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解热镇痛药临床课件

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以下为本文档部分文字说明:

第二十章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药◼一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。◼因抗炎作用与糖皮质激素不同,又称非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)发展简史◼1860年用化学方法合成了水杨酸◼1899年Bayer

药厂合成aspirin,开创了NSAIDs发展的先河◼20世纪50年代合成了吡唑酮类◼20世纪60年代合成了吲哚乙酸类◼20世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类等基本作用机制◼抑制环氧化酶(COX)活性而减少前列腺素(PG)的合成◼分类:根据对COX的选择性◼非选择性COX抑制药

◼选择性COX-2抑制药解热镇痛消炎药作用机制通过抑制环氧酶(PG合成酶)发挥作用COOH结构型诱导型主要生理保护胃粘膜细胞间信号传递学功能调节血小板功能骨骼肌细胞生长调节外周血管阻力(PGI2)分娩(妊娠时PG增加)调节肾血流量和肾功能(PGI,PGE)环氧酶(cyclooxy

genase)亚型固有型诱生型来源绝大多数组织炎症反应细胞为主生成条件自然存在刺激后诱导生成病理学?炎症反应COX-1COX-2解热镇痛消炎药药理作用◼抗炎作用◼镇痛作用◼解热作用◼其他抗炎作用一、抗

炎作用:具有消炎、抗风湿作用,对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。抗炎作用炎症时◼局部血管扩张,血流加速,血流量明显增加,导致红、热;◼血管扩张,通透性增大,血液成分局部渗出导致水肿;◼炎症细胞(如白细胞)渗出,释放炎症介质如PGs、缓激肽、LTs、5-HT、组胺等,引

起疼痛。◼产生“红、肿、热、痛”。➢致炎剂扩张血管增加白细胞趋化性外,➢增敏作用缓激肽、组胺、5-HT和LTs等PGs在炎症中的作用炎症局部产生PG用于治疗风湿性及类风湿性关节炎。苯胺类(如对乙酰氨基酚)无该作用解热镇痛药协同作用(—)组织胺、缓激肽、5-HT等释放PG合成增加非特异性

致炎物质和抗原扩张血管、毛细血管通透性增加致痛扩张血管、毛细血管通透性增加痛觉增敏炎症(红斑、水肿、疼痛)1.抑制炎症部位COX,使PGs合成减少,炎症减轻;2.抑制白细胞聚集,降低白细胞的趋化性;3.减少缓激肽的形成;4.保护溶酶体膜,抑制水解酶释放,使致炎致痛介质减少。NSAID

s抗炎机制NSAIDs抗炎作用特点:只能缓解症状,不能根除病因,对病原菌所致的炎症无效,主要用于风湿性和类风湿性关节炎。镇痛作用二、镇痛作用:中等强度的镇痛作用,无成瘾性。主要作用部位是在外周。药理作用▪▪NSAIDs的作用镇痛作用

组织损伤局部产生致痛物质PGs、5-HT、缓激肽、组织胺痛觉感受↑PG增敏作用通过抑制COX,使PGs合成减少而减轻疼痛。NSAIDs镇痛作用特点:⚫抑制外周病变部位的COX,使PG合成减少而减少疼痛;⚫镇痛强度中等对轻、中度慢性钝痛有效,如神经痛、头痛、月

经痛;锐痛及平滑肌痉挛所致绞痛无效。⚫无耐受性和成瘾性。NSAIDs与吗啡的镇痛作用比较NSAIDs吗啡作用部位外周中枢成瘾性无有成瘾性和欣快感用途慢性钝痛各种疼痛镇痛作用特点◼适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛

等慢性钝痛◼无效:创伤引起的剧痛,内脏平滑肌绞痛◼无欣快现象,无呼吸抑制作用◼长期使用一般不产生耐受性和依赖性解热作用◼三、解热作用:可降低发热者的体温,使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。➢下

丘脑对体温的调节作用➢体温升高的原因当人体受到病原体及其毒素的侵袭后,可刺激中性粒细胞产生和释放内致热源,它进入下丘脑前部视前区,使PG的合成和释放增加,PG作用于体温调节中枢,使体温定点升高,引起发热。▪人体发热的原因体温↑解热作用内致热原丘脑体温调节中枢PGE2↑体温定点

↑解热镇痛抗炎药临床药理学特点⚫起效快;缓解疼痛;减轻炎症和肿胀;改善功能等⚫不能根治原发病;不能防止疾病发展;停药后可能迅速出现“反跳”甚至症状再现等⚫不是病因性治疗药常见不良反应◼胃肠道反应:阻断Cox1所致◼皮肤反应◼肾损害◼肝损伤◼心血管系统不良反应◼血液系统不良反应◼其他不良反应第二

节非选择性环氧酶抑制药按其结构分类:◼水杨酸类如乙酰水杨酸、水杨酸◼苯胺类如对乙酰氨基酚◼吲哚乙酸类如吲哚美辛、舒林酸◼芳基烷酸类如布洛芬、萘普生◼烯醇酸类如吡罗昔康◼烷酮类如萘丁美酮阿司匹林,aspirin◼乙酰水杨酸,acetylsali

cylicacid◼体内过程◼1.吸收、分布:口服由胃肠道迅速吸收,◼水杨酸盐迅速分布到全身组织,也能进入关节腔及脑脊液,并可通过胎盘。◼阿司匹林与血浆蛋白结合较少,而水杨酸盐结合率高,可达80-90%。2.消除(代谢+排泄):水杨酸盐主

要经肝药酶代谢,代谢物与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后自尿排出。肝脏对水杨酸代谢的能力有限口服1g以下,一级动力学,半衰期3-5h;≥1g时,零级动力学进行,半衰期15-30h;尿中有水杨酸排出。碱化尿液可解救水杨酸中毒。[药理

作用与临床应用]1.解热镇痛作用较强,适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、经痛、神经痛等。降温作用不同于氯丙嗪镇痛作用与阿片类不同2.抗炎抗风湿作用较强,但用量要比解热镇痛剂量大1-2倍,最好用至耐受量(3-4g)。迅速缓

解症状:用药后可使风湿热、风湿性及类风湿性关节炎患者1-2天内退热,关节红、肿、疼痛减退,血沉下降,主观症状好转,疗效迅速而可靠。应注意毒性反应。、抗血栓形成➢小剂量阿司匹林抑制血小板的环加氧酶,减少TXA2合成,抑制血小板聚集,防止血栓形成。➢大剂量阿司匹林则抑制

血管壁中前列环素(PGI2)生成,反而促进血小板聚集和血栓形成。所以,➢临床上应用小剂量(每日40mg)可预防心肌梗塞、脑血栓及手术后的血栓形成。3.抗血栓形成作用:➢长期规律应用:结肠癌➢阻遏阿尔茨海默病的发生➢驱除胆道

蛔虫4.其他◇刺激胃黏膜◇作用于延脑催吐化学感受区(CTZ)而引起胃部不适、恶心、呕吐;◇抑制PG合成饭后服,同服碳酸氢钠等制酸药或服用肠溶片,可使反应减轻。胃溃疡患者应慎用或禁用。1胃肠道反应[不良反应]2凝血障碍◇抑制血小板聚集,延长出血时间,◇抑制肝脏凝血酶元的合成,延

长凝血酶元时间。维生素K缺乏、血友病及手术前应避免使用阿司匹林,以防出血3水杨酸反应大剂量(>5g/日)应用:头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退、视力下降及精神失常等症状,称为水杨酸反应。严重中毒:过度呼吸、酸碱平衡紊乱、出血性紫癜、甚至高烧昏迷而危及生命。措施:立

即停药,并静滴碳酸氢钠碱化尿液,促进水杨酸盐排泄,减轻中毒。少数病人可见皮疹、荨麻疹、血管运动性水肿,甚至过敏性休克。4过敏反应:5阿司匹林哮喘◇PGE2生成减少,支气管扩张作用减弱◇白三烯增加,引起支气管痉挛,诱发哮喘。哮喘患者、有过

敏史者禁用。6瑞夷综合征病毒感染伴发热的儿童青少年:肝损害、脑病病毒感染时禁用。[禁忌症]胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、慢性荨麻疹慎用或禁用。对乙酰氨基酚paracetamol(扑热息痛)解热镇痛作用较

强抗风湿作用很弱(对中枢COX强于外周)对血小板和凝血无明显影响[药理作用和应用][不良反应]长期应用可起肝、肾毒性苯胺类用于感冒发烧、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛等。替代ASP.儿童病毒感染时首选,不引起瑞夷综合征。吲哚美辛(indometacin,消炎痛

)吲哚乙酸类[不良反应]较多,发生率30-50%。[作用与用途]➢抗炎及解热作用强,对炎性疼痛有明显镇痛效果,为最强的COX抑制剂之一➢主要用于急性风湿性及类风湿性关节炎−胃肠道恶心、呕吐、腹泻和溃疡,严重者发生出血和穿孔;−中枢神经系统头痛、眩晕、精神异常等;−造血系统引起粒细胞减

少、再障等;−过敏反应常见皮疹,严重者哮喘;吡罗昔康(炎痛昔康)➢口服易吸收,作用迅速而持久➢长效抗风湿药,具有很强的解热、镇痛、抗炎和抗痛风作用。➢用于风湿性和类风湿性关节炎,其疗效与乙酰水杨酸、吲哚美辛及萘普生相同。➢不良反应少,耐受性好。保泰松、

羟基保泰松吡唑酮类解热镇痛作用较弱,抗风湿作用较强主要用于风湿性及类风湿性关节炎.急性痛风(保泰松)不良反应较多且严重.因血浆蛋白结合率高,与其它药物合用时应予注意.选择性COX-2抑制剂◼生理病理作用与C

OX-1重叠◼心脑疾病及严重后果几率增加◼代表药赛来昔布

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