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急性胰腺炎（AcutePancreatitis）1.讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗2.急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、

恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）概述3.病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分

泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明4.胰腺保护机制酶少量◼胰腺分泌酶原大部分均以无活性的

形式存在◼酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中◼胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶◼胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活◼胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分

泌压◼Oddi括约肌(胆胰壶腹括约肌)，胰管括约肌均可防止返流5.◼发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓◼机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制6.病理◼急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充

血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血◼急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死

、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成7.临床分型◼1.轻度AP(MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复．病死率极低。◼2.中度AP(MSAP

）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。◼3.重度A

P(SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SAP病死率较高。近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。8.

急性重症胰腺炎9.临床表现◼腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长◼恶心、呕吐及腹胀◼发热：多数低、中度发热，坏死—高热◼低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不

足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血◼水电解质及酸碱平衡紊乱◼其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状10.一、症状◼(一)腹痛为本病的主要表现和首发症状。◼突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加

剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。◼疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛3—5天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。11.(一)腹痛◼腹痛的机制主要

是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。12.(二)恶心、呕吐及腹胀◼多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。

同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。13.(三)发热◼多数患者有中度以上发热，持续3-5天。◼持续发热一周以上或者逐渐升高、白细胞升高应怀疑有继发感染。14.(四)低血压或休克◼重症胰腺炎常发生。◼患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至

发生猝死。◼主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。15.(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱◼多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低

钙血症(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。16.体征❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少❖急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现

下列情况：17.◼腹膜炎三联征◼麻痹性肠梗阻◼腹水征(血性，淀粉酶升高）◼Grey-Turner征（格雷特纳征）：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色◼Cullen征（卡伦征）：脐周围皮肤青紫◼腹部触及包块：脓肿或假囊肿◼黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭◼手足搐搦:（低钙血症）

18.Grey-Turne征◼Grey-Turner征即双侧或者单侧两胁腹部皮肤出现暗灰蓝色不规则瘀斑。◼常见于以下疾病：1.重症急性胰腺炎（急性出血坏死性胰腺炎）2.胰腺外伤3.腹膜后血肿19.Grey-Turne征

20.Cullen征(卡伦征、Cullensign)◼脐周围皮肤青紫为腹腔内大出血的征象◼见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎，也见于其他内脏破裂的腹腔内大出血。21.Cullen征(卡伦征、Cullen

sign)22.并发症◼局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周◼全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血

灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病23.实验室和其他检查◼白细胞计数：中性↑、核左移◼淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3

～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比◼淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶↑，

胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病24.◼血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断◼生化检查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2

mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症25.影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值CT－胰腺实质密度增

高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值26.胰腺的正常CT表现27.急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区28.急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模

糊29.◼A级：正常胰腺◼B级：胰腺肿大◼C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织◼D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙◼E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％◼增强动态

CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准30.•B超是直接、非损伤性诊断方法•SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声•假性囊肿

－无回声，＞３cm，检出率96%•胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断31.诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：◼器官衰竭◼局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿◼临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turn

er征，Cullen征，腹水32.器官衰竭◼休克收缩压——<90mmHg◼肺功能不全——PaO2≤60mmHg◼肾功能不全——肌酐>177μmol/L◼胃肠出血——>500ml／24h◼DIC◼低钙血症33.【诊断和鉴别诊断】◼区别轻症与重症胰腺炎十分重要。有以下表现应当

按重症胰腺炎处置：◼①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；◼②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；◼③实验室检查：血钙显著下降2mmoI／L以下，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病

史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。34.鉴别诊断◼消化性溃疡穿孔◼胆石症和急性胆囊炎◼急性肠梗阻◼心肌梗死◼肾绞痛◼阑尾炎35.急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：◼一、消化性溃疡急性穿

孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。◼二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy◼征阳性，血及尿淀粉酶轻度

升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。◼三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。◼四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。36.急性胰腺炎◼

1.禁食。◼2.胃肠减压。◼3.静脉输液。补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。◼4.止痛。腹痛剧烈可以用哌替啶。◼5.抗生素。非必要用，但是我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关。临床常常合用。如果合并感染，则必须使用抗生素。◼6.抑酸治疗。

临床习惯应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。抑制胃酸进而抑制胰液的分泌，兼顾预防消化性溃疡。37.（一）生命体征监护，吸氧血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动

态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。（二）维持水、电解质平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白。二、重症胰腺炎治疗38.（三）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外

营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性

感染的发生率39.（四）抗生素选择胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑

制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7-14d．特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断。临床常用：亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑。40.生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺

外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体

膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用（五）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用41.对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)。如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术

(EST)。胆源性SAP发病的48-72H内为行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP（六）胆源性胰腺炎的内镜治疗42.（六）内镜下Oddi

括约肌切开术（EST）（七）血液滤过或透析治疗43.单味中药(如生大黄、芒硝)，复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。大黄灌肠佐治急性胰腺炎肠麻痹：生大黄30G+水30ML煮沸后凉后

保留灌肠4小时一次，可重复2-3次。胰胆合剂保留灌肠：大黄30G柴胡10G半夏10G枳实10G黄芩10G山栀10G白芍15G桃仁10G延胡索10G甘草10G。煎取100ML保留灌肠1次/日（主要治疗轻型水肿

型胰腺炎。）（八）中医中药44.（九）外科手术◼诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时◼坏死型胰腺炎经内科治疗无效◼胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时◼胆源性胰腺炎处于急性状态，需

外科手术解除梗阻时45.预后及预防◼急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症◼水肿型1周内恢复，不留后遗症◼坏死型病情重而凶险，病死率高◼部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎◼影响预后的因素

：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症◼预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食46.