【文档说明】抗帕金森病药物课件.ppt，共(22)页，72.117 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-235114.html

以下为本文档部分文字说明：

第十五章抗帕金森病药物•帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)•又称震颤麻痹•是锥体外系慢性退行性疾病•由英国人JamesParkinson首先描述抗帕金森病药物1典型临床症状•静止震颤•肌肉僵直•运动迟缓和姿势反射受损•记忆障碍和痴呆•晚期全身僵硬,活动受限抗帕金

森病药物2病因•黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱•而胆碱能神经功能相对占优势•导致帕金森病人的肌张力增高等症状抗帕金森病药物3丘脑第三脑室侧脑室纹状体黑质多巴胺能神经抗帕金森病药物4治疗策略•增强多巴胺能神经的功能•降低胆碱能神经的功能•抗PD药物分类–拟多巴胺类药–抗乙酰胆碱药抗帕金

森病药物5拟多巴胺类•左旋多巴(L-dopa)L-酪氨酸L-多巴DA羟化酶脱羧酶NA抗帕金森病药物6药代学•口服后主要在小肠经主动转运吸收•胃排空延缓和胃内酸度增加可降低其生物利用度•95%被脱羧酶脱羧,并有首关消除•仅1%的原形药物可到达脑内•外周脱羧酶抑制药显著增加原形药物透过血脑屏

障抗帕金森病药物7药理学作用•对大多数帕金森患者疗效显著•尤其是发病初期•患者感觉良好•淡漠和思维功能改善,关心周围环境,听觉和口语学习能力明显改进抗帕金森病药物8作用特点1.奏效慢•用药2-3w后才有疗效,1-6m后获得最大疗效2.对轻症及年

轻患者疗效较好,重症及老年病人疗效较差抗帕金森病药物9作用机制•L-多巴在脑内转变为DA•补充纹状体中DA的不足•解除胆碱能神经的相对亢进状态•DA本身不易通过血脑屏障抗帕金森病药物10临床应用1.帕金森病

•广泛用于治疗各种类型的PD病人•但对氯丙嗪等抗精神病药物的锥体外系症状无效•用药后先改善运动障碍和肌肉强直•随后改善震颤抗帕金森病药物11临床应用•解除步态不协调、面无表情及流涎•病人精神活力增加、情绪好转,对周围事务和家庭恢复

乐趣•长期服用可明显延长生命时间,提高生活质量2.肝昏迷抗帕金森病药物12不良反应•大多由生成的DA所致1.胃肠道反应–早期出现厌食、恶心、呕吐、–随后逐渐减轻和消失–偶见溃疡出血–与外周脱羧酶抑制剂同服可明显减轻抗帕金森病药物

132.心血管反应–体位性低血压、心率失常3.异常不随意运动–约一半病人在治疗2-4m内出现异常不随意运动–面舌抽搐,怪相,摇头,双臂腿或躯干不自主出现各种各样的摇摆运动抗帕金森病药物14•“开-关”现象–病人突然多动不安

,而后出现肌强直运动不能,两者交替出现,严重妨碍患者日常活动–乃长期服用L-多巴产生耐受所致4.精神障碍•幻觉妄想躁狂失眠焦虑恶梦等抗帕金森病药物15用药护理要点1.药物相互作用–多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴可明显增强L-多巴的疗效,降低其不良反应–维生素B6增强外周脱羧酶活性,不良反应加重–MAO

I苯乙肼等阻碍DA灭活,加重不良反应,引起高血压危象抗帕金森病药物16–抗精神病药和利血平均可产生帕金森综合征,不宜合用2.安全性简评•患者几乎终身用药•急性精神病、严重神经病、心血管疾病、孕妇、内分泌疾病消化性溃疡癫痫等禁用或慎用抗帕金森病

药物17外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴•不能透过血脑屏障•辅助药,单独无效•减少L-多巴的药用剂量,不良反应减轻•治疗开始时使L-多巴更快达到有效浓度•与L-多巴合用固定剂量为1:10抗帕金森病药物18中枢抗胆碱药•曾是

治疗帕金森病最有效药物•L-多巴出现后降为次要•但对精神病药所致帕金森综合征有效抗帕金森病药物19•治疗–轻症–不能耐受L-多巴者–L-多巴无效的者–与L-多巴合用抗帕金森病药物20药物•苯海索（安坦）–现已少用•苯扎托品–作用类似阿托品–外周副反应校轻抗帕金森病药物21谢谢！抗帕金森病药物

22