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第五章传出神经系统药理概论§5-1传出神经系统的结构与功能根据解剖学特征分类交感神经自主神经传出神经副交感神经运动神经外周神经系统药理课件1植物神经自中枢发出后，先在神经节内更换神经元，再到达所支配的效应器，因此有节前纤维和节后纤维之分；运动神经自中枢发出后不更换神经元，直接到达骨骼

肌支配其运动。外周神经系统药理课件2§5-2传出神经系统的递质与受体一、传出神经按递质的分类胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱传出神经去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素外周神经系统药理课件3胆碱能神经包括：①交感和副交感神经节

前纤维②副交感神经节后纤维③运动神经④极少数交感神经节后纤维（如支配汗腺及骨骼肌血管的部分神经）绝大多数交感神经节后纤维属于去甲肾上腺素能神经。外周神经系统药理课件4二、递质的合成、释放和消除1、去甲肾上腺素

(noradrenaline,NA)酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下，生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺（DA），然后经多巴胺β-羟化酶催化生成NA。释放后的NA约3/4被突触前膜重摄取入神经末梢内，小部分可被

单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）所灭活。外周神经系统药理课件52、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下，生成乙酰胆碱。释放后的Ach可迅速被胆碱

酯酶(AchE)水解成胆碱和乙酸。外周神经系统药理课件6三、传出神经系统的受体（一）胆碱受体1、M受体（毒蕈碱型受体）M1：交感节后神经和胃壁细胞M2：心肌、平滑肌M3：腺体、血管平滑肌M4、M5：分布尚未明确外周神

经系统药理课件72、N受体（烟碱型受体）N1受体：神经节N2受体：骨骼肌（二）肾上腺素受体α1-R:皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔α2-R：突触前膜β1-R：心脏β2-R：支气管，冠状动脉，骨骼肌血管外周神经系统药理课件8（三）多巴胺受体D1受体：肾血管平滑肌D2受体：突触前膜、平滑

肌（四）突触前膜受体外周神经系统药理课件9§5-3传出神经受体的生物效应及机制一、传出神经的生物效应M-R：心脏抑制、血管扩张、平滑肌收缩、瞳孔缩小、腺体分泌N1-R：神经节兴奋N2-R：骨骼肌收缩外周神经系统药理课件10α1-R兴奋:皮肤、粘膜、内脏血管（+），瞳孔放大α2-R兴奋

：突触前膜，产生负反馈（抑制NA释放）β1-R兴奋：心脏（+）（心率加快、心肌收缩力加强、传导加速）β2-R兴奋：支气管（-），冠状动脉（-），骨骼肌血管（-）外周神经系统药理课件11二、传出神经递质效应的分子机制第一信使（递质、激素、药物等）G蛋白第二信使（cAMP、cGMP等）激活相应

的蛋白激酶磷酸化相应的蛋白质产生效应外周神经系统药理课件121、与G蛋白偶联受体基本生物效应第二信使M1受体磷脂酶C↑IP3↑、DAG↑M2、M3受体腺苷酸环化酶↓cAMP↓α1受体磷脂酶C、D、A2↑IP3↑、DAG↑α2受体腺苷

酸环化酶↓cAMP↓β1、β2受体腺苷酸环化酶↑cAMP↑外周神经系统药理课件132、含离子通道的受体N胆碱受体为配体门控通道型受体。Ach与N受体结合后，促使配体门控离子通道开放，细胞外Na+、Ca2+进入细胞内，产生局部除极化，当电位达到一定阈值后，即可打开电压门控性离子通道，致使

大量Na+、Ca2+进入细胞内，形成动作电位。外周神经系统药理课件14§5-4传出神经系统药物的作用方式和分类一、传出神经系统药物作用方式（一）直接作用于受体如受体激动剂和受体拮抗剂（二）影响递质1、

影响递质的生物合成：此类药物较少2、影响递质的转化：如抑制胆碱酯酶3、影响递质的转运和贮存：如麻黄碱外周神经系统药理课件15二、传出神经系统药物分类（一）拟胆碱药1、M-R激动药2、胆碱酯酶抑制药（二）抗胆碱药1、M-R阻断剂2、N-R阻断剂3、胆碱酯酶复活药外周神经系统药理

课件16（三）拟肾上腺素药1、α、β受体激动药2、α受体激动药3、β受体激动药（四）抗肾上腺素药1、α、β受体阻断药2、α受体阻断药3、β受体阻断药外周神经系统药理课件17第六章拟胆碱药§6-1胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)[

药理作用]1、M样作用2、N样作用外周神经系统药理课件18二、M胆碱受体激动药毛果芸香碱(pilocarpine,匹罗卡品)[药理作用]直接激动M受体，对眼和腺体的作用最为明显。1、缩瞳：兴奋瞳孔括约肌上的M受

体瞳孔缩小2、降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体缩瞳虹膜向中心拉紧虹膜根部变薄虹膜角间隙扩大房水易通过外周神经系统药理课件193、调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体睫状肌向瞳孔中心方向收缩悬韧带松弛晶状体变凸屈光度↑视近物清楚外周神

经系统药理课件20外周神经系统药理课件21[临床用途]1、治疗青光眼：尤其是闭角型青光眼。局部用药2、治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使用。局部用药3、抗胆碱药中毒的解救：全身用药[不良反应及注意事项]滴眼时应压迫内眦避免药液流入鼻腔吸收。吸收后不良反应主要表现为M样作

用，可用阿托品对抗。外周神经系统药理课件22§6-2胆碱酯酶抑制药一、易逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明(neostigmine)[体内过程]脂溶性小，口服吸收少而不规则，不易通过血脑屏障，也不易通过角膜进入前房，故对眼的作用较弱。外周神经系统药理课件23[药理作用]可逆性抑制

AchE，使Ach堆积而增强对胆碱受体的激动作用。1、兴奋骨骼肌：此作用最强。其机制为：①抑制AchE。②兴奋N2-R。③促进Ach释放。2、兴奋平滑肌：①部位：对胃肠和膀胱平滑肌作用较强。②状态：对处于抑制状态的平滑肌兴奋作用较强。3、抑制心脏，减慢心率外周神经系统药理课件24[临床用途]1

、治疗重症肌无力2、治疗手术后腹气胀和尿潴留3、治疗阵发性室上性心动过速[禁忌证]机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。外周神经系统药理课件25毒扁豆碱(physostigmine,依色林)本品脂溶性大，口服易

吸收，也易通过血脑屏障，全身用药副作用较多。滴眼后易通过角膜进入前房，对眼的作用明显。目前临床上主要局部用于眼科治疗青光眼。二、难逆性胆碱酯酶抑制药主要为有机磷酸酯类外周神经系统药理课件26（一）常用药物乐果、敌百虫、敌敌畏、内吸磷（1059）、对硫磷（160

5）、甲拌磷（3911）、沙林、塔崩（二）中毒机制牢固地与胆碱酯酶结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使ChE失去水解Ach的能力，致Ach在体内蓄积，产生一系列中毒症状。外周神经系统药理课件27（三）中毒症状1、M样症状：缩瞳、腺体分泌增加、呼吸困难、腹痛、腹泻、大小便

失禁、血管扩张、血压下降2、N样症状：心率加快、血压升高、肌束颤动3、中枢症状：先兴奋后抑制兴奋症状：失眠、躁动、不安、幻觉、谵妄、惊厥抑制症状：头晕、乏力、嗜睡、昏迷轻度中毒者以M样症状为主，中度中毒者可兼有M样

和N样症状，重度中毒者还可出现明显的中枢症状。外周神经系统药理课件28（四）解救原则1、清除毒物2、对症治疗3、应用胆碱酯酶复活药：应及时、足量使用，否则ChE易老化外周神经系统药理课件29§6-3胆碱酯酶复活剂氯磷定(p

ralidoximechloride,PAM-Cl)1、解救机制（1）进入体内后与磷酰化胆碱酯酶结合，生成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出，使ChE恢复活性。（2）与体内游离的有机磷农药结合，形成磷酰化氯解磷定。外周神经系统药理课件302、解救特点（1）可明显缓解肌束颤动

（2）可迅速使ChE恢复活性（3）不能缓解M样症状（4）不能改善中枢症状（5）对乐果中毒无效，对内吸磷等效果较好（6）过量也可抑制ChE外周神经系统药理课件31氯磷定的特点溶解度大、溶液稳定、无刺激性、可肌肉注射，使用方便，不良反应少。碘解磷定的特点溶解度小、溶液不稳定、刺

激性大、不可肌肉注射，只能静脉注射。外周神经系统药理课件32思考题1、叙述传出神经系统受体的类型、分布及效应。2、叙述毛果芸香碱和新斯的明的作用、用途及禁忌症。3、双眼去动眼神经的兔，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为

哪只眼的瞳孔会缩小？请说明理由。4、胆碱酯酶复活药解救的机制是什麽，哪些症状的解除最明显，对哪些症状的解除比较弱？外周神经系统药理课件33第七章胆碱受体阻断药§7-1M胆碱受体阻断药一、托品类生物碱外周神经系统药理课件34阿托品(a

tropine)[药理作用]1、抑制腺体分泌：唾液腺和汗腺较敏感，对胃酸分泌影响较小。2、扩瞳、升高眼压和调节麻痹：（注意与匹罗卡品比较）外周神经系统药理课件353、松弛内脏平滑肌：（注意与新斯的明比较）①对胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌解痉作用较明显。②对正常活动的平滑肌影响较

小，而对处于痉挛状态的平滑肌则有明显的松弛作用。外周神经系统药理课件364、兴奋心脏：心率加快，房室传导加速。5、扩张血管，改善微循环：该作用与阻断M受体无关。6、兴奋中枢神经外周神经系统药理课件37[临床用途]1、各种内脏绞痛：对

胃肠绞痛效果较好；对胆绞痛、肾绞痛疗效不佳，常与吗啡类镇痛药合用。2、麻醉前给药、严重盗汗和流涎症外周神经系统药理课件383、眼科应用：①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光：缺点为维持时间长。4、缓慢型心律失常5、各种感染中

毒性休克6、有机磷农药中毒及M受体激动药中毒的解救外周神经系统药理课件39解救特点（1）可明显缓解M样症状（2）可改善中枢症状（3）不能缓解肌束颤动症状（4）不能使ChE恢复活性（5）有机磷农药中毒的患者对阿托品的敏感性降低，需达到“阿托品化”外周神经系统药理课件40[不良反应

]1、副作用：常见口干、皮肤干燥、便秘、视力模糊、心悸等。2、毒性反应：过量可致急性中毒，表现为呼吸加深加快、高热、谵妄、幻觉、惊厥，随着中毒的加深，中枢由兴奋转入抑制，甚至出现昏迷和呼吸麻痹。中毒时可用毛果芸香碱和新斯的明解救，但当解救有机磷农药中毒时用阿托品过量，不可用新斯的

明解救。外周神经系统药理课件41[禁忌证]青光眼、前列腺肥大患者。另外，心率每分钟高于100次、体温高于38℃的患者不宜使用阿托品。外周神经系统药理课件42东莨菪碱(scopolamine)①中枢作用最强，小剂量即有镇静作用②抑制腺体分泌

和散瞳作用较强③还有防晕止吐作用④临床主要用于麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹等。外周神经系统药理课件43山莨菪碱(anisodamine,654-2)①本品解除胃肠平滑肌痉挛，②扩张血管，改善微循环的作用相对较强，可代替阿托品

用于抗休克。③不易通过血脑屏障，中枢作用较少。外周神经系统药理课件44二、阿托品的合成代用品1、合成扩瞳药后马托品(homatropine)属于短效M受体阻断剂，其扩瞳和调节麻痹作用较阿托品起效快，持续时间短。适用于散瞳检查眼底和验

光。但因作用较弱，儿童验光仍需用阿托品。外周神经系统药理课件452、合成解痉药丙胺太林(propantheline,普鲁本辛)本品能选择性阻断胃肠平滑肌的M受体，从而发挥解除胃肠痉挛、抑制胃液分泌的作用。临床上主要用于治疗胃肠绞痛和

消化性溃疡。本品脂溶性低，口服吸收差，不易通过血脑屏障。外周神经系统药理课件46§7-2N1胆碱受体阻断药——神经节阻断药§7-3N2胆碱受体阻断药——骨骼肌松弛药一、去极化型肌松药琥珀胆碱(succinylcholine,

司可林)本品能与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，产生与Ach相似但较持久的去极化作用，使终板膜对Ach不敏感，而出现肌松效应。外周神经系统药理课件47特点1、肌松作用出现快、维持时间短，易于控制。2、用药后常见短暂

的肌束颤动。用途静注适用于各种检查，如气管内插管、气管镜、食管镜、胃镜等。也可作为全麻辅助药。外周神经系统药理课件48注意事项1、易致高血钾，烧伤、脑血管意外禁用。2、眼压升高，青光眼禁用。3、过量所致中毒不可用新斯的明解救，因其可迅

速被假性胆碱酯酶水解，而新斯的明可抑制假性胆碱酯酶，使司可林浓度增加，反而加强其作用。外周神经系统药理课件49二、非去极化型肌松药筒箭毒碱(d-tubocurarine)本品也能与N2受体结合，但不能激动受体，产生竞争性阻断Ach的去极化作用，使骨骼肌松弛。外周神经系统药理课件50

特点1、无肌束震颤2、一次给药肌松持续时间长3、有蓄积作用4、过量中毒可用新斯的明解救外周神经系统药理课件51第八章肾上腺素受体激动药§8-1拟交感药的构效关系及分类§8-2α受体激动药外周神经系统药理课件52一、α1、α2受体激动药去甲肾上腺素(noradre

naline,NA;norepinephrine,NE)[体内过程]1、口服易破坏而失效。2、皮下或肌内注射因局部血管收缩而很少吸收。3、静注后可迅速被COMT和MAO所灭活，作用短暂。4、一般采用静滴给药。5、不易通过血脑屏障。外周神经系统药理课件53[药理作用]主要兴奋α-R，对β1-R也有

较弱的激动作用。1、血管：皮肤、粘膜、内脏血管收缩。2、心脏：可激动β1-R而兴奋心脏，但作用较弱，在整体情况下可因血压升高而反射性减慢心率。3、血压：①小剂量：收缩压升高，舒张压略升，脉压增大。②大剂量：收缩压升高，舒张压明显升高，脉压减小。外周神经系统药理课件54[临床用途]1、神经源

性休克早期和低血压：现主张与α-R阻断剂酚妥拉明合用。2、上消化道出血：口服给药，以发挥局部止血作用。外周神经系统药理课件55[不良反应]1、局部组织缺血坏死防治措施：①热敷②用酚妥拉明或普鲁卡因作局部浸润注射，使血管扩张。2、急性肾衰：用药期间尿量至少应

保持在25ml/h以上。[禁忌证]高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿休克患者。外周神经系统药理课件56间羟胺(metaramind,aramine,阿拉明)作用：与NA相似，主要兴奋α-R，尚可通过促进NA能

神经末梢释放NA而发挥间接作用。特点：1、作用弱而持久。2、较少引起急性肾衰。3、对心率影响不明显，很少引起心律失常。4、可以肌肉注射。外周神经系统药理课件57二、α1受体激动药去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林，phenylephrine,neosynephrine）1、主要兴奋α1-R

，有扩瞳作用，比阿托品弱。2、临床可用于阵发性室上性心动过速。3、明显较少肾血流量，不用于抗休克。外周神经系统药理课件58§8-3α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline,AD)[药动学]2、首过消除明显，易被肠粘膜和肝脏的酶所灭活。3、皮下注射

因收缩血管，故吸收缓慢。4、肌肉注射因扩张骨骼肌血管，故吸收迅速。5、在体内很快被COMT和MAO所破坏，故维持时间短、常采用静滴方法以延长作用时间。1、口服后被碱性肠液破坏，吸收较少。外周神经系统药理课件59[药理作用]AD对α、β受体均有激动

作用1、心血管系统（1）兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑。缺点：提高心肌代谢，耗氧量↑，且兴奋异位节律点，故易引起心律失常。外周神经系统药理课件60（2）收缩和舒张血管①α1-R兴奋：皮肤、粘膜、内脏血管收缩②β2-R兴奋：骨骼肌血管、冠状A扩张外周神经系统

药理课件61（3）升高血压收缩压↑：因β1-R兴奋舒张压：①小剂量时，β2-R兴奋＞α-R兴奋，舒张压不变或略下降。②大剂量时，α-R兴奋占优势，舒张压升高。外周神经系统药理课件62血压的双相反应静注较大剂量AD，典型血压改变呈双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，继而出现较弱的降压反应，这

可能与β2-R对低浓度的AD比α-R更敏感有关。外周神经系统药理课件63AD升压作用的翻转若事先给予α-R阻断药，再给予原来升压剂量的AD，由于α-R阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α-R，但不影响与血管舒张有关的β-R，所以AD的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来，从

而使AD的升压作用翻转为降压。外周神经系统药理课件642、支气管平滑肌兴奋β2-R，①使支气管平滑肌舒张；②稳定肥大细胞膜，抑制过敏物质的释放；兴奋α-R，使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，缓解支气管粘膜水肿。3、影响代谢：促进脂肪和肝糖原分解，血糖升高，提高机体代谢。外周神

经系统药理课件65[临床用途]1、心脏骤停：可用AD心室内注射，或配合除颤器。“新三联针”：肾上腺素、阿托品、利多卡因。外周神经系统药理课件662、过敏性休克：为首选药依据①兴奋β1-R，心肌收缩力增加，心率加快，心输

出量增加，改善心功能。②兴奋β2-R，使支气管平滑肌舒张。③兴奋β2-R，稳定肥大细胞膜，抑制过敏物质的释放。④兴奋α-R，使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，缓解支气管粘膜水肿。外周神经系统药理课件673、急性支气管哮喘4、与局麻药配伍5、局部止血外周神

经系统药理课件68[不良反应]1、副作用：心悸、烦躁、面色苍白、血压升高。2、剂量过大可引起室颤等心律失常。[禁忌症]高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。外周神经系统药理课件69多巴胺(dopamine,DA)[体内过程]口

服无效，不易通过血脑屏障。[药理作用]兴奋α、β和DA-R。特点①心脏作用温和，很少引起心律失常。②治疗量可明显舒张肾血管，增加肾血流量。③可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA，有快速耐受性。外周神经系统药理课件70[临床用途]1、休克：尤其是少尿而血容量已补足的休克。2、

急性肾衰：与利尿药合用。注意：大剂量的DA可主要兴奋α-R而使肾血管收缩，加重肾衰。外周神经系统药理课件71麻黄碱(ephedrine)1、口服可吸收，易通过血脑屏障。2、既可直接激动α、β-R，又可

促进NA能神经释放NA，连续用药可产生快速耐受性。外周神经系统药理课件723、与AD作用相似但较弱，起效慢，作用持久。4、常用于防止硬膜外麻醉和腰麻所引起的低血压，也可预防支气管哮喘。5、中枢兴奋作用明显，可引起失眠。外周神经

系统药理课件73§8-4β受体激动药一、β1、β2受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,喘息定)[药动学]1、口服易破坏，宜舌下含服。2、可以肌注、静注、气雾吸入给药。外周神经系统药理课件74[药理作用]对β1、β2-R均有强大的兴奋作用。1、兴奋心脏

：与AD相比，对异位节律点的兴奋作用较弱，虽也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。2、收缩压升高，舒张压降低3、扩张血管：包括骨骼肌血管、冠状A。4、扩张支气管，抑制过敏物质的释放。5、影响代谢：游离脂肪酸↑，血糖↑。外周神经系统药理课件75[临床用途]

1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克：主要用于感染中毒性休克。注意：应先补足血容量。外周神经系统药理课件76[不良反应]心悸、心律失常等。[禁忌证]冠心病、心肌炎、甲亢等。外周神经系统药理课件77二、β1受体激动药多巴酚丁胺(dobutamine)本品选择性兴奋β1-R

，心输出量增加，对心率影响不大。主要用于心肌梗塞伴有心力衰竭的病人。三、β2受体激动药外周神经系统药理课件78思考题1、比较毛果芸香碱与阿托品对眼的作用及在眼科方面的应用和禁忌症。2、比较新斯的明和阿托品对平滑肌及心脏功能

的作用和作用原理之不同，并分析两药在这两个方面的临床用途上之不同。3、过敏性休克首选何药治疗？其用药依据是什么？4、何谓肾上腺素升压作用的翻转？α受体阻断剂引起的体位性低血压宜用何药来升压？外周神经系统药理课件79第九章肾上腺素受体阻

断药§9-1α受体阻断药一、α1、α2受体阻断药（一）短效α受体阻断药外周神经系统药理课件80酚妥拉明(phentolamine,立其丁，regitine)[药理作用]1、血管扩张，血压下降：①阻断α-R；②直接舒张血管平滑肌。2、兴奋心脏：①血压下降反射性使心率加快②阻断突触前膜α2-RNA释放

增加3、其它：拟胆碱和拟组胺样作用。外周神经系统药理课件81[临床用途]1、外周血管痉挛性疾病2、休克：适用于感染性、出血性及心源性休克。给药前必须补足血容量。3、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭4、诊断和

治疗肾上腺嗜铬细胞瘤[不良反应]体位性低血压、心动过速、心律失常及胃肠道反应等。外周神经系统药理课件82妥拉苏林（苄唑啉，tolazoline）药理作用与酚妥拉明相似，但对α受体阻断作用较弱，而组胺样作用和拟胆碱作用较强。外周神经系统药理课

件83（二）长效α受体阻断药酚苄明(phenoxybenzamine)本品起效慢，作用强大而持久，即使加入高浓度的肾上腺素受体激动药也难与之竞争。故又称非竞争性α受体阻断药。二、α1受体阻断药外周神经系统药理课件84§9-2β受体阻断药一、常用药物及分类1

、β1、β2-R阻断药：如普萘洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔（1）无内在活性的β1、β2-R阻断药如普萘洛尔、噻吗洛尔（2）有内在活性的β1、β2-R阻断药如吲哚洛尔外周神经系统药理课件852、β1-R阻断药（1）无内

在活性的β1-R阻断药如美托洛尔、阿替洛尔（2）有内在活性的β1-R阻断药如醋丁洛尔3、α、β-R阻断药：拉贝洛尔外周神经系统药理课件86二、药理作用1、β-R阻断作用（1）抑制心脏，收缩冠脉，减少心、肝、肾血流量。（2）收缩支气管平滑肌（3）抑制肾素

分泌（4）影响代谢：抑制糖原分解及脂肪代谢，对正常人血糖无影响，但可抑制AD引起的高血糖反应外周神经系统药理课件872、内在拟交感活性：即在阻断β受体的同时，还具有较弱的β受体激动作用，如吲哚洛尔。这类药物的β受体阻断作用较弱。3、膜稳定作用三、临床用途：高

血压、心绞痛、心律失常及甲亢等。外周神经系统药理课件88四、不良反应及用药注意1、抑制心脏功能2、外周血管痉挛3、诱发或加重支气管哮喘4、长期用药突然停药可产生“反跳现象”，故停药时应逐渐减量。五、禁忌证支气管哮喘、严重房室传导阻滞、窦性心动过缓、低血压。外周神经系统药理课件89一

、局麻药的药理作用（一）局麻作用：通过抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导。局麻作用顺序：痛、温觉纤维＞触、压觉纤维＞中枢抑制性神经元＞中枢兴奋性神经元＞自主神经＞运动神经＞心肌传导纤维第十章局部麻醉

药外周神经系统药理课件90（二）吸收作用（毒性反应）1、中枢神经系统：先兴奋后抑制2、心血管系统：心脏抑制，外周血管扩张。外周神经系统药理课件91二、局部麻醉方法1、表面麻醉（粘膜麻醉）用药部位：粘膜表面麻醉区域：粘膜下神经末梢适用手术：眼、鼻

、口腔、咽喉、气管、食管和泌尿生殖道等粘膜部位的小手术。对药物的要求：有较强的表面穿透力。外周神经系统药理课件922、浸润麻醉用药部位：皮下或手术野深部组织。麻醉区域：用药局部的神经末梢。适用手术：浅表小手术。对药物的要求：毒性小，不易吸收。外周神经系统药理课件9

33、阻滞麻醉（传导麻醉、神经干麻醉）用药部位：外周神经干麻醉区域：该神经所支配的区域适用手术：四肢与口腔的手术外周神经系统药理课件944、蛛网膜下腔麻醉（腰麻）用药部位：自低位腰椎间注入蛛网膜下腔内麻醉区域：该部位的脊神经根适用手术：腹部和下肢手术对药物的要求：弥散性小，不

易扩散外周神经系统药理课件955、硬膜外麻醉用药部位：硬脊膜外腔麻醉区域：经此腔穿出椎间孔的脊神经根适用手术：胸腹部手术外周神经系统药理课件96三、常用局麻药普鲁卡因(procaine，奴佛卡因)特点①表面穿透力弱，不宜

作表面麻醉，常用于浸润麻醉。外周神经系统药理课件97②麻醉作用较弱，持续时间短，毒性小。③有过敏反应，用药前应作皮试。④药液中加入少量肾上腺素可避免其吸收，延长其作用。⑤其代谢产物（被AchE水解）对氨基苯甲酸可对抗磺胺药的作用，两药不可合用。外周神经系统药理课件98利多卡因(lidocain

e)特点1、穿透力强，作用快，维持时间较长。2、弥散性大，不宜作腰麻。3、反复用药易产生快速耐受性。外周神经系统药理课件99丁卡因(tetracaine,地卡因，dicaine)1、作用强，起效慢但持

久，穿透力强。2、因毒性大，一般不用于浸润麻醉。外周神经系统药理课件100布比卡因(bupivacaine)1、局麻作用比利多卡因强，作用时间较长，无快速耐受性。2、可用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。外周神经系统药理课件101思考题1、阐述β受体阻断剂的作用、用途和不良反

应。2、比较普鲁卡因、利多卡因和丁卡因的局麻作用特点及临床用途。外周神经系统药理课件102