【文档说明】医学新生儿坏死性小肠结肠炎教学课件.ppt，共(40)页，2.536 MB，由小橙橙上传

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新生儿坏死性小肠结肠炎.概述◼Generisch（1891年）首先报道了一个45小时大的新生儿患有坏死性小肠结肠炎（NEC），该患者伴有腹胀、呕吐等症状，而没有肠梗阻◼Paltauf（其3年前）对5例新生儿的报道可能是最早的坏死性小肠结肠炎报道◼直到20世纪

50年代坏死性小肠结肠炎才被公认为独立的疾病◼由于对该疾病的广泛关注，加之表面活性剂替代疗法引入后早产儿生存率的提高，在近15年对坏死性小肠结肠炎有更清楚的认识.概述◼NEC是发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病◼NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%~5%之间，其中62%

~94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生率越高◼尽管在NEC的发病机制上始发因素尚未证实，流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血性损害在这一疾病发生中的潜在作用◼通常发生在生后3~10天，范围是从生后24小时至3个月。.病因及发病机制.......病因及发病

机制◼缺氧缺血性损伤◼胃肠道营养◼感染性疾病◼危险因素.缺氧缺血性损伤◼选择性的内脏缺血◼低血压◼低体温◼缺氧◼喂养◼贫血◼脐导管插入术.◼窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血

损伤。◼氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质均被认为是粘膜损伤的中介物。.缺氧缺血性损伤◼有作者对NEC的发生和临床过程的仔细观察提出围产期的缺氧与新生儿的NEC关系不大◼成人的肠粘膜细胞周期为24-48小时，而新生儿则延长为96小时。◼与围产期的缺氧有关的粘膜损伤应该

在4天内恢复，而大部分NEC都未在4天内被临床诊断◼这就表明除了最初粘膜的损伤，还有其他因素触发这个损伤过程◼最初的缺血损伤可能不直接导致NEC，但因为缺血可致信号分子、细胞因子、或者免疫因子所引发的瀑布式反应，最终致全身免疫反应和粘膜的损伤，表现为N

EC的发生.胃肠道营养所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。◼未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物◼营养的吸收期间肠对氧的需求增加◼不成熟的免疫系统◼胃肠道运动障碍或静止◼肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏◼缺氧或感染的应激◼代

谢需求增加可以导致组织缺氧.尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂养的早产儿并没有发生NEC。此外，胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理，对粘膜产生有益的营养作用。再者，与导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症，胃肠道营养

可避免这些并发症发生，因此为力图预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定应该仔细权衡。.母乳的一项有益的作用即防止NEC的发生已经被提出，母乳中潜在的保护性因子包括大量的乳酸杆菌，抗葡萄球菌介质，免疫球蛋白，补体组成成份，溶菌酶、乳酸过氧化物酶，乳铁蛋白，巨噬细胞及淋巴细胞。

母乳喂养的婴儿也确实发生了NEC，这表明其它一些因素超过母乳的保护性作用，这些因素必须在NEC的发生发展中被提及。.感染性因素虽然只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的发

生，甚至消失。该病发生发展有类似于败血症和感染性休克样的临床表现，可出现多脏器功能衰竭，有作者认为NEC是胃肠功能衰竭在新生儿期的一种特殊表现，严重时常伴多功能衰竭、呼衰（91%）、肾衰（85%）、心

衰（33%）和肝衰（15%）。..感染性因素◼在疾病发展过程中，包含多种促炎症反应介质，如肿瘤坏死因子、IL-6、IL-18、IL-12、补体、前列腺素、白细胞三烯C4等◼血小板活化因子（PAF）正被进一步研究中，尽管还未进行血小板活化因子对抗物的人体实验，动物实验研

究已经表明PAF可能是坏死性小肠结肠炎一个常见的下游区介质，它起着内毒素的协同作用及其他交互因素作用.◼TNF和PAF可诱导NEC的发生◼免疫球蛋白能有预防NEC的发生提示：NEC与感染的关系非常密切.危险因素◼早

产◼围产期窒息◼呼吸窘迫综合征◼脐插管术◼低体温◼休克◼缺氧◼动脉导管未闭◼青紫型先天性心脏病◼红细胞增多症◼血小板增多症◼贫血◼交换输血◼先天性胃肠道畸形◼慢性腹泻◼非母乳的配方乳◼鼻－空肠喂养◼高渗配方乳◼喂养

量过多增加过快◼流行期间住院◼坏死性细菌的肠道移位.临床表现◼NEC相关的症状和体征◼突发性NEC与隐匿性NEC的比较◼不同病区NEC的表现.NEC相关的症状和体征胃肠道◼腹胀◼腹部触痛◼喂养不耐受◼胃排空延迟◼呕吐◼潜隐的或肉眼可见的便血◼大便性状改变

或腹泻◼腹部团块◼腹壁红斑全身症状◼昏睡◼呼吸暂停或呼吸困难◼体征不稳定◼“不对劲”◼酸中毒（代谢性或呼吸性）◼血糖不稳定◼灌注不足或休克◼弥漫的血管内凝血（DIC）◼血糖呈阳性.突发性NEC与隐匿性NEC的比较突发的NEC◼足月儿或早产儿◼急性灾难性的病情恶化◼呼吸困难◼休克或

酸中毒◼明显腹胀◼血培养阳性隐匿的NEC◼通常为早产儿◼1~2天的渐进期◼喂养不耐受◼大便性状改变◼间歇性腹胀◼大便潜血.不同病区NEC的表现一般病房◼逐渐康复的足月儿或早产儿◼不存在危险因素的早产儿◼发作的年龄与胎龄成反比◼

喂养紊乱是重要的临床特征◼渐进或爆发发作重症监护病房◼生后的足月儿或早产儿◼其它持续的医学问题／危险因素◼生后一周发作◼喂养紊乱不常见◼通过ICU的护理，症状和体征可能不典型.临床分期贝尔等设计的NEC的临床分期系统◼IA期－

可疑NEC◼IB期－临床NEC◼ⅡA期－确诊NEC（轻度）◼ⅡB期－确诊NEC（中度）◼ⅢA期－进展期NEC（重度，肠完整无损）◼ⅢB期－进展期NEC（重度，肠穿孔）.IA期－可疑NEC◼全身症状：体温不稳定、呼吸暂停、心率

减慢、嗜睡◼肠道症状：饲喂前胃潴留增加、轻度腹胀、呕吐、大便潜血（＋）◼放射线的症状：正常或肠扩张，轻度肠梗阻◼治疗：NPO，在培养之前使用抗生素三天..IB期－临床NEC◼全身症状：同IA期◼肠道症状：直肠中排出鲜血◼放射前症状：同IA期◼治疗：同IA期.ⅡA期－确诊

NEC（轻度）◼全身症状：同IA期◼肠道症状：同IA期，加上肠鸣音消失，腹部压痛+/-◼放射学症状：肠扩张，肠梗阻，肠积气征◼治疗：NPO，在24~48小时内如果检查是正常的，抗生素使用7~10天.ⅡB期－确诊NEC（中度）◼全身症状：同ⅡA期，加上轻度代谢性酸中毒

，轻度血小板减少症◼肠道症状：同ⅡA期，加上肠鸣音消失，明确的腹部触痛，+/-腹部蜂窝织炎或右下1/4肿块◼放射学症状：同ⅡA期，加上门静脉积气，+/-腹水◼治疗：NPO，抗生素使用14天，碳酸氢盐纠正的中毒.ⅢA期－进展期NEC◼全身症状：同ⅡB期，加上低血压，

心率慢，严重的呼吸暂停，混合性酸中毒，DIC，中性粒细胞减少症◼肠道症状：同ⅡB期，加上腹膜炎的症状，明显的触痛，及腹胀◼放射学症状：同ⅡB期，加上明确的腹水表现◼治疗：同ⅡB期，加上200ml/kg液体，正性肌力的药物应用，机械通气治疗，放液性腹穿刺术。.ⅢB期－进展期NEC◼全

身症状：同ⅢA期◼肠道症状：同ⅢA期◼放射学症状：同ⅡB期，加上气腹◼治疗：同上，加上外科干预.诊断◼实验室数据:白细胞增多、血小板减少、电解质失衡、酸中毒等◼X线腹部平片：肠积气征，气腹，门静脉系统内出现气体（PVA）.治疗◼内科治疗◼足量的静脉内液体补充◼血红细胞比积的校正◼

鼻胃管减压使肠道休息◼纠正血小板减少◼急性期每6小时摄一次腹部X线平片用于监测穿孔◼如果患儿有呼吸暂停和心律减慢，需要气管插管及机械通气◼禁食并胃肠道外全营养（TPN）◼抗生素治疗10~14天.◼外科治疗◼高度特异的征

象：气腹、阳性穿刺术、一系列X光片上固定的肠襻、腹部团块、门静脉积气◼非特异性的支持性的表现：腹部触痛、持续的血小板减少（<100,000/mm3）、进行性的中性粒细胞减少、临床恶化、严重胃肠道出血.预后◼平均死亡率为30%~40%◼外科治疗高达60%◼存活者有25%

~35%可发生肠狭窄◼远期并发症◼肠狭窄、肠瘘、肠溃疡◼反复NEC、短肠综合征、吸收不良◼胆固醇沉着病及肠囊肿形成.预防◼开始肠道喂养之前◼纠正低血容量和高粘滞血症◼给予足够的时间使机体自稳定机制成熟◼少量的配方奶开始喂养◼监测患儿有无喂养不耐受的症状◼产前使用类固醇◼母乳喂养◼免疫球蛋白◼执行

严格控制感染的措施◼限制高渗药物◼？限制经口喂养.NEC患儿的随访◼肠狭窄：发生率是10%~35%，典型的发生在大肠◼短肠综合征：伴随NEC的最严重的长期胃肠道并发症。如有胃肠道外营养则要注意监测感染和代谢性并发症◼营养不良：体重增加不理想

或体重下降、贫血和低蛋白血症.谢谢聆听