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AMI的急救和现代治疗杨跃进AMI的病理生理冠脉斑块破裂血小板聚集、血栓形成冠状动脉急性闭塞心肌坏死恶性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰心律失常、猝死死亡AMI的急救和现代治疗杨跃进2AMI诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个

均可确诊心肌酶异常•因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。•只有临床症状不典型，或ECG改变难

以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的急救和现代治疗杨跃进3AMI的特殊表现•以心衰为首发表现－急性肺水肿•以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm•以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR•以上腹痛为首

发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的急救和现代治疗杨跃进4AMI的鉴别诊断•主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化•心绞痛－胸痛<30’•急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII•气胸－CXR可鉴别•心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬•急腹症－有腹部

体征，ECG无变化AMI的急救和现代治疗杨跃进5AMI的治疗--急救处理•AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；•过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂

、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；•30天病死率从CCU前期的30％→CCU期的15％→再灌注时期的5％。AMI的急救和现代治疗杨跃进6AMI的治疗原则•持续心电监测，及时发现和处理心律失常•维持血液动力学稳定•尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通•

降低心肌耗氧量AMI的急救和现代治疗杨跃进7AMI的治疗流程•一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；•再灌注治疗溶栓（IV）--r-tPAU.Kr.S.K急诊PTCA•药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI

、抗血小板、抗凝剂；•并发症治疗--心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞•梗塞恢复期（出院前）的治疗－血运重建术（PTCA、CABG）AMI的急救和现代治疗杨跃进8一般治疗•立即收入CCU：卧床休息

（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测吸氧建立IV通道立即给予ASA300mgP.oPTCA再加抵克力得500mgP.o氯吡格雷300mgP.o做好溶栓或PTCA的准备工作给予镇静、通便和半流饮食AMI的急救和现代治疗杨跃进9•镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。作用：

镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，P.o或IV

作用：心肌耗氧，缩小MI面积、阻滞CA的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。AMI的急救和现代治疗杨跃进10AMI理想再灌注治疗和预后•迅速使闭塞的IRCA再通,•实现心肌完全再灌注•挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；•能保护心功能，防止心室扩大和重塑

，预防心衰发生；•降低住院病死率，并改善长期预后；•是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；AMI的急救和现代治疗杨跃进11冠脉再通治疗－－恢复心肌再灌注的前提•溶栓治疗•急诊PTCA＋支架植入。AMI的急救和现代治疗杨跃进12溶

栓治疗优点：•国内已普及和推广；•方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；•基层医院也可开展；•再通率可达60-80％。缺点：•有禁忌症；•TIMIIII级血流低，30-35％；•再闭塞率高，约30％；•出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。AMI的急救和现代治疗

杨跃进13适应症•AMI伴ECGST段上抬持续>30’,含NTG未恢复者；•年龄<70岁；•发病<12小时；•无溶栓禁忌症者。AMI的急救和现代治疗杨跃进14禁忌症--怕出血并发症•出血倾向和凝血功能障碍者；•胃肠道、呼吸道和

泌尿系有活动性出血者；•不能控制的高血压（160/110mmHg）；•半年内TIA或脑血管病发作史；•两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；•严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。AMI的急救和现代治疗杨跃进15溶栓剂•r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）•U.K(

尿激酶）•S.K（链激酶）•r.S.K（重组链激酶，上海）•其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）AMI的急救和现代治疗杨跃进16溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案•溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和

心肌酶学，并避免肌注药物；•U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；•溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变

化和出血倾向。•24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；•溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。•溶栓后监测ACT和出、凝血指标；•再通率约60-70％。AMI的急救和现代治疗杨跃

进17r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）•溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；•r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；•r-tPA输毕立即给肝素1

000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；•改皮下肝素7500IUQ12hr5天；•术中注意事项和观察指标同上；•溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；•用量小、效果好，必要时还可用100mg；•对再闭者可再

溶。AMI的急救和现代治疗杨跃进18r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183）•r.S.K150万IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；•ASA0.3Qd；•溶后12hr测ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,

否则不用；•再通率80％；•过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。AMI的急救和现代治疗杨跃进19冠脉再通的判断•胸痛明显减轻或缓解；•ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；•出现再灌注心律失常

（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；•酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；AMI的急救和现代治疗杨跃进20并发症•出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；•过敏：SK常见

，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；•低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。AMI的急救和现代治疗杨跃进21溶栓治疗中的特殊问题•时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间

不一定是完全闭塞的时间；•同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌•老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字•溶栓剂的选择：根据

病情高危与否，及费用情况来定。年轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPAAMI的急救和现代治疗杨跃进22新型溶栓剂r-PA(Reteplase)•tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-P

A(Lanoteplase)•葡激酶(Staphylokinase)•尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)AMI的急救和现代治疗杨跃进23新型溶栓剂的特点•溶栓再通迅速，60’

再通率高（80%对60%）60’TIMIIII级血流率高（50-55%对40-45％）•90’再通率与rt-PA相当（80-85%）•出血并发症与rt-PA相当•国产制剂：葡激酶，高院长在组织做大规模临床试验(十五攻关)r

-PA(凯松)，正做二期临床试验AMI的急救和现代治疗杨跃进24溶栓治疗的存在问题•再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％•禁忌症－适合溶栓者仅50％左右•出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0

.5-1%AMI的急救和现代治疗杨跃进25急诊PTCA＋支架(与溶拴相比的优点)•冠脉再通率高，约90％；•TIMIIII级血流率高达85％；•再闭率很低；•无出血并发症；•禁忌症很少。AMI的急救和现代治疗杨跃进26急诊PTCA与溶栓治疗对比(weaver10项荟萃分析)直接PTCAvs(n=1

348)溶栓治疗(n=1377)P值病死率：30天4.4%6.6%0.026月5.1%7.5%0.039ReMI30天2.9%5.3%0.0026月4.2%8.4%0.0001两者30天7.2%(40%)11.9%0.0016月9.6%(37%)15.2%0.0001脑

卒中30天0.66%1.88%0.01颅内出血30天0.07%1.09%0.001直接PTCA优于溶栓治疗！！！AMI的急救和现代治疗杨跃进27急诊PTCA＋支架植入与PTCA对比Zwolle研究(n=227):原发

支架植入vs(n=112)直接PTCA(n=115)P值病死率2%3%>0.05ReMI1%7%0.036TVR4%17%0.0016无事件存活95%80%0.012AMI的急救和现代治疗杨跃进28STENT－PAMI研究(n=9

00)PTCA+肝素涂层支架vsPTCAP值6月TVR7.5%17%0.001死亡、TVR、脑卒中联合终点12.4%21%0.01CADILLAC研究(n=2655)支架vs支架＋ReoprovsPTCA6月主要不良事件10.

9%10.8%20%可见，AMI原发支架植入又优于PTCA！！AMI的急救和现代治疗杨跃进29急诊PTCA＋支架的缺点•时间延搁•需要一定条件设备和一组专业人员•难以普及到基层医院•费用高AMI的急救和现代治疗杨跃进30小剂量溶栓

＋PTCA联合疗法•溶栓和PTCA的优势互补，使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80％•PACT研究60min造影开通率tPA50mg60％Placebo34％TIMIIII级血流率挽救性PTCA77％直接PTCA79％•Speed研究：6

2％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%AMI的急救和现代治疗杨跃进31从冠脉再通到心肌再灌注•IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血心肌、保护MI区功能，降低病死率•IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心肌再灌注•支架植入后，可出现血流受损（30

%）•IRCA再通达TIMIIII级血流，也不一定达到完全心肌再灌注AMI的急救和现代治疗杨跃进32评价心肌再灌注的指标•TIMI血流(0、I、II、III级)•TIMI血流帧数(TIMIFrameCount，TFC）•心肌显影(MyocardialBlush)•E

CG上抬ST段回到等电位线•Doppler导丝血流频谱•心肌声学造影（ContrastEcho)AMI的急救和现代治疗杨跃进33TIMI血流与AMI病死率•通过大冠脉内血流速度，间接反映心肌灌注•TIMI血流(级)流速心肌灌注30天病死率0无无9.8I无无9.8II慢

低7.9III正常正常4.3GUSTOAngiographicSubstudy(n=2341)AMI的急救和现代治疗杨跃进34TIMI血流帧数(TIMIFrameCount,TFC)•TIMI血流的定量指标•血流自

冠脉开口流至其末梢血管时所需电影帧数•正常值：全长(cm)正常值(帧)校正TFCLAD14.736.215-27(平均21)LCX9.322.215-27RCA9.820.415-27GibsonCMCirculati

on1996;93:879-888AMI的急救和现代治疗杨跃进35心肌显影(Myocardialblush)•评价心肌微血管的造影剂充盈和排空•直接反映心肌灌注•以TMP分级心肌显影显影排空0(-)或(±)(-)I++造影剂滞留++(至下一次造影)II+++造影剂滞留+(下次造影时消失)III+排

空快，不滞留AMI的急救和现代治疗杨跃进36TIMIFlowvs.ActualPerfusionMyocardialBlushTIMIFlowGradeassessesflowinthelargeepic

ardialcoronaryvessels…butmyocardialperfusiontakesplaceatthemicrovascularlevel,wherethetinycoronaryarter

iolesandcapillariesfeedtheheartmuscle.Myocardialblushassessescontrastfillinginthesedistalmicrovesselsasameasureo

fmyocardialperfusion.AMI的急救和现代治疗杨跃进37MyocardialBlushFollowingcontrastinjectionintothecoronaryarteries,thereislatefillingo

fthedistalcapillaries,whichappearsasablushingofcontrastinthemyocardiumbetweentheepicardialcoronaryvessels.Inordertovisualizemyocardia

lblush,itisimportanttoremainonthecinepedalforanextendedperiod–longerthaniscustomaryforroutinecoronaryangiography.AMI的急救和现代治疗杨跃进3802

468Mortality(%)6.2%4.4%2.0%n=203n=46n=434TMPGrade3P=0.05n=795.1%Normalground-glassappearanceofblush.Dyemildlyper

sistentatendofwashout.Dyestronglypersistentatendofwashout.Gonebynextinjection.Stainpresent.Blushpersistsonnextinjection.N

oorminimalblush.TMPGrade2TMPGrade1TMPGrade0AdaptedfromGibsonCM,etal.Circulation.2000;101:125-130.AMI的急救和现代治疗杨跃进39D

oppler血流频谱•通过血流速度，间接反映心肌灌注•CRF,正常>2.0心肌声学显影•通过反映心肌微血管内声学显影，直接反映心肌灌注好坏AMI的急救和现代治疗杨跃进40ECGST段迅速回落(STresolution)•间接反映心肌灌注好坏。•ST段回

落>50%对<50%(n=91pts)一年死亡率：2%对15%（Circulation1999;99:1972)•TIMI7/GUSTOI(n=258)ST回落>50%，在多因素分析中比TIMI血流能更好预测死亡。AMI的急救和现代治疗杨跃进41AMI的急救和现代治疗杨跃进42

影响心肌灌注的因素•微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）•微血管痉挛•微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应）•微血管完整性破坏（MicrocirculationDamage)AMI的急救和现代治疗杨跃进43改善心肌灌注的措施•机械措施：减少冠脉

栓塞直接支架植入(DirectStenting)远端保护装置血栓旋吸术•药物保护GPIIb/IIIa受体阻断剂腺苷(Adenosine)中药(通心络?)保护微血管AMI的急救和现代治疗杨跃进44ISDIRECTSTENTINGDECREASEEMBOLIZATION?•27veingrafts00

.511.522.533.5EmboliscoreDSnonDSWebbetal.JACC1999AMI的急救和现代治疗杨跃进45DIRECTSTENTINGINAMI•Comparisonofthreestentingt

echniquesinacuteMIangioplasty:3comparablegroups✓161pts:balloon+stents✓64pts:directstenting✓23pts:Reopro+balloon+stents✓Fin

alTIMIflowratewashigherindirectstentinggroup(97%versus87%)B.Chevalieretal.EurHeartJ1999;20:505.AMI的急救和现代治疗杨跃进46机械措施（远端保护装置）•球囊堵塞装置(

BalloonOcclusiveDevices)PercuSurge保护钢丝(Guardwire，Medtronic)•滤过装置(FilterDevices)Angioguard(Cordis)•血栓吸除装置(ThrombectomyDevices)An

giojetX-SizerAMI的急救和现代治疗杨跃进47SAFERTRIAL:MACE(SVGAngioplastyFreeofEmboliRandomized)住院期间30天保护钢丝组（n=273)8.8%9.9%非保护钢丝组（n=278)17.3%19.8%Bai

metal,Circulation2002;105:1285-90AMI的急救和现代治疗杨跃进48AmannFW,SutschG.TCT2000ProtectedAcuteMIInterventionsZurichSingleCenterExper

ienceCTFC32.9Blush318.8%CTFC23.4Blush354.5%Note:CTFCof21denotesnormalflowUnprotectedPercuSurgeProtectedComparisonofPercuSurgetohistoricalt

rialdata-TIMI4,10A,10B,14,&LIMITTrialsAMI的急救和现代治疗杨跃进49THROMBECTOMYINAMI•Incaseoflargeamountofthrombus(10%ofacuteMIhasa>10mmlongvisiblet

hrombus)•Angiojet(Possis*)hasbeenusedbyNakagawaetal.(AJC1999)witha93%rateofTIMIIIIflow•X-szer(Endicor*)hasrecentlystudiedbyReimersetal.Wit

ha92%TIMIIIIrateAMI的急救和现代治疗杨跃进50药物保护•血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗(ReoPro,Abciximab)•腺苷(Adenosine)•中药：通心络?AMI的急救和现代治疗杨跃进51IIb/IIIa

受体阻滞剂•改善溶栓治疗的再灌注TIMIIII级血流率(TIMI14,SPEED)•改善AMI介入时的再灌注EPIC、PAPPORT和NeumannAMI的急救和现代治疗杨跃进52通心络保护兔AMI再灌注心肌损伤和微血管的完整性

•NO,ET•循环血内皮细胞计数(CBC)•心肌MDA,SOD,NOS•梗塞面积•梗塞再灌注后心肌灶性出血•心肌超微结构损伤轻AMI的急救和现代治疗杨跃进53•硝酸酯•-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用•ACEI、ARBS•抗血小板、抗凝

•镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用•G-I-K：可用可不用，最好不用•降脂药AMI药物治疗AMI的急救和现代治疗杨跃进54硝酸酯•NTG、异舒吉、爱倍等；•NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用

口服制剂；•抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；•LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；•是AMI的必用药物之一；•副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。AMI的急救和现代治疗杨跃进55-受体阻滞剂•-乐克、氨酰心胺等；•使HR

、SBP和心肌耗氧量；•能缩小梗塞面积；•阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；•改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构（我们的实验室资料）；•改善预后；•无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；•副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。AMI的急救和现代治疗杨跃进56ACEI•包括

：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；•抑制循环和组织中的RAA系统活性；•扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；•有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；•大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后

；•SAVE研究显示，对LVEF<40%的前壁AMI患者的死亡率19％；•AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；•用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；•副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；AMI的急救和现代治疗杨跃进57血管紧张素受体拮

抗剂（ARBS）•ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等•血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂•在受体水平阻断AngII的作用

•能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）•AngII→更易激活AT2，产生有利作用•能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究）•无咳嗽副作用•临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗AMI的急救和现代治疗杨跃进58钙拮抗剂•硝苯地平

在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；•特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂•在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；•对并发室性心律失常者可用。GIK•理论上对稳定心电有益；

•对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；•对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；•目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能

有害。AMI的急救和现代治疗杨跃进60AMI并发症的治疗心律失常室性心律失常•PVCs（频发、成对、多源、RonT）：-受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮•VT：心室率快（>150bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者

（<150bpm），BP正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘酮，必要时电复律•Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mgIV或胺碘酮75-150mg后再除颤。再不成功，心肺复苏•室

性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因AMI的急救和现代治疗杨跃进61室上性心律失常•窦速：有心衰，治心衰；无心衰，-受体阻滞剂；与发热、疼痛有关者，对因治疗。•PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本身不必治疗，观

察。•AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳；Hr>150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；Hr<150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。•交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率

慢，如洋地黄中毒，对因处理。AMI的急救和现代治疗杨跃进62缓慢心律失常•窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升压后窦缓可消失。•AVB：I°、II°-I型AVB：观察；II°-II型、I

II°AVB：临时起搏。•束支阻滞：新发单束支阻滞＋P-R延长观察原有双束支阻滞＋P-R正常新发双束支阻滞易发生完新发三束支阻滞全AVB,应CLBBB与CRBBB交替临时起搏AMI的急救和现代治疗杨跃进63低血压•多

见于AMI早期，下壁MI多见；•原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；•急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；多巴胺

：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；扩容：适用于IPW、RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.•治疗心源性休克或肺栓塞等症。AMI的急救和现代治疗杨跃进64心力衰竭•是大面

积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；•原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；•血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；•表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；•床旁X线片：肺水肿征象；•治疗原则P

CWP，SV和CO；•用药：利尿、扩血管、强心剂。AMI的急救和现代治疗杨跃进65心衰的治疗措施•取坐位，减少回心血量•吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症•吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，减轻肺水肿有特

效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静•利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿AMI的急救和现代治疗杨跃进66•血管扩张剂：扩V→降低PCWP→减轻肺水肿；扩A→降低外周阻

力→SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。•强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/mi

nivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。AMI的急救和现代治疗杨跃进67•其它：严格控制入量（<1000ml/

24hr）；适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。•气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧

“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。•血液超滤：对肾衰无尿者可使用。AMI的急救和现代治疗杨跃进68心源性休克•多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；•死亡率高达90％；•原因是大面积心肌缺血或坏死，SV

、CO；•血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；•治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。AMI的急救和现代治疗杨跃进69用药•升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可

重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；•扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝

普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP•可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。•一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊P

TCA或溶栓治疗•若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。AMI的急救和现代治疗杨跃进70机械并发症•包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；•表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；•可闻及新

出现的心脏杂音；•应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛•系不稳定性心绞痛•应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）•不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶

栓治疗或急诊PTCA。AMI的急救和现代治疗杨跃进71梗塞恢复期（出院前）治疗•冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）•血运重建治疗PTCA＋支架植入CABG或行室壁瘤切除心室减容术•降脂治疗AMI的急救和现代治疗杨跃进72左室＋冠脉造影•必要性：

了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据－冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗－冠脉狭窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PTCA难以成功）－CABG－室壁瘤－手术切除心室减容AMI的急救和现代治疗杨跃进

73冠脉血运重建(Revascularization)术•患者得益－IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除

术后心室减容，预防心室重构和心衰AMI的急救和现代治疗杨跃进74•否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低→左室重构→心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞→

ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构→心脏扩大、心衰产生•因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG

）AMI的急救和现代治疗杨跃进75谢谢大家AMI的急救和现代治疗杨跃进76