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周谦、索利苹、杨格格、付冉临床病例用药讨论之案例一有机磷中毒◆病情陈述◆诊断用药◆讨论总结患者李某，男性，24岁，农民，发现时，已晕倒在田间，只见全身大汗淋漓、口吐白沫、两眼上翻，四肢抽搐等，身旁药筒倒地，空

气中弥漫有极大农药气味，后被紧急送往医院。据反映，以往体健，无任何疾病史。医生体检时，解开衣物可闻及大蒜样气味，口鼻内有大量分泌物流出，两侧瞳孔明显缩小，颈胸部肌束颤动，呼吸困难，两肺可闻及湿啰音，心率缓慢，血压下降，大小便失禁

。化验血胆碱酯酶活力为正常值的30%，毒物分析检出敌百虫。病情陈述：中毒机制、症状：作用机制、用药诊断用药诊断治疗诊断中毒机制：积聚乙酸+胆碱受阻AchEAch⎯⎯⎯→有机磷脂类+AchE→磷酰化AchEAchE2HOhard⎯⎯⎯→诊断分

布及激动效应：•眼睛•心血管•肺•胃肠•膀胱•腺体•括约肌收缩，缩瞳自律性、传导性、收缩性↓，血压下降支气管平滑肌收缩，分泌增加运动及张力增强，分泌增加逼尿肌收缩，括约肌舒张泪腺、鼻腔腺体、唾液腺、支气管和胃肠道腺体、汗腺分泌增多诊断分布及激动效应：•交感节后纤维••骨

骼肌••交感神经作用，↑，总体血压可能会上升（少见）骨骼肌运动终板兴奋，肌束颤动（眼睑、颜面易发），最后转为肌无力，并可导致肌肉麻痹诊断中枢作用：双相反应，先兴奋（躁动、惊厥）后抑制（昏迷），严重时呼吸中枢、血管运动中枢抑制，造成呼吸停止、

循环衰竭。患者李某，男性，24岁，农民，发现时，已晕倒在田间，只见全身大汗淋漓、口吐白沫、两眼上翻，四肢抽搐等，身旁药筒倒地，空气中弥漫有极大农药气味，后被紧急送往医院。据反映，以往体健，无任何疾病史。医生体检时，解开衣物可闻及大蒜样气味，口鼻内有大量分泌物流出，两侧瞳孔明显缩小，颈胸部肌束颤动，

呼吸困难，两肺可闻及湿啰音，心率缓慢，血压下降，大小便失禁。化验血胆碱酯酶活力为正常值的30%，毒物分析检出敌百虫。病情陈述患者李某，男性，24岁，农民，发现时，已晕倒在田间，只见全身大汗淋漓、口吐白沫、

两眼上翻，四肢抽搐等，身旁药筒倒地，空气中弥漫有极大农药气味，后被紧急送往医院。据反映，以往体健，无任何疾病史。医生体检时，解开衣物可闻及大蒜样气味，口鼻内有大量分泌物流出，两侧瞳孔明显缩小，颈胸部肌束颤动，呼吸困难，两肺可闻及湿啰音，心率缓慢，血压下降，大

小便失禁。化验血胆碱酯酶活力为正常值的30%，毒物分析检出敌百虫。病情陈述急性有机磷农药中毒（重度）药理作用、用药诊断用药治疗诊断急性有机磷农药中毒（重度）药理作用、用药诊断用药治疗诊断治疗解救思路：有机磷脂类+AchE→磷酰化

AchEAchE2HOhard⎯⎯⎯→Ach积聚乙酸+胆碱受阻AchEAch⎯⎯⎯→促进×切断毒源（洗导排）复活剂氯解磷定×M受体阻断剂阿托品促进酶解对症治疗×解救三大原则治疗解救三大原则治疗1）迅速切断毒源解救三大原则治疗2）解毒药物：阻断药：阿托品复

活药：氯解磷定1）迅速切断毒源解救三大原则治疗2）解毒药物：阻断药（阿托品）复活药：氯解磷定1）迅速切断毒源3）对症治疗缺氧、毒物排泄、电解质紊乱、休克、呼吸停止等，要及时给予正确治疗。分析急性有机磷农药中毒

（重度）治疗A.脱去衣物，清洗皮肤。（越早越好）B.阿托品10静注，随后每5～10静注5，直至"阿托品化"后调整剂量。C.氯解磷定1g，缓慢静脉注射，1小时后重复1次，连续三次,然后每隔2小时给一次,连续三次；然后每隔三小时给一次,连续三次。D.注意首剂加量和反复用药！有机磷农药中毒的主要症状有

哪些?有机磷的中毒机制是什么?（索丽萍）该病人为何要清洗皮肤？清洗皮肤时应注意哪些问题？阿托品能解除病人哪些症状?"阿托品化"的标志是什么？（杨格格）氯磷定解救有机磷中毒的机制是什么?能否取代阿托品或被阿托品取代？（付冉）讨论总结有机磷农药中毒的主要症状

有哪些?有机磷的中毒机制是什么?（索利萍）讨论总结有机磷农药中毒的主要症状有哪些?有机磷的中毒机制是什么?（索利萍）讨论总结中毒症状：1.急性中毒，轻度可出现M症状，中度M和N症状，重度还可出现症状1

）M症状：瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状2）N样症状：激动N受体，引起交感节后纤维兴奋，可出现血压升高。骨骼肌运动终板N受体被激动表现为肌肉颤动，最后可转为肌无力，严重时可因呼吸肌麻痹而死。3）症状：除脂溶性极低的毒物外其他毒物可通过血脑屏障产生中枢症状。早期以

兴奋为主，表现为躁动甚至为抽搐、惊厥。后期转为抑制，出现意识模糊，反射消失，昏迷等症状。严重中毒晚期，可出现呼吸抑制甚至停止，血压下降或循环衰竭，危机生命。2.慢性中毒：表现为血中活性下降，临床症状不明显。主要有头晕，视力模糊，思想不集中

，有机磷农药中毒的主要症状有哪些?有机磷的中毒机制是什么?（索利萍）讨论总结作用机制：有机磷酸酯进入人体后，其亲电子性的磷原子与酯解部位丝氨酸羧基上具有亲核性的氧原子形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解能力，导致在体内积累形成一

系列中毒症状。该病人为何要清洗皮肤？清洗皮肤时应注意哪些问题？阿托品能解除病人哪些症状?"阿托品化"的标志是什么？（杨格格）讨论总结该病人为何要清洗皮肤？清洗皮肤时应注意哪些问题？阿托品能解除病人哪些症状?"阿托品化"的标志是什么？（杨格格）讨论总结清洗皮肤：a.该病人明显属于经皮肤

吸收中毒，因此需要用大量温水和肥皂彻底清洗皮肤，必要时还要洗头。b.注意事项：切勿使用热水，以免皮肤血管扩张，加速毒物吸收。解除的症状：阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛（包括血管痉挛，可改善微血管循环），抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，是心跳加快，散大瞳孔，使

眼压升高，兴奋呼吸中枢。阿托品化标志：瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。氯磷定解救有机磷中毒的机制是什么?能否取代阿托品或被阿托品取代（付冉）讨论总结氯磷定解救

有机磷中毒的机制是什么?能否取代阿托品或被阿托品取代（付冉）讨论总结氯解磷定作用机制1.分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化的阴离子部位以静电引力相结合，结合后是肟基趋向磷酰化的磷原子，进而与磷酰基进行共价键结合，生成磷酰化和氯解磷

定的复合物，后者经裂解产生磷酰化氯解磷定，同时使游离出来，恢复其水解的能力。2.与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定，随尿液排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类与继续结合，故对其解毒作用也有一定意义。氯磷定解救有机磷中毒的机制是

什么?能否取代阿托品或被阿托品取代（付冉）讨论总结第二问答案不可1.氯解磷定对体内聚积的无直接对抗作用，故必须与阿托品合用，以便及时控制症状。2.阿托品不能使复活，故必须早期合用复活药。3.氯解磷定对N2

样症状显著，M样症状疗效差。阿托品对M样症状疗效显著，对N1样症状，大剂量有阻断作用，部分缓解，对N2样症状无效，因此需二药合用相互替补疗效弱的一面，产生协同作用。◆病情陈述◆诊断用药◆讨论总结谢谢祝大家期末考个好心情有机磷

中毒（1）轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。（2）中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。（

3）重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。阿托品：阻断剂•眼睛•心血管•肺•胃肠•膀胱•腺体••阻断括约肌收缩，扩瞳，眼内压↑，调节麻痹解除抑制性的突触前膜M受

体作用，大剂量时皮肤血管舒张（面部明显），解除血管痉挛支气管平滑肌解痉不明显解痉（最明显）松弛逼尿肌，增加括约肌张力，作用较次对唾液腺、汗腺抑制明显，出现口干、皮肤干燥可以进入，大剂量（1~2）兴奋大脑和延髓，5中枢兴奋作用明显，10以

上，中毒，幻觉、共济障碍，惊厥等阿托品解救：及早、足量、反复轻度：1~2mg，皮下注射。以后每4~6h皮下注射0.5mg或口服0.3~0.6mg中度：2~4mg。以后每15~30min静脉注射2~5mg，阿托品化后，每4~6h皮

下注射0.5~1mg。重度：5~10mg，静脉注射。以后每10~30min再给药2~5mg，阿托品化后，每4~6h给0.5~1mg。根据症状随时加减，早期合用AchE复活药，但要防止过量中毒！