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第二十二部分抗心律失常药AntiarrythmicDrugs_505课件

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以下为本文档部分文字说明:

第二十二章抗心律失常药AntiarrythmicDrugs制作:肖逸目的要求:了解正常心肌电生理、心律失常发生的电生理学机制、抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类。掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用特点与应用。

3.膜反应性和传导速度的关系:膜反应性(Vmax)可决定传导速度。4.有效不应期(ERP):与心律失常有关。5.药物、静息膜电位对动作电位的影响:静息电位可影响钠通道功能和动作电位;抑钠通道或延长APD都能延长E

RP。(二)心律失常的电生理机制:冲动形成或传导异常,或两者兼有。1.冲动形成异常:(1)自律性增高:窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增强,均易致冲动形成异常。(2)后除极与触发:早后除极:尚未完全复极时的去极,主要由于Ca2+内流所致;可出现振荡电位,引起异常冲动→触发,致心律失

常。迟后除极出现在完全复极后的舒张早期;可能是Ca2+超负荷引起短暂Na+内流所致。2.冲动传导异常:(1)单纯性传导障碍:浦氏纤维分支病变,冲动不能通过病变纤维下传到心室,即发生单向阻滞。(2)折返激动:冲动传导障碍可引起

折返,致早搏、心动过速、扑动和颤动。3.基因缺陷:Q-T间期综合征可因染色体基因突变,引起离子通道功能异常而发生。4.心律失常的离子靶点假说:离子通道功能改变或失去平衡,其病变通道即为靶点,靶点针对性药物可能是未来抗心律失常新药的开发方向。(三)抗心律失常药作用及

分类:1.基本作用:(1)降低自律性:促K+外流,增加最大舒张电位;抑制非自律细胞Na+内流或自律细胞Ca2+内流,均可降低自律性而消除心律失常。如β受体阻断剂、钙拮抗剂等。(2)改善传导、消除折返:奎尼丁降低病变部位传导性,使单向传导阻滞变

为双向传导阻滞。钙拮抗剂减慢房室传导治疗室上性折返。(3)减少后除极与触发:如利多卡因促进3期K+外流,加速复极过程而防止早后除极。(4)改变ERP:①绝对延长ERP:奎尼丁延长APD和ERP,但显著延长ERP,减少期前收缩的发生。②相对延长ERP:利多卡因缩短APD更明显,对额外冲动的传播起到一

定抑制作用。③提高邻近细胞ERP的均一性,如奎尼丁。2.抗心律失常药分类:(略)二.常用抗心律失常药:(一)I类药:1.Ia类药:适度阻滞Na+通道,减慢传导;抑制膜K+、Ca++通透性,延长ERP及APD。奎尼丁quinidine【药理作用】阻断Na+通道;阻断α和M

受体。①降低自律性:心房肌、心室肌和浦氏纤维;异位起搏细胞。②影响ERP:抑制心房肌、心室肌和浦氏纤维3相K+外流,延缓复极,使APD和ERP延长。抗胆碱:对抗迷走神经缩短心房肌不应期的作用,使心房肌不应期延长。心肌局部缺血

时,该药能延长ERP并使其均一化,从而消除折返激动。③减慢传导:抑制Na+内流而降低心房肌、心室肌和浦氏纤维的动作电位振幅,减慢0相去极速度而降低膜反应性。减慢传导能使单向阻滞变为双向阻滞,消除折返激动引起的心律失常。抑Ca++内

流尚可产生负性肌力作用。【体内过程】血浆蛋白结合多,心肌浓度比血浓高;弱碱性药,酸性尿排泄增多;肝、肾功不良、老年人代谢和排泄减慢。【临床应用】广谱,治疗急、慢性室上性和室性心律失常;房扑、房颤。防止房颤电转律后复发。【不良反应】中毒量:降低窦房结、房室结和浦氏纤维传导

性,引起房室及室内阻滞,甚至停搏;严重中毒:浦氏纤维自律性增强,可致室动过速和室颤;奎尼丁晕厥可能为传导阻滞致;金鸡纳反应(耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、谵妄、精神失常)。恶心、腹泻;血小板减少、出血等。※普鲁卡因胺procainamid

e【作用】与奎尼丁相似而较弱。【应用】房性心律失常、室早、阵发性心动过速;对房颤、房扑疗效差。【不良反应】中毒量可发生室动过速、室颤、房室阻滞;红斑狼疮样症状一般发生在慢代谢型病人;粒细胞减少。2.Ib类药:轻度阻滞Na+通道,减慢传导;降低自律性,促K+

外流而缩短APD。利多卡因Lidocaine【药理作用】1.降低自律性:抑制潜在起搏点(如浦纤),减少异位冲动;对窦房结自律性异常亦有作用。2.促进K+外流,影响3相复极,相对延长ERP,邻近细胞复极趋均一,减少折返。3.抑制Na+内流而使0相上升速度及幅度均变小,降低膜反应性,减慢传导,使单向阻

滞变为双向而取消折返。【临床应用】窄谱,仅适用于室性心律失常。可用于胸腔手术、洋地黄中毒和急性心梗所致室性早搏、室动过速、室颤。为急性心梗致室性心律失常首选药,可降低发病率和死亡率。【体内过程】口服仅1/3能入血

;分布广,心肌浓度为血液3倍;血浆蛋白结合70%;经肝代谢。【不良反应】思睡、头痛、抽搐、呼吸停止等中枢反应;剂量过大可引起血压下降、窦性停搏等;Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞病人禁用。苯妥英钠phenytoinsodium似利多卡因;室性心

律失常效果优于室上性(对洋地黄中毒效佳);频发早搏、室上性心动过速、房扑、房颤亦有效;心脏手术、急性心梗、心导管术引起的室性心律失常,疗效不如利多卡因。美西律(mexiletine;慢心律)与利多卡因相似。维持时间较利多卡因久;对急性心梗和洋地黄中毒

的室性心律失常有效;利多卡因治疗无效时本药可有效;对室上性心律失常疗效较差。3.Ic类药:明显阻滞钠通道;降低自律性。普罗帕酮(propafenone;心律平)影响快Na+通道,减慢心房、心室、浦氏纤维的传导性;大剂量亦抑制慢

Ca2+通道;有膜稳定作用和轻度受体阻断作用。室上性和室性心律失常有效。氟卡尼flecainide对室上性及室性心律失常有效。【不良反应】恶心、呕吐、头痛等;心律失常(加快室率等)、增加折返性室速者的发作频率

及心梗病人的病死率。禁用于房室传导阻滞及室内传导障碍者。(二)Ⅱ类药-受体阻断药:阻断-受体、抑制Na+通道、促K+外流。减慢窦房结、房室结4相除极速度而降低自律性;降低动作电位0相上升速率而抑制传导;高浓度有膜稳定作用。普萘洛尔prop

ranolol【作用与应用】①降低窦房结及浦氏纤维自律性。②减慢房室结传导,延长ERP。③缩短浦氏纤维APD及ERP,加速复极,提高复极均一性,消除折返激动。用于房颤、房扑;防治阵发性室上性心动过速、窦性心动过速;预防、控制室性心律失常以及焦虑症、甲

亢所致窦动过速等。阿替洛尔为长效、艾司洛尔为短效药。(三)Ⅲ类-延长APD的药物:胺碘酮amiodarone【药理作用】①抑制Ca2+内流而降低窦房结自律性。②减慢房室结和浦氏纤维传导性。③延迟复极而延长心房肌、心室肌、房室结的ERP和APD,终止折返激

动。【临床应用】房扑、房颤和室上性心动过速效果较好;室性心动过速、室性早搏亦有效。【不良反应】干扰甲状腺功能;间质性肺炎或肺纤维化;窦房阻滞、窦性停搏、室动过速或室颤。房室传导阻滞和Q-T间期延长者禁用。索他洛尔阻断-受体

,抑制Na+通道,促K+外流,缩短复极等作用;降低窦房结、房室结自律性;降低0相上升速率而减慢传导,延长APD。多非利特特异性钾通道阻滞剂,其延长APD作用具翻转使用依赖性。(四)Ⅳ类药-Ca2+通道阻滞药:阻滞

慢Ca2+通道而致兴奋-收缩脱耦联,引起心收缩力减弱,心率减慢。维拉帕米verapamil【药理作用】阻滞慢Ca2+通道、钾通道:①降低窦房结自律性,②减慢传导而终止折返;③延长窦房结、房室结的不应期。【体内过程】首过效应;代谢物仍有活性。【临床应用】窄谱抗心律失常。室上性和房室结

性心律失常效果好、阵发性室上性心动过速首选。【不良反应】便秘、眩晕;血压降低、暂时性窦性停搏;病窦综合征、严重房室阻滞、心功不全、心源性休克病人禁用;肾功不良慎用。(五)其它抗心律失常药:腺苷adenosine作用于腺苷受体,激活K+通道,增加K+外流,细胞膜超级化而降低自

律性;抑制Ca2+内流,抑制房室传导,延长房室结不应期。静注可终止阵发性室上性心律失常;缓解WPW(预激综合征)。END!前一章下一章

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