴留RAAS系统活性增加交感神经激活动脉硬化继发甲旁亢ESA

氧化旁路及氧化应激降压药物被透析清除内皮功能受损病例247.2423634.82419.922.917.416169.76.4050100Stage1Stage2Stage3aStage3bStage4Stage5<140/90mmHg<130/

80mmHgAbbottK,etal.JClinPharmacol.2004;44(4):431-8.CKD患者常需多药联合才能有效控制血压病例1指南指南描述JNC8(2013)当SBP/DBP≥160

/100mmHg时或当血压超过目标值20/10mmHg时,应该立即起始联合治疗ESH/ESC(2013)2-3级高血压患者以及总心血管危险因素为高危或极高危的患者,应该采用起始联合治疗加拿大CHEP(2015)SBP/DBP高于目标20/10mmHg时考虑采用两种一线药物起始联合治疗日本JS

H(2014)SBP/DBP高于目标20/10mmHg时考虑采用两种药物起始联合治疗中国20102级高血压、高于目标血压20/10mmHg和(或)伴有多种危险因素、靶器官损害或临床疾患的高位人群,往往初始治疗即需要应用2种小剂量降压药物JamesPA,etal.JAMA.201

4Feb5;311(5):507-20.ManciaG,etal.JournalofHypertension2013,31:1281–1357;DaskalopoulouSS,etal.CanJCardiol.2015May;31(5):549-68.ShimamotoK,

etal.HypertensRes.2014Apr;37(4):253-387.中国高血压防治指南2010.中华心血管病杂志.2011,39(7):579-616.•••••病例2

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