【文档说明】医学课件消化性溃疡护理查房.ppt，共(36)页，1.861 MB，由小橙橙上传

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患者男18床李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因“反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4℃P：74次/分R:19次/分BP136/93mmHg，遵医嘱予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠

蠕动、根除幽门螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏史：无食物、药物过敏史。现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出院。•概念•指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡•流行病学•DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰

约比前者迟10年。男性患病比女性多见，男女比例在DU为4.4~6.8：1，GU为3.6~4.7：1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。••病因及发病机制：㈠胃酸分泌过多：盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节•受体配体→组胺受体组胺壁细胞胆碱能

受体乙酰胆碱H+-K+-ATP泵胃泌素受体胃泌素←G细胞•DU患者胃酸分泌增多影响因素•①壁细胞数量增多•②壁细胞对刺激物质的敏感性增强•③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷•④迷走神经张力增高•㈡幽门螺杆菌感染•一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状•定植因子：

鞭毛、黏附素、尿素酶•损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相关基因（cagA）蛋白、尿素酶•尿素酶保护细胞周围的中性环境•尿素NH3•损伤上皮细胞•VacA蛋白→上皮受损；•cagA蛋白→引起强烈的炎症反应㈢黏膜保护作用•⒈黏液-HCO3-屏障•⒉胃黏

膜屏障完整性•⒊丰富的黏膜血供•⒋上皮细胞的再生•⒌内生性前列腺素㈣药物性因素：NSAID•⒈局部作用：NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏

障•⒉系统作用•花生四烯酸PGE、PGI2→扩血管•酯氧化酶环氧化酶（COX）↓PGF2α→缩血管白三烯COX-1COX-2•↓↓↓•收缩血管生理性前列腺素参与炎症反应•↓•调节机体生理功能••㈤胃排空延迟和胆汁返流•㈥遗传因素•㈦环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、冬春交界

，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等•㈧精神因素：应激性溃疡病理•溃疡的形态特征•部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯•数量：一般为单个，也可多个•外形：圆形或椭圆形•大小：DU直径多<10mm,GU比DU稍大一般<2.5cm直径大于2

.5~4cm的巨大溃疡。•边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物临床表现•典型消化性溃疡的临床特征：•①慢性过程；•②周期性发作；•③发作时上腹痛呈节律性•一、症状：上腹痛•性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样

不适感。•部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为轻至中度持续性痛。•节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛→进餐→缓解；GU为餐后痛，进餐→疼痛→缓解。•二、体征溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。实验室及其他检查•一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选

的检查方法，内镜下溃疡分期：•活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）十二指肠球部溃疡胃溃疡三、幽门螺杆菌检测侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检查）非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检

测（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索•鉴别诊断：•一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点：•①溃疡形状不规则、一般较大；•②底凹凸不平、苔污秽；•③边缘呈结节状突起；•④周围皱襞中断；•⑤胃壁僵硬、蠕动减弱•二、

胃泌素瘤：•鉴别要点：•①该病溃疡发生于不典型部位•②具难治性特点•③有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml，常＞500pg/ml）。•三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食有关，

伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向背部放散，可行B超检查。•四、功能性消化不良并发症⒈出血；⒉穿孔：A急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。B慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。C亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离

穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。⒊幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物为含发酵酸性素食。⒋癌变：少数GU可见治疗•目的：•⒈缓解临床症状•⒉促进溃疡愈合•⒊防止溃疡复发•⒋减

少并发症二、药物治疗（一）根除HP治疗。1、根除HP的治疗方案（三联疗法）三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗法。2、根除HP治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗尚未

统一意见3、抗HP治疗后复查应在治疗完成后不少于4周时进行。PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素500~1000mg/d如奥美拉唑40mg/d阿莫西林2000mg/d枸橼酸鉍钾480mg/d甲硝唑800mg/d

上述剂量分两次服，疗程7天例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑•①组胺H2受体拮抗剂•西咪替丁800mgqN或400mgbid•雷尼替丁300mgqN或150mgbid法莫替丁40mgqN或20mgbid尼扎替丁300mgqN或150mgbid（二）抑制胃酸分泌药物•②质

子泵抑制剂•奥美拉唑20mgqN兰索拉唑30mgqN•泮托拉唑40mgqN•雷贝拉唑10mgqN埃索美拉唑20mgqN•（三）保护胃粘膜治疗•主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米索前列醇•主要副作用：•硫糖铝－－－便秘•枸橼酸铋钾－－－

舌苔发黑；长期应用导致铋体内过量积蓄。•米索前列醇－－－腹泻，子宫收缩（孕妇忌服）•（四）NSAID溃疡的治疗与预防•尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。•如未能中止NSAID治疗时，选用P

PI进行治疗。•预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI•（五）溃疡复发的预防•HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去。•溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；•根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发和并发症•维持治疗方案：奥美拉唑10

mg/d或20mg每周2－3次口服，治疗时间长短由具体病情决定，短者3-6月，长者1-2年，甚至更长时间。•三、消化性溃疡治疗的策略•1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU•2、区分清楚HP阳性或阴性•3、阳性者首先行HP根除治疗（必要时抗HP治疗

结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗）。•4、HP阴性者，常规治疗（服用任何一种H2RA或PPI),DU疗程为4-6周，GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。上消化道出血的治疗•一、临床表现•⒈呕血与黑便•⒉失血性周围循环衰竭•⒊贫血•⒋发热，多为低

热，不超过38.5℃•⒌氮质血症：肠源性或肾衰竭•治疗•一、一般治疗•⒈卧床休息；•⒉活动性出血期间禁食；•⒊监测生命体征（心率、脉搏、血压、呼吸、尿量、神志变化）；•⒋查血象；•⒌必要时心电监护•二、积极补充血容量•⒈输平衡盐溶液或葡萄糖盐水

•⒉紧急输血指针：•⑴患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快；•⑵收缩压低于90mmHg（或较基础血压下降25%）；•⑶血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%•三、止血措施：•㈠药物止血：•⒈抑制胃酸分泌•机制：血小板聚集及血浆凝血功能所诱发的止血作用需pH＜6.0时才发挥

作用•常用药物：质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂•⒉生长抑素•机制：明显减少内脏血流量•常用药物：•14肽天然生长抑素•首剂250ug静脉缓注，继以250ug/h持续静脉滴注•8肽生长抑素（奥曲肽）•首剂100ug静脉缓注，继以25~50ug/h持续静脉滴注•

㈡内镜下治疗•㈢手术治疗