【文档说明】急性胰腺炎-医学宣讲培训课件.ppt，共(48)页，1.308 MB，由小橙橙上传

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讲授目的和要求掌握：1.AP的概念、常见病因及临床表现2.AP的的诊断与鉴别诊断3.AP的治疗熟悉：1.AP的病理分型、并发症2.AP的辅助检查了解：AP的发病机制1急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023讲授主要内容概述病因及发病机制病理临床表现实验室和其它检查诊断标准鉴别诊断治

疗2急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应◼临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶增高等概述3急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023临床分型◼轻症

急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）胰腺水肿为主，临床多见，自限性，预后良好◼重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高4急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023胰腺解剖5急性胰腺炎医学宣讲4

/9/2023病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流暴饮暴食饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胆道炎症细菌毒素、游离胆酸胰酶激活、释放非结合胆红素溶血磷脂酰胆碱等胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶

释放入胞质缺血、损伤、ERCP低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染药物其他、原因不明6急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023大量饮酒7急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023ERCP+EST8急性胰腺炎医学宣讲4/9/20239急性胰腺炎医学宣讲4/

9/2023胰腺保护机制酶少量◼胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在◼酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中◼胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶◼胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活◼胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆

道中胆汁分泌压◼Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流10急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓◼机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制11急性胰腺炎医学宣讲4/9/20

23致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死

脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论12急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶

系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症13急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023重型急性胰腺炎的临床病理生理14急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023病理◼急性水肿型：多见，约占90%，胰腺肿大、水肿、分叶模糊

，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血◼急性坏死型：少见，胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。

并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成15急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023腹痛恶心、呕吐及腹胀黄疸低血压、休克临床表现发热水电解质酸碱平衡紊乱并发症16急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023nMAP—腹部体

征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少nSAP—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：体征17急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼腹膜炎三联征◼麻痹性肠梗阻◼腹水征(血性，淀粉酶升高）◼Grey-T

urner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色◼Cullen征：脐周围皮肤青紫◼腹部触及包块：脓肿或假囊肿◼黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭◼手足搐搦:（低钙血症）体征--SAP18急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023Grey-Turner征19急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023Cullen征20急性胰

腺炎医学宣讲4/9/2023◼局部并发症:脓肿（2～3周）：假性囊肿(3～4周)◼全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障

碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤胰型脑病⑥败血症及真菌感染⑦高血糖暂时性⑧慢性胰腺炎临床表现--并发症21急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023实验室和其他检查◼白细胞计数：中性↑、核左移

◼淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比◼淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×1

00%正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍22急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼消化性溃疡穿孔◼胆石症、胆囊炎◼肠梗阻等可使B-amy升高，但不超过正常值2倍实验室和其他检查23急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断◼

生化检查：血糖↑，>10mmol/L,反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB↓示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症实验室和其他检查24急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023影像学检查◼腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征◼胸片：炎症

、积血、肺水肿◼CT、增强CT意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值实验室和其他检查25急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023假

性囊肿26急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023胰腺假性囊肿CT表现胰腺假性囊肿CT表现27急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023胰腺假性囊肿CT表现28急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊2

9急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区30急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼A级：正常胰腺◼B级：胰腺肿大◼C级；胰

腺周围炎症累及周围脂肪组织◼D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙◼E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％◼增强动态CT扫描提示D、E级影像，增

强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准31急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023nB超是直接、非损伤性诊断方法nSAP

－呈低回声或无回声，亦可见强回声n假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%n胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断实验室和其他检查32急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023诊断标准MAP：症状、体征、血、尿AMS、B超、CTSAP（除MAP症状外）

：◼器官衰竭◼局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿◼临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水33急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023器官衰竭◼休克收缩压——<90mmHg◼肺功能不全——PaO2≤60

mmHg◼肾功能不全——肌酐>177μmol/L◼胃肠出血——>500ml／24h◼DIC◼低钙血症诊断标准34急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023以下表现应按SAP处理①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮

肤呈斑点状等休克症状②体征：腹肌紧张，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征③实验室检查：血钙＜2mmol/L，血糖＞11．2mmol/L（无糖尿病史），B-amy和U-amy突然下降④腹腔穿刺为高

淀粉酶活性的腹水35急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023鉴别诊断◼消化性溃疡穿孔◼胆石症和急性胆囊炎◼急性肠梗阻◼心肌梗死◼肾绞痛◼阑尾炎36急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023治疗内科治疗原则◼减少胰腺胰液分泌◼防止胰腺连续发生自我消化◼防治各种并发症的出现37急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023◼

卧床休息◼禁食、胃肠减压◼补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)◼止痛◼抑制胃酸、胰液分泌◼监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT治疗--MAP38急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二

）减少胰腺外分泌◼禁食及胃肠减压◼PPI＆H2RA：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变◼生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。包括：施他宁250μgiv,250μg/h维

持；奥曲肽100μgiv,25～50μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白治疗--SAP39急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1.完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于

（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2.适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，

降低肠源性感染的发生率治疗--SAP40急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1.肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂

、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2.给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养治疗--SAP41急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循环◼丹参注射液抑制血小

板聚集，降低血粘度◼右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生◼大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用治疗--SAP42急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切

开术（EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗治疗--SAP43急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023手术治疗◼诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时◼坏死型胰腺炎经内科治疗无效◼胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时◼胆源

性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时治疗--外科44急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023手术45急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023预后及预防◼急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症◼水肿型1周内恢复，不留后遗症◼坏死型病情重而

凶险，病死率30%～60%◼部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎◼影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症◼预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食46急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023小结AP是胰酶在胰腺内被激活后引起

胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。常见病因为胆道疾患及大量饮酒暴饮暴食。结合影像学资料B超或CT等可明确诊断。需与消化性溃疡穿孔、胆囊炎胆结石、肠梗阻及心肌

梗死鉴别。治疗禁饮食、胃肠减压、补液、对症、抑酸、抑制胰腺分泌、抗感染及肠道营养，SAP部分患者需手术治疗47急性胰腺炎医学宣讲4/9/20231.急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表现时

应按重症胰腺炎处置？3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？复习思考题48急性胰腺炎医学宣讲4/9/2023