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以下为本文档部分文字说明：

对CHF的初步认识及其常用药物的应用什么叫心力衰竭•内科书：是各种心脏结构或功能性疾病导致心脏充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。什么叫心力衰竭•美国心脏病学会/美国心脏病协会编写的实践指南对心力衰竭的描述：是

一种任何心脏的结构或功能障碍均可导致的复杂临床综合征，使心脏充盈或射血功能受损。什么叫心力衰竭•病理生理学：因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够回心血量的情况下，心排量明显减少已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环和（或

）体循环静脉淤血的临床综合征。比较以下几个概念•心力衰竭•心肌衰竭•循环衰竭病例•男78岁因反复活动后胸闷、气逼2月，加重伴双下肢水肿10天入院，10来略有咳嗽，无痰。既往发现血压升高16年，最高达220/100mmHg,未作规范治疗，亦未监测血压，既往无吸烟、饮酒史。听诊心率心率105次/分

，房颤律，闻及奔马音，双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量细湿罗音，颈静脉无明显怒张，双下肢轻度水肿。LVEF28.3%，左房左室大（心超）。入院血压170/90mmHg，心电图提示心房纤颤，完全性左束支传导阻滞，QRS

>0.12s。•诊断？治疗？进一步完善什么检查。•入院后予以利尿剂、ACEI、地高辛药物治疗，肺部罗音基本消失，症状好转，但心率仍在100次/分左右，血压控制仍不佳，在160/90mm左右，接下来怎么办？还有什么药物需要需要调整

或加用其他药物？关于强心、利尿、扩血管•结合血流动力学，怎么理解。•心排量、血压、组织器官灌流量三者之间的辩证关系。•涉及到我们治疗的取舍。CHF的病因治疗•贯穿于整个心力衰竭治疗。•常见病因如冠心病、高血压、瓣膜病、心肌

炎、心肌病、心肌代谢障碍性疾病等。CHF治疗模式的变化1•20世纪50-60年代：心肾模式-强心、利尿-改善症状-不改善预后。•60-70年代：血流动力学-血管扩张药物应用-即我们传统的强心、利尿、扩

血管。•70年代末：应用正性肌力-扩血管药物，如米力农，短期改善血流动力学，长期应用不良反应多（增加心律失常及猝死率），且不能阻止CHF发生发展。CHF治疗模式的变化2•80年代以来：血流动力学是果而非因，CHF本质是心脏重塑（包括物理负荷、神经内分泌、细胞因子、基因）。而神

经内分泌长期兴奋激活又是心脏重塑的根本原因。事实上神经内分泌的激活在血流动力学障碍之前就已经发生，并代偿性引起心率增快，心肌收缩力增强，并通过调节外周血管阻力，保证重要器官的供养和能量物质。但长期的神经内分泌的激活与心脏重构会形成

恶性循环。所以我们的治疗策略是在保证血流动力学相对稳定的情况下打断这种恶性循环。心室重构与心肌改建•器官水平表现为心室重构：心壁增厚、心腔扩大、心室横径增大。•组织水平表现为心肌改建:心肌细胞的生长>毛细血管生长、心肌间质增生>心肌细胞生长、心肌组织成分生长>心肌交感

纤维的生长、冠脉系统血管外膜增厚。CHF时交感神经（SNS）的激活1、当动脉压力感受器兴奋时，其传入的神经冲动抑制交感神经中枢兴奋性，当心肌受损或者负荷增加的时候，心脏做功状态难以克服增加的负荷，引起心排量

下降，脉压减小，使上述压力感受器收到的牵张刺激减弱，从而导致抑制减弱。2、持续的组织低灌注可引起压力感受器改建，对牵张刺激敏感性降低。同时，低组织灌注导致体内代谢产物、二氧化碳、氢离子等增加，兴奋化学感受器使呼吸中枢兴奋性增高，间接引起交感神经兴奋。3、

慢性心力衰竭时，也伴随着房室及肺循环容量感受器的改建，导致经容量感受器反射抑制交感的效应降低。CHF时RAAS的激活机制•交感兴奋或心排量降低引起肾血管收缩导致肾灌流量和灌注压降低，肾小球旁感受器兴奋，激活RAAS。•儿茶酚

胺激活肾小球球旁细胞膜的β1受体。•交感紧张性增高引起出球小动脉收缩程度超过入球小动脉，提高肾小球滤过分数，使近曲小管重吸收增强，导致流经远曲小管致密斑的钠离子负荷减少。•心衰时，增大的心室壁压力、心室充

盈压，可导致心肌细胞释放AngII。对神经内分泌激活机制的个人思考•关于反馈机制（进化论）。交感神经系统兴奋增高效应1•心率加快，增加心肌耗氧，并可能导致每搏输出量减少，同时使舒张期缩短，减少冠脉灌流量。（心率>150次/分，每搏输出量即开始减少，>180可减少达一

半以上。）•全身相对次要器官组织血管收缩，增加心脏前后负荷。交感神经系统兴奋增高效应2•使心脏β受体密度下调，使心肌对有正性肌力的儿茶酚胺类物质的敏感性降低，心肌收缩力下降。•激活RAAS,引起血管收缩、水钠潴留、心脏重塑。•过量儿茶酚胺使心肌细胞膜离子转运异常，易诱发心律紊乱。交感神经系统

兴奋增高效应3•持续增高的儿茶酚胺和AngII促进心肌改建、促使心肌细胞凋亡，从而参与心脏重塑。•外周血管收缩使组织滴灌流，引起骨骼肌疲劳等临床症状。AngII作用•作用于AT-1受体产生以下主要作用：•强力收缩血管（VSMC收缩、VEC释放收缩血管因子如ET-1）。•介导心脏重

塑环节：心肌细胞肥厚、心肌间质纤维化；血管平滑肌增殖等。•促进醛固酮的分泌。（醛固酮导致水钠潴留、并参与心脏间质纤维化，促进心室重塑）•促进交感神经末梢释放NE。ACEI药理作用•ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，结合血管紧张素Ⅱ生理作用，理解其药理作用。•减少缓激

肽的水解，导致血管舒张（作用于磷脂酶，提高花生四烯酸释放和前列腺素E2的生成，前列腺素E2有扩血管作用）。ACEI是治疗CHF的基石1•随着对CHF病理生理机制认识有了划时代的变化，其治疗模式已经从单纯改善

血流动力学模式转向阻止神经内分泌模式，治疗药物从传统的“强心、利尿、扩血管”转变为以ACEI和β受体阻滞剂为主，辅以强心剂、利尿剂的综合治疗。ACEI是治疗CHF的基石2•CHF指南指出：所有LVEF降低导致左心室收缩功能不全患者，除非有禁忌症或者不能耐受

，均应长期应用ACEI。在无液体潴留的情况下，应首先使用ACEI，如有液体潴留，同时予以利尿剂。•不仅适用于收缩性心衰，同样可用于舒张性心力衰竭的治疗，可减轻心室肥厚，改善心肌顺应性。ACEI与β受体阻滞剂作用于CHF具有协同作用•研究表明，CHF时，交感神经激活早

于RAAS系统，而且近1/3-2/3的CHF患者死亡与猝死有关，β受体阻滞剂是目前唯一证明明显降低猝死的有效药物，而ACEI无直接阻断交感神经作用，更无减少室颤和猝死的功效。•但由于多数CHF伴有液体潴留，先应用ACEI和利尿剂改善血流动

力学的基础上应用β受体阻滞剂。•两种药物合用，可减少药物副作用，有益于两药达到靶剂量，更有效降低死亡率及再住院率。ACEI作用于CHF的剂量问题•小剂量开始应用。如卡托普利6.25mg,每日3次；依那普利2.5mg,每日1次作为起始剂量。•每隔1-2周逐渐递增。

•只有达到靶剂量，才能充分抑制神经内分泌的异常作用。如如卡托普利，一般25-50mg,每日三次；依那普利10mg,每日2次。•一般来说，从滴定剂量至靶剂量需要1-2月。•一旦达靶剂量，应维持该剂量长期治疗，治疗效果一般需要连续用药2月或更长时间才能显现。ACEI的主要常见药物不良反应1•肾功能

损害：CHF时，肾小球滤过率明显依赖由AngII介导的出球小动脉。•特别是缓激肽介导的扩出球小动脉程度大于入球小动脉，导致，此时虽然可以改善肾小球内“高血压、高灌注、高滤过”状态，起到保护肾脏的作用，但可进一步减少肾小球滤过率，引起血肌酐升高。•应用药物

后肌酐升高达25%或升高至200umol/L，宜减量并严密监测肌酐值。>30%或>225.2umol/L，暂停ACEI。•作用于轻中度肾功能不全，可以保护肾脏，延缓肾功能损害；而作用于肌酐值>225.2

umol/L（3mg/dl）的患者，会加重肾功能损害，甚至发生急性肾功能不全。ACEI的主要常见药物不良反应2•咳嗽：与缓激肽聚集有关，其发生率为15%～30%不等，其特点为刺激性干咳，夜间或卧位时加重，多发于治疗前

4周，症状轻者可改变服药时间，重者改用ARB,一般停服后咳嗽可于1周内消失。ACEI的主要常见药物不良反应3•低血压：常见于血容量不足、首次应用剂量过大。常发生于应用该药24小时内，或者与扩血管药物及利尿剂合用时，为防止低血压发作，初次应用剂量要小，服药后宜取坐位或者卧位半小时。血压仍低，则要调

整扩血管药物及利尿剂剂量，最后才考虑调整ACEI剂量。思考：哪些情况不宜使用ACEI•1：妊娠•2：双侧肾动脉狭窄•3：血肌酐大于265umol/L•4：血钾大于6mmol/L•5：有症状的低血压•6：以往服用该类药物出现声带水肿或无尿性肾

衰竭•7：左室流出道梗阻β受体阻滞剂治疗CHF的益处1•减慢心率，减少心肌耗氧；延长充盈时间，增加心肌血流。•防止高浓度的儿茶酚胺对心脏的直接损伤，以及儿茶酚胺所致的大量钙离子内流导致的大量能量消耗与线粒体损伤。•通过上调β受体数量，改善

心脏对儿茶酚胺的敏感性。β受体阻滞剂治疗CHF的益处2•抑制RAAS系统，扩张血管，减少水钠潴留，减轻心脏前后负荷，延缓心室重塑。•抗心律失常发作，降低CHF患者病死率和猝死率。•抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸的含量，改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和分解，改

善糖代谢，使心肌耗氧量降低。•促进氧合血红蛋白解离，从而增加全身组织包括心脏的供氧。抓住时机，尽早应用β受体阻滞剂•LVEF<=40%,病情稳定的NYHAII级、NYHAIII级必须给予，除非有禁忌症或者不能耐受；NYHAⅣ级，若病情稳定，无体液潴留，体重恒定也可考虑。•相关循

证医学证明，心源性猝死常发生在心功能相对好的心力衰竭患者，对于NYHAII-Ⅳ级，LVEF<=35%-40%,病情稳定的CHF患者，早期应用可降低总死亡率34%-35%，降低猝死率41%-45%。β受体阻滞剂宜小剂量开始应用•CHF时由于β受体密度下调，并与CHF

病情呈正相关，严重CHF时，可下调60%-70%，此时衰竭的心机需要依赖交感神经的亢进来维持心搏出量，此时若剂量过大，可较为完全抑制交感神经，致急性循环衰竭。•常用药物初始剂量：美托洛尔6.25mg每日2次；比索洛尔1.25mg每日1次

；卡维地尔3.125mg每日1次。β受体阻滞剂应尽量达靶剂量•若患者血流动力学稳定，可每2-4周加倍剂量，直到最大耐受剂量。发生不良反应，则暂缓递增或减量直到不良反应消失。此药耐受性良好，可高达80%-90%，因此可放心使用。•获益程度与靶剂量成正比。•常用药物靶剂量：美托

洛尔100mg/d；比索洛尔10mg/d；卡维地洛50mg/d。•安静状态下心室率>50次/分，血压90/60mmHg为准。•尽量避免突然更改β受体阻滞剂剂量甚至停用β受体阻滞剂。选择合适的β受体阻滞剂•选择性作用于β1受体,常用药物为美托洛尔、比索洛尔(康可）等。•非

选择性的作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛。•其中β1/β2的选择性美托洛尔为75倍，比索洛尔120倍，卡维地洛7倍，且β1/a1的选择性为2-3倍。•理解阻断β1、β2、a1受体产生的作用。ACEI及β受体阻滞剂应用次序的变化可否影响对CHF的治疗•ACE

I及β受体阻滞剂应用次序对CHF的治疗无不利影响，要结合具体病情决定。下列情况不适合应用β受体阻滞剂•1：严重窦性心动过缓•2：病窦综合征•3：II度以上房室传导阻滞•4：间歇性跛行、哮喘、严重抑郁症•5：血流

动力学不稳定的Ⅳ级心功能患者•6：急性左心衰•7：明显体液潴留ARB药理作用•ARB通过选择性阻断AT1,阻断了AngⅡ收缩血管、升高血压、促进醛固酮分泌、水钠潴留、交感神经兴奋等作用,产生与ACEI相似的药理学

作用。ARB与ACEI的不同之处1•作用于AT1受体，可阻滞经典及非经典途径产生的AngII。•不抑制缓激肽降解，故无干咳及血管神经性水肿等不良反应。ARB与ACEI的不同之处2•均匀扩张肾入球、出球小动脉，使滤过率增加，且降低肾小球三高状态（高压力、高灌

注、高滤过分数）从而增加肾血流量，降低滤过分数。（ACEI由缓解肽介导的扩张出球小动脉程度大于入球小动脉，导致率过滤降低）。ARB与ACEI的不同之处3•肌酐<442mmol/L,肌酐清除率>10ml/min，均可应用，应用范围较AC

EI广。•ACEI(<265mmol/L,>30ml/min)•对血钾影响较小（抑制醛固酮作用较小，对前列腺素无影响）。ARB能否联用ACEI应用于CHF•可与ACEI连用，用于接受ACEI治疗但仍有症状的心衰患者加用此药，可减少死亡率，

但需要严密监测肾功能、血钾、血压。利尿剂在治疗CHF中的地位•CHF时往往有水钠潴留。•利尿剂是唯一能充分控制心力衰竭患者体液潴留的药物。•合理应用利尿剂是其他药物治疗心力衰竭的基础。常用利尿剂的种类及其应用1•噻嗪类：中效利尿剂，是一种排钾利尿剂，如氢氯噻嗪，主要作用在肾脏

的远曲小管，抑制钠的重吸收。当肾功能中度受损（肌酐清除率<30ml/min)，此类药物丧失作用。剂量一般增至100mg/d,往往已经为最大剂量，再加无效。•结构与噻嗪类相似的利尿剂：如吲达帕胺，药理基本同上，但对血脂、血糖影

响较小。常用利尿剂的种类及其应用2•髓襻利尿剂，强效利尿，是一种排钾利尿剂，主要药物是速尿、托拉塞米，在髓襻抑制钠重吸收。除非肾功能严重受损，否则一般不会影响其利尿作用，此类利尿剂呈明显剂量-效应关系，随着剂量增加，利尿效果越

明显。除有利尿作用外，可迅速扩张静脉，故有利于急性左心衰和肺水肿的治疗。髓袢利尿剂剂量一般不受限制，但一般口服呋塞米剂量<500mg/d,静脉<2000mg/d为宜。常用利尿剂的种类及其应用2•保钾利尿剂，结构与醛固酮相似，利尿作用弱，且利尿

作用依赖于体内醛固酮的存在。如螺内酯、氨苯蝶啶。一般可联用于去钾利尿剂，防止电解质紊乱。•渗透利尿剂，有渗透压的晶体到达肾脏把水分带出体外，主要有甘露醇。较少应用，一般在常规利尿剂无效时应用。常用利尿剂的种类及其应

用3•美托拉宗：一种新型利尿剂，为噻嗪类似物。•作用部位广泛：远曲小管、袢升支远端、近曲小管。•利尿效果是氢氯噻嗪的10倍。•肾功能不全无需调整剂量。利尿剂在CHF中的应用1•除NYHAI级外，基本均需要利尿剂，以清除体内多余水分，缓解临床症状，越早应用，效果越好。但由于利尿剂可激活神经内分泌

，特别是RAAS，所以应与ACEI或ARB联用。利尿剂在CHF中的应用2•尿量和体重才是调整利尿剂的指标，而不是剂量的大小，一般小剂量开始，直至尿量增加，以每日减少0.5-1.0kg为宜。利尿过程中适当限制盐的摄入(<6g/d)利尿剂在急性左心衰和肺水肿中

的应用•在急性左心衰、肺水肿中的应用：它可短时间内减少循环血量，缓解肺水肿，减轻心脏前负荷，常与强心剂（西地兰）、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）、镇静剂（吗啡）合用。如呋塞米20-60mg/次，全日剂量1000mg为宜，应用时注意水电解质的紊乱。利尿剂在难治性心力衰竭中的应用1•充分合理的治疗下，

患者症状无缓解或恶化，称为难治性心力衰竭。常见于心功能III级以上，LVEF<30%的患者，临床多表现为高度水肿、尿少、肝大等右心功能不全为主要表现。利尿剂在难治性心力衰竭中的应用2•剂量不足：由于心衰病人胃肠淤血，肠管水肿或小肠的低灌流，药物吸收已成障碍

。加之重度心衰时肾血流量减少，肾功能往往受损，常规剂量已不起作用，相反可导致水钠潴留。利尿剂在难治性心力衰竭中的应用3•真性低钠综合征：由于心衰患者胃纳欠佳、长期利尿、限盐，患者血钠明显降低，常表现为尿少、尿比重高

、血细胞比容高，临床可表现为水肿、乏力、头昏、嗜睡。治疗以补充钠离子为主。•稀释性低钠综合征：长期利尿剂的应用、限盐、不限制水的摄入，从而导致水潴留程度大于钠，临床表现为皮下高度水肿、尿少、但尿钠正常，尿比重低，血细胞比容低，血清钠相对偏低，此时加大利尿剂剂量，

不但无效，反至心衰加重。治疗上以限制水的摄入和渗透性利尿为主。利尿剂在难治性心力衰竭中的应用4•血容量不足：由于饮食少、利尿、限盐、限水，易发生血容量不足，临床表现为皮肤干燥、弹性差、血压低、心率快、尿比重高、血细胞比容高。此类患者应及时补充血容量，并在

补液基础上应用小剂量西地兰（0.2-0.4mg/d)，应用2-3ug/(kg.min)多巴胺扩张肾动脉，改善肾血流，保护肾功能。利尿剂在难治性心力衰竭中的应用5•肾功能不全，这类患者主张静脉连续点滴髓袢利尿剂，并联用小剂量多巴胺扩张肾动脉。•其他药物对

利尿剂的影响，如非甾体类解热镇痛药、苯妥英钠、丙磺舒等。醛固酮拮抗剂在CHF中的治疗地位•小剂量螺内酯（25mg/d)主要起神经内分泌拮抗剂作用，并具有抗心肌及血管纤维化作用，改善血管内皮功能，抑制血管ACEI作用，常用于心功能III/Ⅳ级患者。•依普利酮：较螺内酯具有较高

选择性，对性腺受体作用较小，雌激素样不良反应如男性乳房女性化、性功能不全、女性月经失调发生率明显降低。一般25-50mg/d。洋地黄在治疗CHF时的作用1•正性肌力作用：选择性地与心机细胞膜Na+-K+ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞

内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使心肌细胞内Ca2+浓度增高，从而增加心肌收缩力。由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而可减慢心率。洋地黄在治

疗CHF时的作用2•神经内分泌系统的作用：直接抑制交感神经活性；增强迷走神经活性（恢复压力感受器、兴奋迷走中枢、增强心脏对Ach的敏感性等）；抑制RAAS系统。•对肾脏的作用：抑制肾小管Na+-K+ATP酶，减少钠离子重吸收，促进钠离子和水的排除。洋地黄治疗CHF的适应症•伴有房

颤和心室率快的CHF是其最佳适应症。无脱敏及快速耐受性，缺点为无心肌正性松弛作用。•对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致CHF效果较好。•对肺源性心脏病、心肌炎、风湿活动期的CHF效果差。•心肌外机械因素所致CHF，如严重

二尖瓣狭窄、窄缩性心包炎无效。洋地黄应用的方法和剂量•现一般采用每日维持疗法，常用地高辛每日0.25mg,一般6-7日达到有效血药溶度，病情不急采用此法。肾功能减退、老人宜减量。心肌缺血、缺氧为基本病因的患者宜减量。•经典给药法：第一步全效量：首次口服0.25-0.5mg,

以后每6-8小时给予0.25mg直至总量为1.0-1.5mg。第二步维持剂量：0.125-0.5mg/d。此法显效快。洋地黄的不良反应1•该药一般治疗量已经接近中毒剂量60%，低血钾、低血镁、低氧血症患者易诱发洋地黄中毒。洋地黄从血浆分布到组织需要约6小

时，若要测定其溶度，宜用药后6小时测定。洋地黄的不良反应2•胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐(作用于延髓后极区的催吐化学感受器)、腹痛、腹泻。•神经系统不良反应：视觉障碍（黄视或绿视以及复视）、头晕、头痛

、口周及双手感觉障碍、定向障碍、嗜睡等。洋地黄的不良反应3•缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，导致心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频发室性早搏，室性二联律、三联律

，多源性室性早搏，室速及室颤等。•增高迷走神经张力，同时可以直接抑制房室结传导，并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱的反应性，因而可出现窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞。洋地黄中毒处理1•一旦发生洋地黄中毒，在停用洋地黄的基础上，血钾即使正常，静脉给钾

可增加细胞外钾离子溶度，阻滞洋地黄与Na+-K+ATP酶的结合，从而阻滞洋地黄中毒的发展。洋地黄中毒处理2•也可用镁剂治疗，常用10%的硫酸镁10ml稀释后静脉缓慢推注或静脉点滴，若还不能控制，可考虑苯妥英钠1mg/kg（与强心甙竞争性争夺Na－K－ATP酶）或利多卡因15mg/k

g缓慢静脉滴注。•电复律一般不考虑，宜导致难治性室颤，仅作为最后复苏的治疗选择。洋地黄中毒处理3•心动过缓或完全房室传导阻滞有发生阿斯综合症的可能时，可安置临时起搏器。异丙肾上腺素，可以提高缓慢的心率

。•对可能有生命危险的洋地黄中毒可经膜滤器静脉给与地高辛免疫Fab片段，每40㎎地高辛免疫Fab片段，大约结合0.6㎎地高辛或洋地黄毒甙。地高辛与一些常用药物的相互作用1•与皮质激素或失钾利尿剂等同用时可引起低血钾而致洋地黄中毒。•与制酸药或

止泻吸附药同用时可抑制洋地黄强心甙吸收而导致强心甙作用减弱。•红霉素由于改变胃肠道菌群，可增加本品在胃肠道的吸收；•甲氧氯普胺因促进肠道运动而减少地高辛的生物利用度约25%。地高辛与一些常用药物的相互作用2•β受体阻滞剂与本品同用，有导致房室传导阻滞发生严重心动过缓的可能，应重视。但并不

排除β阻滞剂用于洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常。•与维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮合用，由于降低肾及全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓。地高辛与一些常用药物的相互作用3•螺内酯可延长本品半衰期，需调整剂量或给药间期，随访监测本品的血药浓度。•血管

紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂可使本品血药浓度增高。•与肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需调整肝素用量。特殊情况下应用洋地黄需谨慎•急性冠脉综合征合并心功能不全：由于心急缺血抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶活性，使心

肌对洋地黄的敏感性增加，易发生洋地黄中毒，尤其是急性心肌梗死者，若必须应用，应于48小时后静脉小剂量应用。•高龄患者，由于肾脏功能往往受损，必须小剂量应用，不主张应用于老年舒张功能不全性心衰。多巴酚丁胺•主要作用于β1/β2/a1受体，产生不同作用，主要作用为正性肌

力。多巴胺•小剂量兴奋多巴胺受体扩张肾脏、肠系膜等血管。•大剂量作用于β1、a1受体。引起心脏兴奋和血管收缩。米力农•磷酸二酯酶抑制剂(提高cAMP溶度)•兼有扩张血管作用钙离子增敏剂•左西孟坦：钙增敏剂，一种新

型正性肌力药物。•不增加钙离子溶度，直接与肌钙蛋白C结合，提高肌丝反应性，增强心肌收缩力。•不增加心肌耗氧，不增加心率。•避免细胞内高钙所带来一系列副作用。心先安•cAMP衍生物，系cAMP与葡甲胺合成的化合物。CCB在CHF中的应用价值•负性肌力作用，不

宜用于收缩性心力衰竭，即使应用，选择二代长效，如氨氯地平、非洛地平（主要用于伴有高血压、冠脉缺血）。关于扩血管药物•硝酸酯类•硝普钠•肼屈嗪•奈西立肽：重组DNA技术人工合成的B型利钠肽，具有扩动脉、静脉、冠脉，抑制RAAS交感神经系统。•对扩血管药的理解CHF抗栓治疗原则1

•对于合并阵发性或者持续性房颤的心衰患者或者既往曾经发生过血栓栓塞事件的心衰患者，应给予抗凝药物治疗。•对于合并冠心病的患者，为防止心肌梗死，予以抗血小板治疗。•对于没有以上两种情况的心衰患者，抗栓治疗效果尚不明确。CHF抗栓治疗原则2•华法林：目前最常用的

香豆素类抗凝药物，半衰期72小时，华法林真正起效至少要三天，临床采用INR（2-3）来监测和调整华法林用量，初始2-3mg/d，初服药至少2-3天监测1次，稳定后可每月1次。•与非甾体类解热镇痛药物联用，宜减量。•服用富含维生素K食物、药物，剂量宜适当调整。他汀类药物治疗CHF的可能机制•阻

断类异戊二烯中间体的合成，导致细胞质内非活性的小G蛋白堆积，阻断细胞内信号转录，基于这一特性，他汀类药物可抑制RAAS（降低ACE活性，降低AT-1受体密度等）。•通过抗氧化、提升NO生物利用率改善血管内皮功能。•通过多种途径抑制炎性细胞因子，抑制炎症反应，延缓CHF发展。初步认识CRT•正

常泵血需要心脏有节律的同步收缩和舒张。•心力衰竭患者往往存在电活动或机械活动的不同步。•CRT:在左室和右室植入电极，同时起搏左右心室。CRT适应症•心功能Ⅲ/Ⅳ级。•心衰药物治疗，临床症状无改善。•窦性心律。•QRS>=120ms,LVEF<=35%,lVEDd（左心室舒张末期内径）>=

55mm。•具有心室失同步化收缩。DHF有别于SHF的治疗1•利尿剂：相对于SHF，由于前负荷依赖，故利尿程度性对要小，一旦临床症状消失，可停用利尿剂。•Β受体阻滞剂：在DHF，主要作用是减慢心率，延长舒张

期及改善运动时的血流动力学反应，因此为降低心率，可在较SHF短期内增加剂量，最大剂量以静息时心率60-70次/分左右为标准。DHF有别于SHF的治疗2•CCB：由于负性肌力，一般不用于SHF，但是DHF主要治疗药物，可以降低室壁张力，改善心肌舒张。二氢吡啶类CCB由于反射性

引起心动过速，故禁用于DHF。•洋地黄制剂：单纯DHF不主张应用，仅适合应用于房扑或者房颤伴快速心室率时。