【文档说明】脑血管病高血压管理策略课件.ppt，共(44)页，1.864 MB，由小橙橙上传

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脑血管病患者的血压管理厦门大学附属第一医院陈汉水Page▪2.2缺血性卒中急性期的血压管理缺血性卒中二级预防的血压管理黛力新在卒中血压控制的应用价值脑出血急性期的血压管理Page▪3.3卒中10大可控危险因素中高血压危害最大INTER

STROKE研究：约90%的卒中风险归因于10种可控危险因素Lancet.2010Jul10;376(9735):112-123.卒中危险因素人群归因危险度（99%CI）OR高血压34.6%(30.4%-39.1%)2.64吸烟18.9%(15.3%-23.1%)2.09腰臀

比26.5%(18.8%-36.0%)1.65饮食18.8%(11.2%-29.7%)1.35规律体力活动28.5%(14.5%-48.5%)0.69糖尿病5.0%(2.6%-9.5%)1.36饮酒3.8%(0.9%-14.4%)1.51心理因素4.

6%(2.1%-9.6%)1.30心脏原因6.7%(4.8%-9.1%)2.38ApoB/ApoA124.9%(15.7%-37.1%)1.89卒中急性期降压是否合理的生理学观点分歧反对者的观点支持者的观点Sav

erJL.JAMA.2014Feb5;311(5):469-70•早期降压可能因为局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损进而减少侧枝循环，并进一步增加脑梗死面积•降低血压能够减少脑水肿，阻止脑梗死的出血性转化，预防并发心肌损伤并加速向长期抗高血压治疗的过度CATIS研究中

国急性缺血性卒中患者降压治疗研究•单盲，盲化终点、随机临床研究•纳入4071例伴收缩压升高的急性缺血性卒中(48小时)患者，随机分为降压治疗组(n=2038)和对照组(n=2033)•治疗组24H降低10%-25%收缩压，7天降压目标≤140/90mmHg。•一级终点：随机化后14天或出院

死亡和严重残疾复合终点HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.CATIS研究：缺血型脑卒中患者急性期降压治疗不增加死亡，伤残等不良事件的风险HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311

(5):479-89.死亡或严重残疾(随访14天或出院)死亡或严重残疾(随访3个月)终点事件发生率(%)P=0.93P=0.98CATIS研究结论•对于急性缺血型脑卒中患者，降压治疗并不能改善预后•对于发生缺血性卒中患者，在卒中发生急

性期(48小时内)启动降压治疗是安全的，不会增加死亡，伤残等不良事件的风险HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.SCAST研究•随机，安慰剂对照，双盲试验•2029例来自九个北欧国家146个招募中心，18岁以上，急性卒中(30小时)(缺血性或出血性)且收缩

压≥140mmHg的患者被随机分配到坎地沙坦或安慰剂(1:1)，坎地沙坦第1天剂量4mg,3-7天剂量16mg,随访6个月•研究终点：心血管复合终点(心血管死亡、心肌梗死、卒中)和mRS评分评估卒中预后情况SandsetEC，etal.Lancet.2011Feb26;377(9767):741-

50.SCAST研究3年长期随访结果:急性卒中患者使用坎地沙坦治疗无显著获益SCAST：3年结果终点事件发生率(%)P=0.19P=1.00心血管事件心血管死亡SandsetEC，etal.Lancet.2011Feb26

;377(9767):741-50.SCAST研究结论•SCAST研究3年随访结果显示2组在血管事件上没有显著性差异，尽管在降压治疗组有轻度获益倾向，死亡结果则完全中立•研究显示卒中急性期没有应用坎地沙坦常规降血压的指征Page▪11.11卒中急性期：血压管理尚存争议Str

oke.2013Jan31.[Epubaheadofprint].中华神经科杂志,2010,43(02):146-153.AHA/ASA2013年缺血性卒中早期管理指南血压升高并适合进行rtPA溶栓者，应使收缩压＜185mmHg、舒张压＜110mmHg；血压急剧升高又不接受纤维蛋白溶解者，合

理的降压目标是24小时内将血压降低15%；若非24小时内收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg，则不需要降压治疗。Page▪12.122014中国急性缺血性卒中诊治指南最新研究和指南对于卒中急性期血压管理带来的临

床指导意义•卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的，可以用于溶栓之前的血压控制•急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则•只有当收缩压大于185

mmHg或舒张压大105mmHg，才推荐开始降压治疗，且降压幅度应小于15%最新研究和指南带来的临床指导意义Page▪14.14卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血3h时，大多数患者出现血压反射性升高。▪既往高血压病史▪低氧的生理反应▪颅内压增高▪膀胱充盈▪卒中

应激▪心理紧张▪疼痛▪高温卒中后的情感障碍Page▪15.15血压和脑血流调节（Bayliss效应）MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～160ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保

持恒定，保证脑组织血液供应。Bp>220/120mmHg或<90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg）Page▪16.16平均动脉压降低至60mmHg以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍；但当平均动脉压>160mmHg时,可因

毛细血管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。Bayliss效应Page▪17.17多数学者一致认为按照卒中的自然病程，在发病4-10d后血压有自然下降的趋势，其中2/3的患者可在发病1周后血压恢复至卒中前水平。脑梗死急性期的血压不主张

快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平，保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。Page▪18.18缺血性卒中急性期的血压管理缺血性卒中二级预防的血压管理黛力新在卒中血压控制的应用价值脑出血急性期的血压管理Page▪19.19HR=0.5995%CI(0.39-0.89

)P=0.0140%ACCORD试验：强化降压进一步减少卒中40%强化降压（SBP<120mmHg）常规降压（SBP<140mmHg）ACCORD试验再次证实，降压可以减少卒中发生，强化降压SBP<120mmHg获益更多。NEnglJMed2

010;362:1575-85.每年卒中发生率（%）Page▪20.20ACTION研究回顾性分析：血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低主要疗效终点任何心血管事件心肌梗死致残性卒中EuropeanMeetingonHypertension.June17-20,201<25%(n=1566)25-

<50%(n=1419)50-<75%(n=1419)≥75%(n=2830)血压控制率事件发生率（%）事件发生率（%）Page▪21.21PROFESS研究：卒中患者血压控制最佳收缩压或为120～140mm

Hg35个国家695个中心20330例患者JAMA,2011,306:2137-214411.21.41.6校正后的卒中复发风险比1.101.232.081.29对照(95%CI:0.95-1.28)(95%CI:1.07-1.41)(95%CI:1.83-2.37)(95

%CI:1.07-1.56)<120mmHg(n＝1919)120~130mmHg(n＝3982)130~140mmHg(n＝6004)140~150mmHg(n＝4520)≥150mmHg(n＝3905)1.82.02.22.4SPS3研究：不同降压目标值对腔隙性脑卒中预后的影响▪8个国

家81家医疗中心▪3020例腔隙性卒中，分为常规降压组(收缩压130－149mmHg，n=1519)和强化降压组强化（收缩压<130mmHg,n=1501)▪平均随访3.7年▪一级终点：所有卒中复发▪二级终点：认知下降、大血管事件／死亡SPS3StudyGroup.Lanc

et.2013Aug10;382(9891):507-15.SPS3研究：强化降压治疗可减少缺血性卒中患者卒中复发风险患者数常规降压组强化降压组随访时间(年)所有卒中复发率(%)常规降压组强化降压组常规降压组:2

.77%强化降压组:2.25%HR0.81，95%CI0.64-1.03，P=0.08•缺血性卒中或TIA患者持续降压治疗卒中复发风险降低近20％，尽管并没有显著统计学差异，但传递给临床医生的信息是降压有很强的减少卒中复发风险的趋势•近期发生腔隙性卒中的患者，收缩压控制

在130mmHg以下是合理的SPS3研究结论颅内动脉狭窄是我国脑卒中的重要病因在我国，33%-50%脑卒中和50%以上TIA存在症状性颅内动脉狭窄美国每年脑卒中或TIA的病例中，仅10%由颅内动脉狭窄所

致症状性颅内动脉粥样硬化狭窄诊断治疗专家共识颅内动脉狭窄相关性卒中降压治疗的争议如果在主要的颅内动脉发生重度狭窄或闭塞，特别是在侧支循环已经发生代偿不足，脑组织已经处于低灌注状态情况下，仍然进行降血压治疗，将会对脑组织产生缺血性损害

。多数学者认为，对ICAS患者降血压应慎重，应使血压维持在一个较高的水平，以维持一定的脑灌注压。伴有高血压的ICAS病例，应进行降血压治疗，是降血压治疗的适应证。降压治疗不但能延缓ICAS的发展，而且能降低发生ICAS相关性缺血性脑卒中的风险。因此，如果ICAS相关性缺血性脑卒中在急性

期过后出现高血压，也应该进行降血压治疗伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄及相关性缺血性脑卒中的降血压治疗美国卒中二级预防指南据此推荐颅内动脉狭窄卒中患者血压目标值2011AHA/ASA卒中/TIA二级预防指南2011AHA/ASA卒中/TIA二级预防指南对颅内大动脉狭窄

50%-99%导致的卒中或TIA患者长期维持BP＜140/90mmHg可能是合理的(IIb类，B级证据)对颅内大动脉狭窄50%-99%导致的卒中或TIA患者推荐BP＜140/90mmHg和高强度他汀治疗(I类，B级证据)2014AHA/A

SA卒中和TIA二级预防指南：卒中和TIA患者的目标血压值KernanWN,etal.Stroke.2014Jul;45(7):2160-236.•缺血性卒中或TIA患者应将其血压控制在140/90mmHg以下•腔隙性卒中患者应将收缩压控制在130mmHgPage▪29.29缺血性卒中急

性期的血压管理缺血性卒中二级预防的血压管理黛力新在卒中血压控制的应用价值脑出血急性期的血压管理Page▪30.30血肿扩大的发生率●血肿扩大：高血压脑出血是一动态过程，早期血肿扩大常见，血肿扩大与神经功能恶化和临床转归不良相关►Brott等在其关于血肿增大的经典研究中发现，约

38％的患者在发病3小时内CT检查发现血肿体积增大(＞33％)；其中2／3的患者基线CT扫描1小时内血肿明显增大BrottT,etal.Stroke.1997;28:1–5.Page▪31.31血肿扩大的时间●血肿扩大多发生在发病后3~6h，3h内最常见，6h后相对较少，24h后罕见，部

分患者发生时间不明。-FrontNeurol.2012May25;3:86-Stroke.1997Jan;28(1):1-5.壳核出血丘脑出血脑叶出血>33%growthinICHvolumePage▪32.32ATACH（2004-2008）快速降压试验（2004-

2006）INTERACT1（2005-2007）INTERACT2（2005-2007）StudyDesignNoofCasesInclusionCriteriaInterven-tionOutcomes604042839Prospe

ctive,multicenter,randomized,safety,efficacystudy,open-labelProspectiveRandomized,Parallelassignment,safety,efficacystudy,

open-labelProspectiverandomized,multicenter,parallel-assignment,safety,open-labelICHonCT<6hofonsetSBP≥170mmHgGCS≥8ICHonCT<6hofonsetSBP150–220m

mHgICHonCT<6honsetSBP150–220mmHgPatientsrandomizedto3tiersofSBPReductionwithIVNicardipine：170–200mmHg、140–170mmHg、110-140mmHgPati

entsrandomizedto2targetgroupsviaIV：Control:BP≤180mmHgIntensivetherapy:BP≤140mmHgPatientsrandomizedto

2targetgroupsviaIV：Control:BP≤180mmIntensivetherapy:BP≤140mmHgstandardtreatmentMAP110–130mmHg；aggressiveBPloweringMAP<110mmHgTargett

reatmentgoalsmaintainedfor18–24hpostictus.SafetyandtolerabilityachievedTargettreatmentgoalsmaintainedfor

24hsafetyandtolerabilityachieveddeathanddependencyphysicalfunctiononthemodifiedRankinScale42ICHonCT<8hofonsetADAPT（2010-2012）75ICHonCT<24honsetSBP

≥150mmHgRandomizedto2groupsviaIV：SBP＜150mmHgOrSBP＜180mmHgProspective,Single-center,randomized,Single-blindedstudyProspectiverandomi

zedSafety/EfficacyStudyParallelassignmentOpenLabelHEratesat24hAclinicaldeclinewithin48h；HEratesat24hPage▪33.332015AHA/ASAPage▪34.34

2015AHA/ASA自发性脑出血诊疗指南▪对于收缩压150-220mmHg的住院患者，在没有急性降压禁忌证的情况下，快速降压至140mmHg可能是安全的（I类推荐，A级证据），并可改善患者的功能预后。（IIa类推荐，B级证据；较上一版指南有修订）▪对于收缩压

>220mmHg的ICH患者，在持续性静脉输注和密切监测血压的情况下，进行积极降压治疗是合理的。（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）Page▪35.352014中国脑出血诊治指南▪应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压

治疗。（I级推荐，C级证据）▪当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160／90mmHg可作为参考的降压目标值。

（Ⅲ级推荐，C级证据）早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。（Ⅲ级推荐，B级证据）▪在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5—15分钟进行1次血压监测。（I级推荐，C级证据）Page▪36.36缺血性卒中急性期的血压管理缺血性卒中二级

预防的血压管理黛力新在卒中血压控制的应用价值脑出血急性期的血压管理Page▪37.37氟哌噻吨(Flupentixol)0.5mg美利曲辛(Melitracen)10mg黛力新基本信息有效成分Page▪38.38➢目前已经有专利研究表明

：通过与一种五羟色胺１Ａ受体拮抗剂联合给药可以加强氟苯氧丙胺、芬拉可新、米那西兰和度洛可赛停在增加五羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺，特别是五羟色胺有效性方面的作用➢美国礼来公司的经典抗抑郁药百忧解与其公司抗精神分裂药奥氮平联用发现，能够同时提高突触间隙多种神经递质的含量

，因而，不仅能够提高治疗抑郁的有效率且能够提高治疗抑郁的起效时间药物的增效作用黛力新的两种成分，氟哌噻吨和美利曲辛正符合了最新的研究方向，小剂量的抗精分药物和抗抑郁药物联合，共同提高5-HT、DA和NE的含量，达到迅速起效治疗抑郁的作用P

age▪39.39突触后膜D1受体氟哌噻吨大剂量小剂量突触前膜D2受体（自身调节受体）降低DA能活性促进DA的合成和释放，增加突触间隙DA含量美利曲辛抑制突触前膜对NE和5-HT的再摄取作用增加突触间隙中的单胺类递质含量抗焦虑抑郁作用部

位作用部位作用结果作用结果作用部位作用结果黛力新核心药理作用基础药理Page▪40.40拮抗NEα2受体抑制NE重吸收突触间隙NE含量解除α2受体对5-HT神经元细胞的抑制拮抗5-HT受体阻断5-HT重吸收突触间隙5-HT含量拮抗D2受体促进DA

的合成与释放突触前膜储存DA的囊泡中含有NE突触间隙DA含量黛力新核心药理作用三种递质相互作用Page▪41.41心血管疾病患者中心理障碍的躯体表现➢胸痛焦虑可以引起胸痛，此时抗心肌缺血的药物不一定有用，而抗焦虑药物治疗常会有效果。➢胸闷和气急Morris等对主诉胸闷气促的心

内科患者随访6个月，发现其中86.9%有显著的烦躁、焦虑症状，其中1/3的患者经常在夜间出现阵发性呼吸困难，伴有心动过速、大汗，甚至肢体发抖，按心衰治疗并不能有效终止发作，加用抗焦虑抑郁药物后可快速缓解

症状。➢高血压和心动过速焦虑、紧张、恐惧的患者，由于释放儿茶酚胺增多，可表现为间歇性高血压或心动过速，如果仅针对高血压或心动过速治疗，常得不到满意的效果，加用抗焦虑药物有助于症状的改善。Page▪42.42黛力新结合常规降压药物治疗原发性高血压疗效显著结论

：黛力新结合常规降压药物治疗原发性高血压疗效显著，并减少抗高血压药物的用量，明显缓解焦虑抑郁情绪及其它躯体症状。周伯荣等.抗焦虑抑郁药物对更年期女性高血压患者的协助治疗.中华高血压杂志2007,15（1）:53-56Thanks！Page▪44/10/29.44

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